Как не умереть от сахарного диабета

глава из книги Майкла Грегера «Как не умереть. Пища, способная предотвращать и лечить болезни»

Резюме переводчика

Несколько лет назад Миллан, одна из членов сообщества NutritionFacts.org любезно поделилась со мной своей историей. Когда ей было 30 лет, ей поставили диагноз «диабет 2 типа». Всю свою жизнь она боролась с ожирением и годами испытывала все достоинства и недостатки разных диет. Она попробовала почти каждую причудливую диету, о которой узнавала, но, что неудивительно, быстро набирала сброшенный вес. Диабет для неё не был чем-то чужеродным. Родители, братья, тётя Миллан – все были диабетиками, так что она посчитала свой диагноз неизбежностью. Он связан с возрастом. Он связан с наследственностью. С этим ничего невозможно поделать. Так она думала.

Первоначально диагноз был поставлен в 1970 году, и она жила с диабетом 20 лет. Затем в 1990е годы она перешла на полностью растительную диету и совершенно перевернула свою жизнь. Сегодня её уровень энергии выше, чем когда-либо, она выглядит и чувствует себя моложе, она наконец-то смогла обрести здоровый вес. Более чем через 40 лет после постановки диагноза «диабет», в возрасте за 70, Миллан стройна как скрипка. Она даже ведёт танцевальные уроки Зумба! Она не нашла какое-то чудесное лекарство или популярную диету. Она просто решила есть здоровую пищу.

*   *   *

Название болезни «сахарный диабет» (diabetes mellitus) состоит из двух слов: диабет (греческое “проходить сквозь”) и mellitus (латинское “сладкий как мёд”). При диабете постоянно повышен уровень сахара в крови. Это происходит либо потому, что поджелудочная железа не вырабатывает достаточно инсулина (гормона, который контролирует уровень сахара в крови) или потому, что организм становится нечувствителен (резистентен) к действию инсулина. Болезнь дефицита инсулина называется диабетом 1го типа, а болезнь резистентности к инсулину – диабетом 2 типа. Если в крови накапливается слишком много сахара, он выводится почками и попадает в мочу.

Как люди проверяли мочу до появления современных лабораторных методов? Они её пробовали на вкус. Моча диабетика на вкус сладкая, как мёд. Отсюда и название.

Диабет 2го типа назван «Чёрной смертью 21го века» из-за его взрывного распространения по миру и опустошительного действия на здоровье. Однако причинами ожирения и диабета 2 типа вместо бубонной чумы является «диета с большим содержанием жира и калорий», и вместо блох и грызунов переносчиками болезни служат «реклама и последствия неправильного образа жизни» (1). Более 20 миллионов американцев сегодня имеют диабет, их число утроилось с 1990 года (2). По прогнозам CDC, к середине века каждый третий американец будет диабетиком (3). В США диабет ежегодно вызывает примерно 50 тысяч случаев почечной недостаточности, 75 случаев ампутаций нижних конечностей, 650 тысяч случаев потери зрения (4) и примерно 75 тысяч смертей (5).

Пищеварительная система расщепляет углеводы пищи в простой сахар, именуемый глюкозой, которая служит основным топливом для клеток организма. Чтобы попасть из кровотока в клетки, глюкозе нужен инсулин. Представьте, что инсулин – это ключ, открывающий двери в клетки для входа  глюкозы. Каждый раз после еды инсулин выбрасывается в кровь поджелудочной железой, чтобы помочь проникновению глюкозы в клетки. Без инсулина клетки не могут принять глюкозу, и в результате глюкоза накапливается в крови. Со временем избыточный сахар может повреждать кровеносные сосуды организма. Поэтому диабет может приводить к слепоте, почечной недостаточности, сердечным приступам и инсульту. Высокий уровень сахара может также повреждать нервы, вызывая нейропатию, которая проявляется онемением, покалыванием и болью. Из-за повреждения кровеносных сосудов и нервов больные диабетом могут страдать от плохого кровоснабжения и потери чувствительности в голенях и стопах, что может вести к плохо заживающим ранам, а те, в свою очередь – приводить к ампутации.

Диабет 1 типа, ранее именовавшийся ювенильным, составляет примерно 5% от всех выявленных случаев диабета (6). У большинства людей с диабетом 1 типа иммунная система по ошибке разрушает бета-клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин. Без инсулина уровень сахара в крови повышается до критического уровня. Поэтому диабет 1 типа лечат инъекциями инсулина, своего рода гормон-заместительной терапией, чтобы восполнить недостаток выработки. Точная причина диабета 1 типа неизвестна, роль в его развитии могут играть наследственная предрасположенность в сочетании со внешними пусковыми факторами, такими как вирусная инфекция и/или коровье молоко (7).

На диабет 2 типа, ранее известный как диабет взрослых, приходится 90-95% всех случаев диабета (8). При диабете 2 типа поджелудочная железа может вырабатывать инсулин, но он не работает так, как должен. Накопление жира внутри клеток мышц и печени мешает действию инсулина (9). Если инсулин можно считать ключом, отпирающим дверь в клетки, то насыщенный жир похож на смолу, забивающую замки. Если доступ глюкозе в мышечные клетки, главному потребителю этого топлива, закрыт, то уровень сахара в крови поднимается до опасного уровня. Жир внутри мышечных клеток может поступать от жира, содержащегося в пище, или из жира, образующегося в организме. Поэтому профилактика, лечение и течение диабета 2 типа зависит от диеты и образа жизни.

По оценкам CDC, более 29 миллионов американцев живут с выявленным или невыявленным диабетом – это примерно 9% населения США. Из 100 ваших знакомых, скорее всего, 6 уже знают о своём диабете, а трое имеют диабет, но диагноз им ещё не поставлен. Ежегодно выявляется более 1 миллиона новых случаев диабета 2 типа (10).

А вот и хорошая новость: диабет 2 типа почти всегда можно предотвратить, чаще всего можно облегчить и иногда даже полностью вылечить с помощью диеты и изменения образа жизни. Как и другие ведущие причины смерти – особенно ишемическая болезнь сердца и повышенное артериальное давление – диабет 2 типа является неприятным последствием вашего пищевого выбора. Но даже если у вас уже есть диабет и его осложнения, остаётся надежда. Через изменение образа жизни вы сможете достичь полной ремиссии диабета 2 типа, даже если вы страдали от болезни в течение десятилетий. На самом деле, улучшение вашего здоровья может начаться уже через несколько часов.

Что вызывает резистентность к инсулину?

Ключевая черта диабета 2 типа – это резистентность мышц к инсулину. Как мы разобрали выше, в норме инсулин позволяет сахару из крови войти в клетки, но когда клетки резистентны и не отвечают должным образом на инсулин, уровень сахара в крови может возрасти до опасных значений.

Что является важнейшей причиной резистентности к инсулину?

Исследования почти вековой давности указывают на поразительный факт. В 1927 году учёные разделили здоровых молодых студентов-медиков на несколько групп, чтобы проверить эффекты различных диет. Некоторым давали диету, богатую жирами – оливковое и сливочное масло, яичный желток и сливки; другим давали диету, богатую углеводами – сахар, леденцы, выпечку, белый хлеб, печёный картофель, сироп, бананы, рис и овсянку. Удивительно, что резистентность к инсулину взлетала в группе жировой диеты; в течение нескольких дней уровень сахара в крови в ответ на сахарную нагрузку удвоился и значительно превзошёл уровень сахара в группе углеводной диеты (11). Учёные потратили ещё 70 лет, чтобы раскрыть загадку, и полученный ответ даёт ключ к причине диабета 2 типа.

Чтобы понять роль диеты, нам нужно выяснить, как организм хранит топливо. Когда спортсмены говорят об «углеводной загрузке» перед соревнованием, они имеют в виду необходимость сделать запасы топлива в мышцах. Углеводная загрузка – это крайний вариант того, что мы делаем ежедневно: пищеварительная система расщепляет углеводы пищи до глюкозы, которая попадает в кровь и затем запасается мышцами, чтобы использоваться по мере необходимости.

Однако сахар крови немножко похож на вампира: ему требуется приглашение, чтобы попасть в клетку. И этим приглашением служит инсулин – ключ, отпирающий дверь в мышечные клетки глюкозе. Когда инсулин связывается с инсулиновыми рецепторами на клетке, он активирует ряд ферментов, которые сопровождают глюкозу. Без инсулина глюкоза накапливается в крови, стучится в дверь клеток и не может попасть внутрь. Уровень сахара в крови растёт, вызывая повреждение жизненно важных органов. При диабете 1 типа организм разрушает бета-клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин, поэтому инсулина недостаточно, чтобы впустить сахар внутрь клеток. При диабете 2 типа выработка инсулина не нарушена. Ключ на месте, но чем-то забился замок. Это состояние называется инсулиновая резистентность. Мышцы становятся резистентны к действию инсулина.

Что же засоряет дверные замки на мышечных клетках, мешая инсулину впустить глюкозу внутрь? Жир – точнее, внутриклеточные липиды, жир внутри мышечных клеток.

Жир в крови, попавший туда или из собственных хранилищ жира, или из пищи, может накапливаться внутри мышечных клеток, где он образует токсичные продукты расщепления и свободные радикалы, блокирующие процесс передачи сигнала от инсулина (12). Не важно, сколько организм вырабатывает инсулина, т.к. поражённые жиром мышечные клетки не могут его эффективно использовать.

Этот механизм, посредством которого жир мешает работе инсулина, продемонстрирован при введении жира в кровь: наблюдается резкое повышение резистентности к инсулину (13); при удалении жира из крови инсулиновая резистентность падает (14). Сегодня можно визуализировать количество жира в мышцах с помощью технологии МРТ (15). Учёные могут прослеживать жир, выходящий из крови в мышцы, и наблюдать за повышением инсулиновой резистентности (16). Одна порция жира – и через 160 минут поглощение глюкозы клетками нарушено (17).

Учёным не приходится внутривенно вводить жир участникам исследования. Достаточно их покормить.

Даже у здоровых людей диета с большим содержанием жира может нарушить способность организма обращаться с сахаром. Но вы можете снизить инсулиновую резистентность, снижая потребление жира. Исследования ясно показали, что по мере снижения количества жира в диете инсулин начинает работать гораздо лучше (18). К сожалению, с учётом того, что едят дети в США, ожирение и диабет 2 типа становятся всё моложе.

Предиабет у детей

Предиабет определяется как повышение уровня глюкозы в крови, недостаточное, чтобы достичь официального критерия диабета. В прошлом предиабет, часто встречающийся у людей с избыточным весом, считался фактором высокого риска, предшествующим диабету, но это не считалось болезнью. Однако теперь мы знаем, что у людей с предиабетом может происходить повреждение внутренних органов.

У людей с предиабетом высокий уровень глюкозы в крови может повреждать почки, глаза, кровеносные сосуды и нервы уже до постановки диагноза диабет (19). Данные многочисленных исследований указывают, что хронические осложнения диабета 2 типа начинаются во время предиабетического состояния (20). Поэтому, чтобы предотвратить последствия диабета, нужно заниматься профилактикой предиабета – и чем раньше, тем лучше.

Тридцать лет назад практически любой диабет у детей рассматривался как диабет 1 типа. Но с середины 1990х годов диабет 2 типа начал появляться уже в школьном возрасте (21). И то, что раньше называлось «диабетом взрослых», теперь именуется диабетом 2 типа, так как он развивается у детей начиная с 8-летнего возраста (22). Эта тенденция имеет опустошительные последствия: исследование, в котором в течение 15 лет наблюдали детей с диабетом 2 типа, выявило тревожную частоту слепоты, ампутаций, почечной недостаточности и смертности ко времени, когда эти дети достигали 20-25 лет (23).

В чём причина резкого роста диабета у детей? Скорее всего, из-за резкого роста детского ожирения (24). В последние десятилетия число американских детей с избыточным весом выросло более чем вдвое (25). Дети, имеющие ожирение в 6 лет, чаще всего от него не избавляются, а 75-80% из подростков с ожирением сохранят ожирение и во взрослом возрасте (26).

Детское ожирение позволяет с уверенностью предсказывать заболеваемость и смертность во взрослом возрасте. Например, избыточный вес в подростковом возрасте указывает на риск заболеваний 55 годами позже. У таких людей будет вдвое повышен риск смерти от болезни сердца и повышенный риск других заболеваний, включая колоректальный рак, подагру и артрит. Учёные выяснили, что избыточный вес в подростковом возрасте позволяет точнее предсказать будущие болезни, чем избыточный вес во взрослом возрасте (27).

Чтобы предотвратить диабет у детей, нужно заниматься профилактикой детского ожирения. Как это сделать?

В 2010 году заведующий кафедрой питания в Университете Loma Linda опубликовал статью, показывающую, что полный отказ от мяса является эффективным способом борьбы с детским ожирением; она указывает на популяционные исследования, демонстрирующие, что растительная диета позволяет поддерживать нормальный вес в сравнении с мясной диетой (28).

В изучении массы тела мы обычно используем индекс массы тела (ИМТ) – мера веса, принимающая во внимание рост. Для взрослых ИМТ больше 30 соответствует ожирению. ИМТ 25-29.9 считается избыточным весом, а между 18.5 и 24.9 – «идеальным весом». В медицинской практике мы обычно считаем ИМТ ниже 25 «нормальным весом». К сожалению, этот подход неверен.

Что такое ИМТ? Возьмите свой вес в килограммах и дважды разделите на рост в метрах. Например, если ваш вес 92 кг и рост 1.8 м, то ИМТ составит 91 ÷ 1.8 ÷ 1.8 = 28.1, этот ИМТ указывает на значительный избыточный вес.

Недавно было опубликовано крупнейшее в Северной Америке исследование по сравнению частоты ожирения на фоне различных диет. Мясоеды заняли верхние строки со средним ИМТ 28.8 – близким к ожирению. Люди, употребляющие мясо 1-2 раза в неделю, а не ежедневно (флекситарианцы) имели ИМТ 27.3, это по-прежнему избыточный вес. Лучше обстояли дела у песко-вегетарианцев (избегающих мяса кроме рыбы): их ИМТ составил 26.3.  Даже вегетарианцы в США были склонны к избыточному весу с ИМТ=25.7. Единственная группа с идеальным весом состояла из веганов, у которых средний ИМТ равнялся 23.6 (29).

Так почему же большинство родителей не кормят своих детей растительной пищей? В США распространено заблуждение, что это нарушит их рост. На самом деле, верным является обратное. Учёные из Университета Loma Linda выявили, что дети, употребляющие вегетарианскую диету, не только более худощавы, чем дети на мясной диете, но и выше ростом примерно на дюйм (2.54 см) (30). Употребление мяса способствует, напротив, росту вширь: те же учёные обнаружили сильную взаимосвязь между потреблением пищи животного происхождения и повышенным риском избыточного веса (31).

Развитие диабета в детском возрасте сокращает продолжительность жизни примерно на 20 лет (32). Кто из нас не приложит всех сил, чтобы помочь своему ребёнку прожить на двадцать лет дольше?

ЖИР, КОТОРЫЙ ВЫ ЕДИТЕ, И ЖИР, КОТОРЫЙ ВЫ НОСИТЕ НА СЕБЕ

Избыточный жир в организме является важнейшим фактором риска для диабета 2 типа; 90% больных диабетом имеют избыточный вес (33). В чём взаимосвязь? Отчасти дело заключается в явлении, известном как эффект перетекания (spillover effect).

Интересно, что число жировых клеток во взрослом организме остаётся стабильным, вне зависимости от того, как меняется ваш вес. Они просто увеличиваются в размерах по мере прибавления веса, так что если у вас вырос живот, то не за счёт образования новых жировых клеток; скорее, существующие клетки просто заполнились жиром (34). У людей с избыточным весом и ожирением эти клетки так распухают, что из них буквально выливается жир обратно в кровь, потенциально вызывая то же нарушение передачи сигнала от инсулина, что происходит при употреблении жирной пищи.

Врачи могут измерить уровень свободного жира в крови. В норме он составляет 100-500 микромоль на литр. Но у людей с ожирением этот показатель составляет 600-800. У людей на низкоуглеродной высокожировой диете он повышается до таких же величин. Даже худощавый человек на диете с большим содержанием жиров может иметь свободный жир на уровне 800, так что высокие значения показателя не ограничены пациентами с ожирением. Поскольку употребление большого количества жира ведёт к поступлению большого количества жира из пищеварительного тракта в кровоток, то уровень свободного жира в крови соответствует выраженному ожирению (35).

Точно так же состояние ожирения подобно круглосуточному пожиранию бекона с маслом, даже если вы едите здоровую пищу. Это происходит потому, что при ожирении в организме происходит постоянный переток жира из жировых клеток в кровоток, вне зависимости от того, что попадает в рот. Каким бы ни был источник жира в крови, по мере роста его уровня способность выводить сахар из крови снижается из-за инсулиновой резистентности – причины диабета 2 типа.

С другой стороны, у людей, употребляющих растительную пищу, частота диабета во много раз ниже, чем у любителей мяса. Как видно из рисунка 1, по мере преобладания в диете растительной пищи происходит поэтапное снижение частоты диабета (36). Согласно результатам исследования с участием 89 тысяч жителей Калифорнии, флекситарианцы снижают риск диабета на 28% — это хорошая новость для тех, кто ест мясо не ежедневно, а раз в неделю. Те, кто исключают из еды все виды мяса, кроме рыбы, сокращают риск диабета на 61%. А те, кто делают следующий шаг и отказываются от яиц и молочных продуктов, снижают риск диабета на 78% по сравнению с теми, кто ест мясо ежедневно.

Почему так происходит?

ch6_fig1

Рисунок 1

В том ли всё дело, что растительная диета позволяет лучше контролировать вес? Не только. Даже имея тот же вес, что и всеядные люди, веганы вдвое меньший риск диабета (37). Объяснением может быть различие между свойствами растительных и животных жиров.

Насыщенные жиры и диабет

Разные жиры оказывают разное влияние на мышечные клетки. Например, пальмитат, вид насыщенного жира, присутствующий в основном в мясе, молочных продуктах и яйцах, вызывает инсулиновую резистентность. С другой стороны, олеат, мононенасыщенный жир, присутствующий преимущественно в орехах, маслинах и авокадо, может защищать клетки от вредных эффектов насыщенного жира (38). Насыщенные жиры могут вызывать всевозможные нарушения в мышечных клетках и вызывать накопление ещё более токсичных продуктов при их расщеплении (таких как церамид и диацилглицерол) (39) и свободных радикалов, а также вызывать воспаление и даже нарушение функций митохондрий – то есть, мешать работе энергетических станций (митохондрий) внутри клеток (40). Это явление известно как липотоксичность (липо – жир, как в слове липосакция) (41). Если взять пробы мышц у разных людей, то содержание насыщенного жира в мембранах мышечных клеток коррелирует с инсулиновой резистентностью (42). Мононенасыщенные жиры обезвреживаются безопасным образом и не вызывают проблем при накоплении (43).

Такие различия могут объяснять, почему растительная диета защищает от диабета. Учёные сравнили резистентность к инсулину и содержание жира в мышцах у веганов и всеядных людей. Поскольку в среднем растительноядные люди стройнее, то учёные набирали в исследование всеядных людей того же веса, что и веганы, чтобы оценить прямое влияние растительной диеты и исключить непрямые преимущества перетекания жира из мышц при снижении веса.

Что получилось? В глубоких икроножных мышцах у веганов содержалось значительно меньше жира, чем у столь же стройных всеядных людей (44). На фоне растительной диеты чувствительность к инсулину была лучше, так же как уровень сахара в крови и уровень инсулина (45); лучше была даже функция бета клеток поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин (46).

Другими словами, люди, употребляющие растительную пищу, лучше вырабатывают и используют инсулин.

Есть больше, чтобы предотвратить диабет

Многие популяционные исследования показывают, что люди, употребляющие большие количества бобовых (например, фасоль, горох, нут и чечевицу), склонны иметь меньший вес. У них также тоньше талия, реже бывает ожирение и ниже артериальное давление по сравнению с теми, кто не есть много бобовых (47). Но с чем связаны эти выгоды – с самими бобовыми или с тем, что такие люди в целом придерживаются более здоровой диеты? Чтобы выявить взаимосвязи, учёные использовали наиболее мощный инструмент в исследованиях питания: интервенционное исследование. Вместо того, чтобы просто наблюдать, что люди едят, можно изменить их диету и посмотреть, что произойдёт. В таком случае напрямую сравнивается эффект бобовых, добавленных в рацион, с эффектом ограничения калорий.

Чтобы предотвратить переход предиабета в полноценный диабет, лучше всего снизить количество абдоминального жира (находящегося в брюшной полости). Ограничение калорий всегда было краеугольным камнем стратегий снижения веса, однако факты свидетельствуют, что большинство людей, снизивших вес, контролируя объём порций, в итоге набирают его обратно. Голодание почти никогда не работает на большом промежутке времени. Поэтому не будет ли лучше вместо него найти способ есть больше пищи и при этом получить такое же снижение веса?

Учёные разделили людей с избыточным весом на две группы. Первую попросили есть 5 чашек в неделю чечевицы, нута, гороха или фасоли – и никак больше не менять свою диету. Вторую группу попросили сократить потребление пищи на 500 калорий в день. Угадайте, кто стал здоровее? Та группа, в которой люди ели больше пищи. Употребление бобовых оказалось столь же эффективным в плане уменьшения талии и нормализации уровня сахара в крови, как сокращение калорий. В группе бобовых также были получены дополнительные преимущества в форме улучшения уровня холестерина и регуляции выработки инсулина (48). Это очень хорошие новости для людей с избыточным весом, находящимся в группе риска диабета 2 типа. Вместо того, чтобы сокращать размер порций и общее количество съеденной пищи, они могут улучшить качество своей пищи, употребляя больше бобовых.

Насыщенные жиры также могут быть токсичными для клеток поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин. Примерно в возрасте 20 лет организм прекращает создание новых бета клеток, производящих инсулин. После этого в случае потери они не восполняются (49). Как показывают данные вскрытий, ко времени постановки диагноза диабета 2 типа половина бета клеток может быть уже утрачена (50).

Можно показать и прямую токсичность насыщенных жиров. Если в пробирке подвергнуть бета клетки действию насыщенного жира (51) или холестерина из фракции ЛПНП («плохого»), то клетки начинают гибнуть (52). Такого эффекта нет в случае мононенасыщенных жиров, в большом количестве содержащихся в жирных растительных продуктах, таких как орехи (53). В течение нескольких часов после употребления насыщенного жира нарушается как действие, так и выработка инсулина (54). Чем больше насыщенного жира содержится в крови, тем выше риск развития диабета 2 типа (55).

Конечно же, так же как не у каждого курильщика развивается рак лёгких, так же и не у каждого, кто злоупотребляет насыщенными жирами, развивается диабет. Есть наследственные факторы. Но для тех, у кого есть наследственная предрасположенность, слишком калорийная диета, богатая насыщенным жиром, считается причиной диабета 2 типа (56).

Снижение веса с помощью растительной диеты

Как уже отмечалось раньше, даже если вы не едите избыток жира, уже имеющийся у вас жир может вызывать эффект перетока – склонность перегруженных жировых клеток выделять жир в кровоток. Преимущество снижения веса на диете из цельных растительных продуктов заключается в том, что нет нужды контролировать размер порций, пропускать приёмы пищи или считать калории, потому что большинство растительных продуктов от природы содержат много полезных пищевых веществ и мало калорий.

ch6_fig2

Рисунок 2

Фрукты и овощи в среднем содержат примерно 80-90% воды. Вода, так же как и волокна, увеличивает объём пищи, не добавляя к ней калорий. Эксперименты показали, что люди склонны съедать сходное количество пищи за приём, без учёта калорийности – возможно, потому, что рецепторы растяжения желудка посылают в мозг сигнал после того, как вы съели определённый объём пищи. Если большая часть этого объёма приходится на такие некалорийные компоненты как волокна или вода, это значит, что вы съедите больше пищи, но прибавите меньший вес (57).

На рисунке 2 показано количество брокколи, томатов и клубники, содержащее 100 калорий, в сравнении с равными по калорийности порциями курицы, сыра и рыбы. Видно, что при одинаковой калорийности объём этой пищи различен. Логично, что 100 калорий из растений, скорее всего, насытят человека, а 100 калорий из животной или переработанной пищи оставят полуголодным.

Именно поэтому диета на основе цельной растительной пищи хороша для любителей поесть, так как в целом вы можете есть сколько угодно, не беспокоясь о подсчёте калорий.

В рандомизированном клиническом исследовании при прямом сравнении растительная диета оказалась лучше специальной диеты для снижения веса, рекомендованной Американской диабетической ассоциацией. При этом объём порций не был ограничен, и не было нужды считать калории или количество углеводов (58). Более того, обзор сходных исследований обнаружил, что в дополнение к снижению веса растительная диета обеспечивает лучший контроль над уровнем сахара в крови и снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний по сравнению с диетой, содержащей продукты животного происхождения (59). Такова польза растительной диеты.

Больные диабетом чаще подвержены инсультам и сердечной недостаточности (60). Действительно, у людей с диабетом без ишемической болезни сердца может быть такой же риск инфаркта, как у людей без диабетом с подтверждённой ишемической болезнью сердца (61). Растительная диета не только улучшает чувствительность к инсулину, чем обычные диеты для диабетиков, но и значительно снижает уровень «плохого» холестерина, таким образом снижая риск главной угрозы диабетиков – ишемической болезни сердца (62). Но как люди относятся к столь значительному изменению диеты? Как точно подметил доктор Dean Ornish (Дин Орниш), мы все собираемся жить долго, или собираемся делать вид? (63)

Очевидно, что большинство людей, перешедших на растительную диету, довольны своим выбором. Одна из причин, почему люди придерживаются растительной диеты в условиях исследований, — в том, что улучшаются не только их объективные показатели, но и самочувствие. В недавнем рандомизированном клиническом исследовании по снижени веса диабетиков разделили на две группы. Половине предложили общепринятую диабетическую диету, рекомендованную диабетическими организациями; другой половине назначили растительную диету, состоящую преимущественно из овощей, зерновых, бобовых, фруктов и орехов. Через 6 месяцев участники растительной группы сообщили как о значительно лучшем качестве жизни, так и о лучшем настроении по сравнению с участниками стандартной диеты. Пациенты на растительной диете также ощущали меньше ограничений, чем на стандартной диете. Более того, уменьшилось растормаживание, то есть пациенты, употребляющие вегетарианскую пищу, реже наедались, они реже чувствовали себя голодными – всё это способствовало длительной приверженности такому режиму питания (64). Так что растительная диета не только даёт лучшие результаты, но и к ней легче приспособиться на длительный срок. А с учётом улучшения настроения, диета приносит пользу как физическому, так и психическому здоровью (больше на эту тему см. главу 12).

Когда речь идёт о максимальном снижении риска диабета, насколько важно, если вы съедаете хоть немножко мяса? Учёные из Тайваня решили найти ответ на этот вопрос. Традиционно у жителей Азии была низкая частота диабета. Однако в последние годы диабет принял размеры эпидемии, что совпало с вестернизацией азиатской диеты. Вместо сравнения вегетарианцев и современной всеядной диеты, эти учёные сравнили вегетарианцев с приверженцами традиционной азиатской диеты, которая, как правило, включала совсем немного рыбы и другого мяса. Женщины употребляли эквивалент всего одного мясного блюда в неделю, а мужчины – одно блюдо в несколько дней (65).

Участники обеих групп следовали здоровой диете, например, избегали газированных напитков. Несмотря на сходство в диете у 4 тысяч участников исследования и после поправки на вес, семейную историю (наследственность), уровень физической нагрузки и курение, учёные обнаружили, что у мужчин-вегетарианцев риск диабета вдвое ниже, чем у мужчин, время от времени употребляющих мясо. У женщин-вегетарианок риск диабета был ниже на 75% (в 4 раза). У тех, кто совсем избегал мяса, был значительно ниже риск и предиабета, и диабета по сравнению с теми, кто питался в основном растительной пищей с периодическим добавлением мяса, включая рыбу. Учёные в ходе исследования не смогли сравнить частоту диабета у более чем тысячи вегетарианцев и 69 веганов в той же группе, так как частота диабета среди веганов равнялась нулю (66).

Загрязняющие вещества, вызывающие диабет

В резком подъёме заболеваемости диабетом обвиняют переедание и сниженную физическую активность. Но может ли быть что-то ещё в пище, что способствует ожирению? Учёные занялись поиском таких химических загрязнителей, выделяемых в окружающую среду, которые могли бы нарушить обмен веществ и вызвать предрасположенность к ожирению. Заражённая пища служит основным источником контакта с такими химикатами, 95% всего воздействия обусловлено потреблением животных жиров (67). В чём же суть дела? В ходе общенационального исследования было выявлено, что у людей с самым высоким содержанием в крови загрязнителем в немыслимые 38 раз выше наблюдается частота диабета (68). Учёные из Гарвардского университета идентифицировали наиболее важный загрязнитель, гексахлоробензен, в качестве сильного фактора риска (69).

Где содержится этот токсин? Очевидно, в продуктовом магазине. При изучении всего спектра продуктов, доступных в супермаркетах, самое сильное заражение гексахлоробензеном выявлено в консервированных сардинах, а в целом наиболее загрязнённой пищей был признан лосось. В филе лосося было обнаружено более двух десятков пестицидов (70). Самым худшим был лосось, выращенный на ферме, он содержал в 10 раз больше токсичных веществ из класса ПХБ (полихлорированные бифенилы, PCB), чем дикий лосось (71).

Промышленные токсины типа гексахлоробензена и ПХБ были в основном запрещены десятки лет назад. Так как же они могут влиять на повышение частоты диабета? Ответ на этот парадокс может состоять в эпидемии ожирения. Взаимосвязь между этими токсинами и диабетом гораздо сильнее у людей с ожирением, чем у худощавых, что указывает на возможность накопления токсинов в жировой ткани, действующей как резервуар (72). Люди с избыточным весом, по сути, носят с собой на бёдрах персональную свалку токсичного мусора. Без значительного снижения веса выведение из организма загрязняющих веществ, полученных от лосося, может занять 50-75 лет (73).

Достаточно ли питательных веществ получают люди, полностью избегающие мяса? Чтобы это выяснить, учёные проанализировали один день из жизни 13 тысяч людей в разных частях США. Они сравнили поступление питательных веществ с пищей тех, кто ел мясо, и тех, кто не ел. В исследовании было обнаружено, что вегетарианская диета на единицу калорийности обеспечивает большее поступление почти всех питательных веществ: больше пищевых волокон, больше витамина А, витамина С, витамина Е, витаминов группы В (тиамин, рибофлавин и фолаты), больше кальция, магния, железа и калия. Более того, растительная диета богата теми питательными веществами, которых обычно не хватает большинству американцев – а именно, витаминов А, С и Е, не говоря уже о волокнах, кальции, магнии и калии. В то же время, люди, избегающие мяса, получают с пищей меньше вредных веществ – таких как натрий, насыщенные жиры и холестерин (74).

В смысле управления весом, диета без мяса обеспечивает ежедневное потребление в среднем на 364 калории меньше (75). Именно об этом мечтает большинство людей при традиционных программах снижения веса – то есть, диету без мяса можно рассматривать как версию диеты для снижения веса с ограничением калорий, с одним отличием: вам не нужно считать калории или ограничивать размер порций.

Люди на растительной диете могут обладать даже на 11% более высоким уровнем основного обмена (скорость метаболизма в покое) (76). Это означает, что вегетарианцы сжигают больше калорий даже во сне. Почему? Это может быть связано с более активной экспрессией гена фермента, отвечающего за сжигание жира – карнитин пальмитоилтрансферазы, которая эффективно перемещает жир в митохондриальные печи ваших клеток (77).

Так что калория калории рознь, когда речь идёт о мясе. Об этом свидетельствуют результаты крупного исследования со внушительным названием «Европейское проспективное исследование рака – роли физической активности, питания, алкоголя, курения, питания вне дома и ожирения», сокращённо EPIC-PANACEA. В нём приняли участие сотни тысяч мужчин и женщин, наблюдение за которыми длилось в течение многих лет. Это крупнейшее в мире исследование мясного питания и массы тела; в нём было выявлено, что употребление мяса связано со значительным увеличением веса даже после поправки на калорийность. Это значит, что если два человека потребляют одинаковое число калорий, но один из них ест больше мяса, то в среднем он прибавит значительно больший вес (78).

ИЗЛЕЧЕНИЕ ДИАБЕТА

Возможности лекарств и хирургических операций

Как мы отмечали ранее, люди с диабетом 2 типа подвержены высокому риску таких серьёзных проблем со здоровьем как ишемическая болезнь сердца, преждевременная смерть, слепота, почечная недостаточность и ампутация, а также переломы, депрессия и деменция. С ростом уровня сахара в крови повышается частота инфарктов и инсультов, сокращается продолжительность жизни и повышается риск осложнений диабета. Для анализа возможностей предотвратить указанные последствия было организовано исследование, в котором 10 тысяч больных диабетом были случайным образом распределены в две группы: группа стандартного лечения (в которой целью было простое снижение уровня сахара в крови) и группа интенсивного снижения сахара в крови (в которой учёные давали диабетикам до 5 различных классов пероральных лекарств одновременно), с инъекциями инсулина и без них. Целью во второй группе было не просто снизить уровень сахара в крови, как при стандартном лечении, но довести его до нормальных значений (79).

Учитывая, что в основе диабета 2 типа лежит резистентность к инсулину, высокий уровень сахара в крови – это лишь симптом болезни, а не сама болезнь. Поэтому искусственным снижением уровня сахара в крови мы на самом деле не влияем на причину – так же как лекарства, снижающие артериальное давление, не влияют на причину его повышения. Однако учёные надеялись, что, влияя на одно из последствий болезни, им удастся предотвратить некоторые из её опустошительных осложнений.

Результаты этого исследования, опубликованные в авторитетном журнале New England Journal of Medicine (Медицинский журнал Новой Англии), повергли в шок медицинское сообщество. Интенсивное лечение, направленное на снижение уровня сахара, в действительности повысило смертность, из-за чего учёные были вынуждены раньше времени прервать исследование по причинам безопасности (80). Сочетания лекарств оказалось более опасным, чем высокий уровень сахара в крови, который эти лекарства должны были лечить (81).

Само по себе введение инсулина может ускорять старение, усугублять потерю зрения и способствовать развитию рака, ожирения и атеросклероза (82). Инсулин может поддерживать воспаление в артериях, что объясняет повышение смертности в группе интенсивного лечения (83). Поэтому не следует пытаться грубо преодолеть следствия инсулиновой резистентности, просто давая больше инсулина, — лучше лечить саму болезнь, устраняя её причины, состоящие в неправильном питании. Это мне напоминает о людях, которые идут на операцию обходного шунтирования в связи с непроходимостью артерий. Они продолжают неправильно питаться, и их обходные шунты также становятся непроходимыми. Всегда лучше лечить причину, чем симптом.

Как может помочь при диабете хирургическая операция? Одним из наиболее эффективных методов лечения диабета 2 типа является операция желудочного шунтирования, которая сокращает размер желудка на 90% и способствует долгосрочной ремиссии в 83% случаев. Эти результаты вызвали предположение, что желудочное шунтирование улучшает течение диабета, каким-то образом влияя на пищеварительные гормоны. Но эта интерпретация игнорирует тот факт, что пациенты резко ограничивают питание в течение 2 недель после операции. Экстремальное ограничение калорийности пищи само по себе может излечить диабет. Свидетельствует ли это об успехе самой операции или обусловлено ограничением диеты?

Чтобы ответить на этот вопрос, учёные провели специальное исследование (84). Они сравнили диабетиков, перешедших на одну и ту же послеоперационную диету до и после проведения операции. Удивительно, что диета сама по себе помогала лучше, чем операция: контроль над уровнем сахара в крови был лучше в отсутствие операции. Это означает, что всех преимуществ большой операции можно достичь даже не прибегая к ней (85).

Вывод: уровень сахара в крови можно нормализовать в течение недели, перейдя на диету с ежедневным потреблением 600 калорий; при этом жир уходит из мышц, печени и поджелудочной железы, позволяя им вновь нормально работать (86).

Такое излечение от диабета возможно либо с помощью сознательного ограничения калорий (87), или вынужденно, вследствие ограничения поступления пищи из-за удаления желудка. Перенести операцию может казаться легче, чем голодать, однако операция имеет серьёзные риски – как во время, так и после неё. К ним относятся кровотечение, расхождение швов, инфекции, эрозия, грыжи и серьёзный дефицит питательных веществ (88).

Что выбрать: операцию или голодание? На самом деле, есть третий, ещё лучший путь. Вместо того, чтобы менять количество потребляемой пищи, можно излечить диабет, изменив качество этой пищи.

Связано ли ожирение с употреблением жирной пищи?

Исследование EPIC-PANACEA показало, что потребление мяса связано с увеличением веса вне зависимости от калорийности пищи, а также что больше всех видов мяса к ожирению приводит мясо птицы (89) – и последний факт был позже подтверждён в отдельном исследовании. У мужчин и женщин, употребляющих унцию (29 грамм) курятины в день (порядка двух куриных наггетсов), в течение 14-летнего срока наблюдения индекс массы тела увеличивается значительно сильнее, чем у тех, кто совсем не употребляет курятину (90). В этой находке нет ничего удивительного, если учесть, насколько различные манипуляции при откорме кур повышают их жирность.

Согласно данным Департамента сельского хозяйства  США, примерно 100 лет назад в порции курятины содержалось жира всего лишь на 16 калорий. Сегодня одна порция курятины может содержать жира на 200 калорий. Жирность птицы увеличилась со всего 2 грамм на порцию век назад до 23 грамм сегодня. Это в 10 раз больше жира. Сегодня куры содержат в 2-3 раза больше калорий, связанных с жиром, чем с белком, отчего специалисты в питании задаются вопросом: «Может быть, ожирение связано с повышением жирности пищи?» (91) Производители говядины с гордостью сообщают, что даже куры без кожи содержат больше жира и вредного для артерий насыщенного жира, чем десяток бифштексов (92).

Излечение диабета с помощью пищи

Со времён осады Парижа в 1870 году известно, что диабет 2 типа можно излечить резким ограничением питания. Парижские врачи документально подтвердили, как глюкоза исчезает из мочи пациентов после их голодания в течение нескольких недель (93). Специалисты по диабету давно знают, что пациенты с железной волей, способные сбросить 20% веса тела, могут излечиться от диабета и вернуть к норме свой обмен веществ (94).

Однако вместо голодания диабетики могут просто есть более правильную пищу, состоящую на 90% и более из продуктов растительного происхождения, включающих зелень, овощи и бобы, цельные злаки, фрукты, орехи и семечки. В пилотном исследовании 13 больных диабетом перешли на ежедневное употребление не менее одной большой порции салата, фасолевого суп, горсти орехов и семечек, одного фрукта с каждым приёмом пищи, фунта (450г) отварной стручковой фасоли и брокколи и немного цельных злаков; употребление животных продуктов было ограничено; также из рациона были удалены рафинированные зерновые, калорийный фастфуд и масло. Затем учёные измерили уровень гликозилированного (А1с) гемоглобина, который считается лучшим показателем долгосрочных нарушений в содержании сахара в крови.

В начале исследования средний уровень гемоглобина А1с составлял 8.2. Уровень ниже 5.7 считается нормальным, между 5.7 и 6.4 – соответствует предиабету, а выше 6.5 – диабету. Однако целью Американской диабетической ассоциации является снижение этого показателя у большинства диабетиков всего лишь ниже 7.0 (95). (Вспомним, что в исследовании интенсивного снижения уровня сахара в крови была сделана попытка снизить уровень А1с до 6.0, из-за чего многие диабетики скончались).

Примерно через 7 месяцев употребления цельной растительной пищи уровень А1с снизился до недиабетического значения в 5.8 – и это произошло после отказа от большинства сахароснижающих препаратов (96). Мы знали, что диабет можно излечить путём резкого снижения калорийности диеты (97). Теперь мы знаем, что его также можно излечить с помощью здоровой диеты, но связано ли это с её низкой калорийностью? На растительной, преимущественно овощной диете участники исследования сбросили примерно такой же вес, как люди на полуголодной диете из жидких блюд (98). Но какая из этих двух диет полезнее: диетические коктейли из сахара, порошкового молока, кукурузного сиропа и масла – или реальная растительная пища практически без ограничений?

Удивительно, что даже у тех участников, у которых не произошло заметного снижения веса, значительно улучшилось течение диабета. Другими словами, польза растительной диеты обусловлена далеко не только снижением веса (99). Однако в данном исследовании участвовало небольшое число людей, в нём не было контрольной группы, и результаты оценивались лишь у тех, кто придерживался рекомендованной диеты. Чтобы доказать, что растительная диета действительно улучшает течение диабета вне зависимости от снижения веса, учёным нужно организовать исследование, в котором людей переводят на здоровую диету и заставляют есть достаточно много, чтобы не снижать свой вес.

Именно такое исследование было опубликовано более 35 лет назад. Больных диабетом 2 типа поместили на растительную диету и ежедневно взвешивали. Если они начинали терять вес, их заставляли больше есть – так, что некоторые участники были не в состоянии съедать свои порции. И вот результат: даже при отсутствии снижения веса у пациентов на растительной диете снизилась потребность в инсулине примерно на 60% — то есть, количество инсулина, которое им пришлось вводить, уменьшилось более чем вдвое. Более того, половина диабетиков смогла полностью отказаться от инсулина, несмотря на сохранение массы тела – только благодаря здоровому питанию (100).

И произошло это не за месяцы или годы. Эффект растительной диеты был достигнут в среднем всего за 16 дней. Некоторые из пациентов страдали диабетом в течение 20 лет и получали 20 единиц инсулина в день. И всё же в течение двух недель растительной диеты они перестали нуждаться в инсулине. Один пациент в начале исследования получал ежедневно 32 единицы инсулина. Через 18 дней его уровень сахара в крови снизился настолько, что инъекции инсулина стали не нужны. Даже при сохранении примерно того же веса на растительной диете у него был низкий сахар и не было нужды в инсулине – тогда как на обычной диете он нуждался в 32 единицах инсулина в день (101). Такова сила растений.

Излечение диабетической нейропатии

Примерно у 50% больных диабетом в итоге развивается нейропатия – повреждение нервов (102). Нейропатия может быть очень болезненной, и эта боль часто не реагирует на общепринятое лечение. Ни одно из лекарств не подтвердило свою эффективность при данном состоянии (103). Врачам остаются лишь стероиды, опиаты и антидепрессанты для облегчения страданий. Но вот было опубликовано замечательное исследование под названием «Регрессия диабетической нейропатии на фоне полностью вегетарианской (веганской) диете». Двадцать один больной диабетом, осложнённым болезненной нейропатией в течение срока до 10 лет, были помещены на цельную растительную диету. После многих лет страданий 17 из 21 пациента через несколько сообщили, что они полностью избавились от боли. Ощущение онемения также заметно уменьшилось. И побочные эффекты также были положительными: диабетики сбросили в среднем по 4.5 килограмма (10 фунтов), уровень сахара в крови снизился, потребность в инсулине сократилась вдвое, а у 5 пациентов произошло излечение не только от болезненной нейропатии, но и самого диабета. После 20 лет диабета они смогли отказаться от приёма сахароснижающих препаратов менее чем за месяц (104).

Более того, у диабетиков было отмечено снижение уровня триглицеридом и холестерина. Артериальное давление снизилось настолько, что половина участников также оказались излеченными от гипертонии. В течение трёх недель потребность пациентов в препаратах, снижающих давление, снизилась на 80% (105) (Именно поэтому при радикальном изменении диеты крайне важно тесно взаимодействовать с лечащим врачом, т.к. если он не отменит или снизит дозировки лекарств, уровень сахара в крови или артериальное давление могут упасть слишком сильно).

Достаточно давно известно, что растительная диета может излечивать диабет (106) и гипертоническую болезнь (107), но излечение от нейропатии с помощью диеты является новостью.

В данном исследовании пациентам готовил еду персонал. Что же произошло после того, как они вернулись домой, в их привычный мир? Наблюдение за 17 пациентами продолжалось в течение нескольких лет, и во всех случаях за исключением одного болезненные проявления нейропатии не возвращались или состояние продолжало улучшаться. Как учёным удалось достичь такой степени соблюдения пациентами диеты даже без внешнего контроля? «Боль и плохое самочувствие – сильные мотивирующие факторы,» — написали авторы работы (108). Другими словами: причина в том, что растительная диета действительно помогает.

Только подумайте: к вам приходят пациенты с крайне болезненным и практически неизлечимым состоянием, и три четверти из них излечиваются за несколько дней с помощью естественного, нетоксичного метода – а именно, диеты из цельной растительной пищи. Такая новость должна попадать на первые полосы газет.

За счёт чего может так быстро исчезать боль от повреждения нервов? Похоже, что эффект не связан со снижением уровня сахара в крови. Диета повлияла на общее течение диабета примерно через 10 дней, а боль ушла всего через 4 дня (109).

Самая интересная идея такова: транс-жиры, присутствующие в мясе и молочных продуктах, могут вызывать воспалительный ответ. Учёные обнаружили, что значительная доля подкожного жира у людей, употребляющих мясо или даже молочные продукты и яйца, состоит из транс-жиров, тогда как у людей, находящихся строго на растительной диете, в тканях нет даже следов транс-жира (110).

Учёные с помощью игл брали пробы жира из ягодиц людей, употребляющих разные продукты, и выяснили следующее: у людей, в течение 9 месяцев и более находящихся на диете из цельных растительных продуктов, из организма исчезают все транс-жиры (по меньшей мере, из ягодиц) (111). Но нейропатическая боль ушла гораздо раньше, чем через 9 месяцев – скорее, через 9 дней. Более вероятно, что удивительное излечение обусловлено улучшением кровоснабжения (112).

Нервы содержат мельчайшие кровеносные сосуды, которые закупориваются при диабете, отчего нервы страдают от недостатка кислорода. Действительно, биопсия нервов голени у диабетиков с тяжёлой прогрессирующей нейропатией показывает на поражение артерий внутри икроножного нерва (113). Однако через несколько дней употребления здоровой пищи кровоток может улучшаться до состояния, достаточного для исчезновения нейропатии (114). Даже потеря зрения при диабете может обратиться вспять у 30% пациентов после двухлетнего пребывания на растительной диете, состоящей в основном из риса и фруктов (115).

Так почему же нам об этом не говорят в медицинском институте? Назначение растительной диеты вместо таблеток принесёт слишком мало денег. Исследование по излечению нейропатической боли было опубликовано более 20 лет назад, а лечения слепоты – более 50 лет назад. По словам одного комментатора, «Пренебрежение этой важной работой со стороны широкого медицинского сообщества граничит с бесчестностью» (116).

Отношение «талия/рост» или Индекс массы тела?

Индекс массы тела (ИМТ) позволяет лучше прогнозировать развитие болезни, чем просто масса тела, так как он принимает во внимание рост. Однако ИМТ давно подвергается критике из-за того, что он не учитывает распределение или природу массы тела. Например, у культуристов очень мало жира в организме, но по ИМТ они зашкаливают, так как мышцы тяжелее жира.

Сегодня принято считать, что риски для здоровья можно оценивать как по распределению жира в организме, так и по его общему количеству (117). Какой жир хуже всего? Абдоминальный (на животе) – тот, который окружает внутренние органы. Наличие большого живота служит сильным прогностическим фактором для преждевременной смерти (118).

ch6_fig3

Рисунок 3

Мужчины на рисунке 3 имеют один и тот же ИМТ, но распределение этого веса у них отличается. У людей с фигурой в форме яблока, когда жир сконцентрирован в области живота, самая низкая ожидаемая продолжительность жизни (119).

К счастью, существует ещё более удачный инструмент, чем ИМТ, с помощью которого можно измерять риск присутствия жира в организме для здоровья. Он называется «Отношение талия /вес» (Waist-to-Height Ratio, WHtR) (120). Вместо весов возьмите простую рулетку. Встаньте прямо и сделайте глубокий вдох, затем выдох, задержите дыхание. Окружность вашего живота (на середине расстояния между верхней границей подвздошных костей таза и нижним краем рёберной дуги) должна составлять половину вашего роста, в идеале – ещё меньше. Если полученное вами значение превышает половину роста, то пора переходить на здоровое питание и заняться упражнениями, вне зависимости от того, каков ваш рост (121).

Диабет 2 типа в США приобретает масштабы эпидемии. По оценкам Центра контроля над заболеваниями (CDC), в состоянии предиабета находятся 37% взрослых и 51% людей старше 65 лет. Это 86 миллионов человек (122), большинство из которых станут диабетиками (123). Но диабет 2 типа можно предотвратить, остановить и даже обратить вспять (излечить) с помощью здоровой диеты. К несчастью, врачи ничего не говорят своим пациентам о профилактике диабета. Только один из трёх пациентов с предиабетом сообщает, что врач рекомендовал ему делать больше физических упражнений или исправить диету (124). Возможная причина нежелания консультировать пациентов – отсутствие страхового возмещения за дополнительно потраченное время, отсутствие ресурсов, времени и знаний (125). Врачи просто не обучены помогать людям советом.

Современная система медицинского образования ещё не приспособилась к значительному росту числа хронических заболеваний. Медицина сегодня гораздо меньше занимается сломанными костями или болью в горле. Важнейшей причиной смертности и инвалидности в США являются хронические заболевания, потребляющие три четверти бюджета национального здравоохранения. Медицинское образование пока не смогло распознать и дать ответ на изменения в заболеваемости, которая сегодня требует сконцентрироваться на профилактике и изменениях образа жизни (126). Насколько отстала от жизни медицинская профессия? По данным отчёта Института Медицины и медицинской подготовки, основные подходы к медицинскому образованию не изменились с 1910 года (127).

Не так давно я получил письмо, которое поможет нам понять, где мы находимся. Тонах, американский индеец в возрасте 65 лет, последние 27 лет получает инсулин по поводу диабета 2 типа. Его лечащий врач сказал, что американские индейцы «генетически предрасположены» к этой болезни. Ему было сказано просто смириться, в том числе с мучительной болью в нервах, с тремя стентами в сердце и эректильной дисфункцией. Тонах посмотрел моё видео на сайте NutritionFacts.org под названием «Как выкорчевать ведущие причины смерти», и внучка убедила его попробовать растительную диету.

Это было непросто, так как ближайший магазин со свежими продуктами находился за 50 миль. И всё же за две недели он полностью перевернул свою жизнь. Боль в нервах значительно уменьшилась – до того, что он снова смог спать по ночам. За несколько месяцев он сбросил 30 фунтов (примерно 12 кг) веса и больше не нуждался в инсулине. Его врач не мог поверить, что это возможно, и назначил компьютерную томографию, чтобы исключить опухоль. Опухоли не было. Теперь он чувствует себя лучше, чем во все последние годы.

«Я благодарен, что внучка больше не считает меня больным стариком», — написал Тонах, — «Я снова чувствую себя молодым, док».

РЕЗЮМЕ ПЕРЕВОДЧИКА

95% случаев сахарного диабета приходится на диабет 2 типа, при котором ткани организма (мышцы) перестают реагировать на инсулин (=резистентность к инсулину). Причина резистентности к инсулину – накопление внутри клеток насыщенных жиров, поступающих с животной пищей или от избыточной жировой ткани. В большинстве случаев это состояние можно предотвратить, облегчить и нередко даже полностью вылечить с помощью диеты и изменения образа жизни.

Что влияет на развитие резистентности:

Вызывает  резистентность, ожирение и развитие диабета Снижает резистентность, излечивает от ожирения и диабета
Потребления чрезмерно калорийных, рафинированных продуктов (т.к. вызывает ожирение),

Потребление жирной пищи, особенно животного происхождения (жировая диета) – из-за вредных насыщенных и транс-жиров. Насыщенные жиры также токсичны для клеток поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин.

Потребление мяса (т.к. всегда содержит значительную долю жира и транс-жиры).

Транс-жиры вызывают системное воспаление в организме – причина атеросклероза и других осложнений диабета.

Рыба содержит промышленные токсины (гексахлорбензен, пестициды, ПХБ), которые накапливаются в жировой ткани.

Полный отказ от мяса

Отказ от потребления животных жиров

Потребление цельных растительных продуктов (без ограничения калорийности); ненасыщенные растительные жиры не вызывают инсулиновой резистентности.

Резкое ограничение калорийности пищи (в т.ч. с помощью удаления части желудка)

Полный отказ от продуктов животного происхождения снижает риск диабета на 78% (почти в 5 раз) по сравнению с мясоедами

Способы профилактики и лечения диабета 2 типа

Способ Плюсы и минусы
Снижение уровня сахара в крови с помощью лекарств Влияет лишь на симптом, но не на причину болезни; агрессивная попытка снизить уровень сахара у диабетиков до нормальных величин повышает смертность. Введение инсулина оказывает неблагоприятное влияние на течение атеросклероза и ожирения.
Операция по шунтированию желудка Большой риск, связанный с самой операцией; положительный эффект операции может быть обусловлен изменением диеты
Голодание; официальная антидиабетическая диета с ограничением калорий при сохранении животных продуктов в рационе Требует очень большой силы воли, поэтому мало кому доступна; вес (и проявления диабета) быстро возвращается после прекращения диеты. Не работает в долгосрочной перспективе
Ежедневное употребление бобовых (чашка в день) Действует так же, как сокращение калорийности пищи, но без сильного стресса.
Диета из цельных растительных продуктов Устраняет инсулиновую резистентность, способствует нормализации веса, уровня холестерина и гликозилированного гемоглобина, артериального давления, работы пищеварительного тракта. Позволяет отказаться от лекарств, снижающих уровень сахара в крови.

Нет нужды контролировать размер порций и количество калорий.

Способствует улучшению настроения.

Повышение уровня основного обмена – более активное сжигание жира.

Позволяет облегчить или излечить осложнения диабета, включая нейропатию и ретинопатию (снижение зрения).

На фоне диеты необходимо корректировать приём лекарств (снижать дозы или отменять), чтобы не вызвать резкое снижение уровня сахара в крови.

Растительная диета с редким употреблением мяса Мясо значительно снижает благоприятный эффект растительной диеты

 

 

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Matthews DR, Matthews PC. Banting Memorial Lecture 2010. Type 2 diabetes as an ‘infectious’ disease: is this the Black Death of the 21st century? Diabet Med. 2011;28(1):2–9.

2. Centers for Disease Control and Prevention. Number (in millions) of civilian, noninstitutionalized persons with diagnosed diabetes, United States, 1980–2011. http://www.cdc.gov/diabetes/statistics/prev/national/figpersons.htm. March 28, 2013. Accessed May 3, 2015.

3. Boyle JP, Thompson TJ, Gregg EW, Barker LE, Williamson DF. Projection of the year 2050 burden of diabetes in the US adult population: dynamic modeling of incidence, mortality, and prediabetes prevalence. Popul Health Metr. 2010;8:29.

4. Centers for Disease Control and Prevention. National Diabetes Statistics Report: Estimates of Diabetes and Its Burden in the United States, 2014. Atlanta, GA: U.S. Department of Health and Human Services; 2014.

5. Centers for Disease Control and Prevention. Deaths: final data for 2013 table 10. Number of deaths from 113 selected causes. National Vital Statistics Report 2016;64(2).

6. 2014 Statistics Report. Centers for Disease Control and Prevention. http://www.cdc.gov/diabetes/data/statistics/2014StatisticsReport.html. Updated October 24, 2014. Accessed March 3, 2015.

7. Lempainen J, Tauriainen S, Vaarala O, et al. Interaction of enterovirus infection and cow’s milk-based formula nutrition in type 1 diabetes-associated autoimmunity. Diabetes Metab Res Rev. 2012;28(2):177–85.

8. 2014 Statistics Report. Centers for Disease Control and Prevention. http://www.cdc.gov/diabetes/data/statistics/2014StatisticsReport.html. Updated October 24, 2014. Accessed March 3, 2015.

9. Rachek LI. Free fatty acids and skeletal muscle insulin resistance. Prog Mol Biol Transl Sci. 2014;121:267–92.

10. 2014 Statistics Report. Centers for Disease Control and Prevention. http://www.cdc.gov/diabetes/data/statistics/2014StatisticsReport.html. Updated October 24, 2014. Accessed March 3, 2015.

11. Sweeney JS. Dietary factors that influence the dextrose tolerance test. Arch Intern Med. 1927;40(6):818–30.

12. Roden M, Price TB, Perseghin G, et al. Mechanism of free fatty acid-induced insulin resistance in humans. J Clin Invest. 1996;97(12):2859–65.

13. Roden M, Krssak M, Stingl H, et al. Rapid impairment of skeletal muscle glucose transport/phosphorylation by free fatty acids in humans. Diabetes. 1999;48(2):358–64.

14. Santomauro AT, Boden G, Silva ME, et al. Overnight lowering of free fatty acids with Acipimox improves insulin resistance and glucose tolerance in obese diabetic and nondiabetic subjects. Diabetes. 1999;48(9):1836–41.

15. Krssak M, Falk Petersen K, Dresner A, et al. Intramyocellular lipid concentrations are correlated with insulin sensitivity in humans: a 1H NMR spectroscopy study. Diabetologia. 1999;42(1):113–6.

16. Lee S, Boesch C, Kuk JL, Arslanian S. Effects of an overnight intravenous lipid infusion on intramyocellular lipid content and insulin sensitivity in African-American versus Caucasian adolescents. Metab Clin Exp. 2013;62(3):417–23.

17. Roden M, Krssak M, Stingl H, et al. Rapid impairment of skeletal muscle glucose transport/phosphorylation by free fatty acids in humans. Diabetes. 1999;48(2):358–64.

18. Himsworth HP. Dietetic factors influencing the glucose tolerance and the activity of insulin. J Physiol (Lond). 1934;81(1):29–48.

19. Tabák AG1, Herder C, Rathmann W, Brunner EJ, Kivimäki M. Prediabetes: a high-risk state for diabetes. Lancet. 2012;379(9833):2279–90.

20. Pratley RE. The early treatment of type 2 diabetes. Am J Med. 2013;126(9 Suppl 1):S2–9.

21. Reinehr T. Type 2 diabetes mellitus in children and adolescents. World J Diabetes. 2013;4(6):270–81.

22. Pihoker C, Scott CR, Lensing SY, Cradock MM, Smith J. Non-insulin dependent diabetes mellitus in African-American youths of Arkansas. Clin Pediatr (Phila). 1998;37(2):97–102.

23. Dean H, Flett B. Natural history of type 2 diabetes diagnosed in childhood: long term follow-up in young adult years. Diabetes. 2002;51(s1):A24.

24. Hannon TS, Rao G, Arslanian SA. Childhood obesity and type 2 diabetes mellitus. Pediatrics. 2005;116(2):473–80.

25. Rocchini AP. Childhood obesity and a diabetes epidemic. N Engl J Med. 2002;346(11):854–5.

26. Lifshitz F. Obesity in children. J Clin Res Pediatr Endocrinol. 2008;1(2):53–60.

27. Must A, Jacques PF, Dallal GE, Bajema CJ, Dietz WH. Long-term morbidity and mortality of overweight adolescents. A follow-up of the Harvard Growth Study of 1922 to 1935. N Engl J Med. 1992;327(19):1350–5.

28. Sabaté J, Wien M. Vegetarian diets and childhood obesity prevention. Am J Clin Nutr. 2010;91(5):1525S–1529S.

29. Tonstad S, Butler T, Yan R, Fraser GE. Type of vegetarian diet, body weight, and prevalence of type 2 diabetes. Diabetes Care. 2009;32(5):791–6.

30. Sabaté J, Lindsted KD, Harris RD, Sanchez A. Attained height of lacto-ovo vegetarian children and adolescents. Eur J Clin Nutr. 1991;45(1):51–8.

31. Sabaté J, Wien M. Vegetarian diets and childhood obesity prevention. Am J Clin Nutr. 2010;91(5):1525S–1529S.

32. Cali AM, Caprio S. Prediabetes and type 2 diabetes in youth: an emerging epidemic disease? Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2008;15(2):123–7.

33. Ginter E, Simko V. Type 2 diabetes mellitus, pandemic in 21st century. Adv Exp Med Biol. 2012;771:42–50.

34. Spalding KL, Arner E, Westermark PO, et al. Dynamics of fat cell turnover in humans. Nature. 2008;453(7196):783–7.

35. Roden M. How free fatty acids inhibit glucose utilization in human skeletal muscle. News Physiol Sci. 2004;19:92–6.

36. Fraser GE. Vegetarian diets: what do we know of their effects on common chronic diseases? Am J Clin Nutr. 2009;89(5):1607S–1612S.

37. Tonstad S, Stewart K, Oda K, Batech M, Herring RP, Fraser GE. Vegetarian diets and incidence of diabetes in the Adventist Health Study-2. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2013;23(4):292–9.

38. Nolan CJ, Larter CZ. Lipotoxicity: why do saturated fatty acids cause and monounsaturates protect against it? J Gastroenterol Hepatol. 2009;24(5):703–6.

39. Evans WJ. Oxygen-carrying proteins in meat and risk of diabetes mellitus. JAMA Intern Med. 2013;173(14):1335–6.

40. Egnatchik RA, Leamy AK, Jacobson DA, Shiota M, Young JD. ER calcium release promotes mitochondrial dysfunction and hepatic cell lipotoxicity in response to palmitate overload. Mol Metab. 2014;3(5):544–53.

41. Estadella D, da Penha Oller do Nascimento CM, Oyama LM, Ribeiro EB, Dâmaso AR, de Piano A. Lipotoxicity: effects of dietary saturated and transfatty acids. Mediators Inflamm. 2013;2013:137579.

42. Perseghin G, Scifo P, De Cobelli F, et al. Intramyocellular triglyceride content is a determinant of in vivo insulin resistance in humans: a 1H-13C nuclear magnetic resonance spectroscopy assessment in offspring of type 2 diabetic parents. Diabetes. 1999;48(8):1600–6.

43. Nolan CJ, Larter CZ. Lipotoxicity: why do saturated fatty acids cause and monounsaturates protect against it? J Gastroenterol Hepatol. 2009;24(5):703–6.

44. Goff LM, Bell JD, So PW, Dornhorst A, Frost GS. Veganism and its relationship with insulin resistance and intramyocellular lipid. Eur J Clin Nutr. 2005;59(2):291–8.

45. Gojda J, Patková J, Jaček M, et al. Higher insulin sensitivity in vegans is not associated with higher mitochondrial density. Eur J Clin Nutr. 2013;67(12):1310–5.

46. Goff LM, Bell JD, So PW, Dornhorst A, Frost GS. Veganism and its relationship with insulin resistance and intramyocellular lipid. Eur J Clin Nutr. 2005;59(2):291–8.

47. Papanikolaou Y, Fulgoni VL. Bean consumption is associated with greater nutrient intake, reduced systolic blood pressure, lower body weight, and a smaller waist circumference in adults: results from the National Health and Nutrition Examination Survey 1999–2002. J Am Coll Nutr. 2008;27(5):569–76.

48. Mollard RC, Luhovyy BL, Panahi S, Nunez M, Hanley A, Anderson GH. Regular consumption of pulses for 8 weeks reduces metabolic syndrome risk factors in overweight and obese adults. Br J Nutr. 2012;108 Suppl 1:S111–22.

49. Cnop M, Hughes SJ, Igoillo-Esteve M, et al. The long lifespan and low turnover of human islet beta cells estimated by mathematical modelling of lipofuscin accumulation. Diabetologia. 2010;53(2):321–30.

50. Taylor R. Banting Memorial lecture 2012: reversing the twin cycles of type 2 diabetes. Diabet Med. 2013;30(3):267–75.

51. Cunha DA, Igoillo-Esteve M, Gurzov EN, et al. Death protein 5 and p53-upregulated modulator of apoptosis mediate the endoplasmic reticulum stress-mitochondrial dialog triggering lipotoxic rodent and human β-cell apoptosis. Diabetes. 2012;61(11):2763–75.

52. Cnop M, Hannaert JC, Grupping AY, Pipeleers DG. Low density lipoprotein can cause death of islet beta-cells by its cellular uptake and oxidative modification. Endocrinology. 2002;143(9):3449–53.

53. Maedler K, Oberholzer J, Bucher P, Spinas GA, Donath MY. Monounsaturated fatty acids prevent the deleterious effects of palmitate and high glucose on human pancreatic beta-cell turnover and function. Diabetes. 2003;52(3):726–33.

54. Xiao C, Giacca A, Carpentier A, Lewis GF. Differential effects of monounsaturated, polyunsaturated and saturated fat ingestion on glucose-stimulated insulin secretion, sensitivity and clearance in overweight and obese, non-diabetic humans. Diabetologia. 2006;49(6):1371–9.

55. Wang L, Folsom AR, Zheng ZJ, Pankow JS, Eckfeldt JH. Plasma fatty acid composition and incidence of diabetes in middle-aged adults: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. Am J Clin Nutr. 2003;78(1):91–8.

56. Cunha DA, Igoillo-Esteve M, Gurzov EN, et al. Death protein 5 and p53-upregulated modulator of apoptosis mediate the endoplasmic reticulum stress-mitochondrial dialog triggering lipotoxic rodent and human β-cell apoptosis. Diabetes. 2012;61(11):2763–75.

57. Welch RW. Satiety: have we neglected dietary non-nutrients? Proc Nutr Soc. 2011;70(2):145–54.

58. Barnard ND, Cohen J, Jenkins DJ, et al. A low-fat vegan diet improves glycemic control and cardiovascular risk factors in a randomized clinical trial in individuals with type 2 diabetes. Diabetes Care. 2006;29(8):1777–83.

59. Trapp CB, Barnard ND. Usefulness of vegetarian and vegan diets for treating type 2 diabetes. Curr Diab Rep. 2010;10(2):152–8.

60. Pratley RE. The early treatment of type 2 diabetes. Am J Med. 2013;126(9 Suppl 1):S2–9.

61. Juutilainen A, Lehto S, Rönnemaa T, Pyörälä K, Laakso M. Type 2 diabetes as a “coronary heart disease equivalent”: an 18-year prospective population-based study in Finnish subjects. Diabetes Care. 2005;28(12):2901–7.

62. Kahleova H, Matoulek M, Malinska H, et al. Vegetarian diet improves insulin resistance and oxidative stress markers more than conventional diet in subjects with type 2 diabetes. Diabet Med. 2011;28(5):549–59.

63. Ornish D. Statins and the soul of medicine. Am J Cardiol. 2002;89(11):1286–90.

64. Kahleova H, Hrachovinova T, Hill M, et al. Vegetarian diet in type 2 diabetes—improvement in quality of life, mood and eating behaviour. Diabet Med. 2013;30(1):127–9.

65. Chiu THT, Huang HY, Chiu YF, et al. Taiwanese vegetarians and omnivores: dietary composition, prevalence of diabetes and IFG. PLoS One. 2014;9(2):e88547.

66. Chiu THT, Huang HY, Chiu YF, et al. Taiwanese vegetarians and omnivores: dietary composition, prevalence of diabetes and IFG. PLoS One. 2014;9(2):e88547.

67. Magliano DJ, Loh VHY, Harding JL, et al. Persistent organic pollutants and diabetes: a review of the epidemiological evidence. Diabetes Metab. 2014;40(1):1–14.

68. Lee DH, Lee IK, Song K, et al. A strong dose-response relation between serum concentrations of persistent organic pollutants and diabetes: results from the National Health and Examination Survey 1999–2002. Diabetes Care. 2006;29(7):1638–44.

69. Wu H, Bertrand KA, Choi AL, et al. Persistent organic pollutants and type 2 diabetes: a prospective analysis in the Nurses’ Health Study and meta-analysis. Environ Health Perspect. 2013;121(2):153–61.

70. Schecter A, Colacino J, Haffner D, et al. Perfluorinated compounds, polychlorinated biphenyls, and organochlorine pesticide contamination in composite food samples from Dallas, Texas, USA. Environ Health Perspect. 2010;118(6):796–802.

71. Crinnion WJ. The role of persistent organic pollutants in the worldwide epidemic of type 2 diabetes mellitus and the possible connection to farmed Atlantic salmon (Salmo salar). Altern Med Rev. 2011;16(4):301–13.

72. Lee DH, Lee IK, Song K, et al. A strong dose-response relation between serum concentrations of persistent organic pollutants and diabetes: results from the National Health and Examination Survey 1999–2002. Diabetes Care. 2006;29(7):1638–44.

73. Crinnion WJ. The role of persistent organic pollutants in the worldwide epidemic of type 2 diabetes mellitus and the possible connection to farmed Atlantic salmon (Salmo salar). Altern Med Rev. 2011;16(4):301–13.

74. Farmer B, Larson BT, Fulgoni VL III, et al. A vegetarian dietary pattern as a nutrient-dense approach to weight management: an analysis of the National Health and Nutrition Examination Survey 1999–2004. J Am Diet Assoc. 2011;111(6):819–27.

75. Farmer B, Larson BT, Fulgoni VL III, et al. A vegetarian dietary pattern as a nutrient-dense approach to weight management: an analysis of the National Health and Nutrition Examination Survey 1999–2004. J Am Diet Assoc. 2011;111(6):819–27.

76. Toth MJ, Poehlman ET. Sympathetic nervous system activity and resting metabolic rate in vegetarians. Metabolism. 1994;43(5):621–5.

77. Karlic H, Schuster D, Varga F, et al. Vegetarian diet affects genes of oxidative metabolism and collagen synthesis. Ann Nutr Metab. 2008;53(1):29–32.

78. Vergnaud AC, Norat T, Romaguera D, et al. Meat consumption and prospective weight change in participants of the EPIC-PANACEA study. Am J Clin Nutr. 2010;92(2):398–407.

79. The Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes Study Group, Gerstein HC, Miller ME, et al. Effects of intensive glucose lowering in type 2 diabetes. N Engl J Med. 2008;358(24):2545–59.

80. The Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes Study Group, Gerstein HC, Miller ME, et al. Effects of intensive glucose lowering in type 2 diabetes. N Engl J Med. 2008;358(24):2545–59.

81. Luan FL, Nguyen K. Intensive glucose control in type 2 diabetes. N Engl J Med. 2008;359(14):1519–20.

82. Blagosklonny MV. Prospective treatment of age-related diseases by slowing down aging. Am J Pathol. 2012;181(4):1142–6.

83. Madonna R, Pandolfi A, Massaro M, et al. Insulin enhances vascular cell adhesion molecule-1 expression in human cultured endothelial cells through a pro-atherogenic pathway mediated by p38 mitogen-activated protein-kinase. Diabetologia. 2004;47(3):532–6.

84. Lingvay I, Guth E, Islam A, et al. Rapid improvement in diabetes after gastric bypass surgery: is it the diet or surgery? Diabetes Care. 2013;36(9):2741–7.

85. Lingvay I, Guth E, Islam A, et al. Rapid improvement in diabetes after gastric bypass surgery: is it the diet or surgery? Diabetes Care. 2013;36(9):2741–7.

86. Taylor R. Type 2 diabetes: etiology and reversibility. Diabetes Care. 2013;36(4):1047–55.

87. Lim EL, Hollingsworth KG, Aribisala BS, Chen MJ, Mathers JC, Taylor R. Reversal of type 2 diabetes: normalisation of beta cell function in association with decreased pancreas and liver triacylglycerol. Diabetologia. 2011;54(10):2506–14.

88. Taheri S, Tahrani A, Barnett A. Bariatric surgery: a cure for diabetes? Pract Diabetes Int. 2009;26:356–8.

89. Vergnaud AC, Norat T, Romaguera D, et al. Meat consumption and prospective weight change in participants of the EPIC-PANACEA study. Am J Clin Nutr. 2010;92(2):398–407.

90. Gilsing AM, Weijenberg MP, Hughes LA, et al. Longitudinal changes in BMI in older adults are associated with meat consumption differentially, by type of meat consumed. J Nutr. 2012;142(2):340–9.

91. Wang Y, Lehane C, Ghebremeskel K, et al. Modern organic and broiler chickens sold for human consumption provide more energy from fat than protein. Public Health Nutr. 2010;13(3):400–8.

92. National Cattlemen’s Beef Association, Young MK, Redson BA. New USDA data show 29 beef cuts now meet government guidelines for lean. http://www.beef.org/udocs/29leancuts.pdf. 2005. Accessed March 6, 2015.

93. Steven S, Lim EL, Taylor R. Dietary reversal of type 2 diabetes motivated by research knowledge. Diabet Med. 2010;27(6):724–5.

94. Taylor R. Pathogenesis of type 2 diabetes: tracing the reverse route from cure to cause. Diabetologia. 2008;51(10):1781–9.

95. American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes—2015. Diabetes Care. 2015;38(suppl 1):S1–S93.

96. Dunaief DM, Fuhrman J, Dunaief JL, et al. Glycemic and cardiovascular parameters improved in type 2 diabetes with the high nutrient density (HND) diet. Open Journal of Preventive Medicine. 2012;2(3):364–71.

97. Lim EL, Hollingsworth KG, Aribisala BS, Chen MJ, Mathers JC, Taylor R. Reversal of type 2 diabetes: normalisation of beta cell function in association with decreased pancreas and liver triacylglycerol. Diabetologia. 2011;54(10):2506–14.

98. Steven S, Lim EL, Taylor R. Population response to information on reversibility of Type 2 diabetes. Diabet Med. 2013;30(4):e135–8.

99. Dunaief DM, Fuhrman J, Dunaief JL, et al. Glycemic and cardiovascular parameters improved in type 2 diabetes with the high nutrient density (HND) diet. Open J Prev Med. 2012;2(3):364–71.

  1. Anderson JW, Ward K. High-carbohydrate, high-fiber diets for insulin-treated men with diabetes mellitus. Am J Clin Nutr. 1979;32(11):2312–21.
  2. Anderson JW, Ward K. High-carbohydrate, high-fiber diets for insulin-treated men with diabetes mellitus. Am J Clin Nutr. 1979;32(11):2312–21.
  3. Callaghan BC, Cheng H, Stables CL, et al. Diabetic neuropathy: clinical manifestations and current treatments. Lancet Neurol. 2012;11(6):521–34.
  4. Said G. Diabetic neuropathy—a review. Nat Clin Pract Neurol. 2007;3(6):331–40.
  5. Crane MG, Sample C. Regression of diabetic neuropathy with total vegetarian (vegan) diet. J Nutr Med. 1994;4(4):431–9.
  6. Crane MG, Sample C. Regression of diabetic neuropathy with total vegetarian (vegan) diet. J Nutr Med. 1994;4(4):431–9.
  7. Rabinowitch IM. Effects of the high carbohydrate-low calorie diet upon carbohydrate tolerance in diabetes mellitus. Can Med Assoc J. 1935;33(2):136–44.
  8. Newborg B, Kempner W. Analysis of 177 cases of hypertensive vascular disease with papilledema; one hundred twenty-six patients treated with rice diet. Am J Med. 1955;19(1):33–47.
  9. Crane MG, Sample C. Regression of diabetic neuropathy with total vegetarian (vegan) diet. J Nutr Med. 1994;4(4):431–9.
  10. Crane MG, Sample C. Regression of diabetic neuropathy with total vegetarian (vegan) diet. J Nutr Med. 1994;4(4):431–9.
  11. Crane MG, Sample C. Regression of diabetic neuropathy with total vegetarian (vegan) diet. J Nutr Med. 1994;4(4):431–9.
  12. Crane MG, Zielinski R, Aloia R. Cis and trans fats in omnivores, lacto-ovo vegetarians and vegans. Am J Clin Nutr. 1988;48:920.
  13. Tesfaye S, Chaturvedi N, Eaton SEM, et al. Vascular risk factors and diabetic neuropathy. N Engl J Med. 2005;352(4):341–50.
  14. Newrick PG, Wilson AJ, Jakubowski J, et al. Sural nerve oxygen tension in diabetes. Br Med J (Clin Res Ed). 1986;293(6554):1053–4.
  15. McCarty MF. Favorable impact of a vegan diet with exercise on hemorheology: implications for control of diabetic neuropathy. Med Hypotheses. 2002;58(6):476–86.
  16. Kempner W, Peschel RL, Schlayer C. Effect of rice diet on diabetes mellitus associated with vascular disease. Postgrad Med. 1958;24(4):359–71.
  17. McCarty MF. Favorable impact of a vegan diet with exercise on hemorheology: implications for control of diabetic neuropathy. Med Hypotheses. 2002;58(6):476–86.
  18. Browning LM, Hsieh SD, Ashwell M. A systematic review of waist-to-height ratio as a screening tool for the prediction of cardiovascular disease and diabetes: 0·5 could be a suitable global boundary value. Nutr Res Rev. 2010;23(2):247–69.
  19. Bigaard J, Tjønneland A, Thomsen BL, Overvad K, Heitmann BL, S, Sørensen TI. Waist circumference, BMI, smoking, and mortality in middle-aged men and women. Obes Res. 2003;11(7):895–903.
  20. Bigaard J, Tjønneland A, Thomsen BL, Overvad K, Heitmann BL, S, Sørensen TI. Waist circumference, BMI, smoking, and mortality in middle-aged men and women. Obes Res. 2003;11(7):895–903.
  21. Leitzmann MF, Moore SC, Koster A, et al. Waist circumference as compared with body-mass index in predicting mortality from specific causes. PLoS One. 2011;6(4):e18582.
  22. Browning LM, Hsieh SD, Ashwell M. A systematic review of waist-to-height ratio as a screening tool for the prediction of cardiovascular disease and diabetes: 0·5 could be a suitable global boundary value. Nutr Res Rev. 2010;23(2):247–69.
  23. Centers for Disease Control and Prevention. National Diabetes Statistics Report: Estimates of Diabetes and Its Burden in the United States, 2014. Atlanta, GA: U.S. Department of Health and Human Services; 2014. http://www.cdc.gov/diabetes/data/statistics/2014StatisticsReport.html. Updated October 24, 2014. Accessed March 6, 2015.
  24. Nathan DM, Davidson MB, Defronzo RA, et al. Impaired fasting glucose and impaired glucose tolerance: implications for care. Diabetes Care. 2007;30(3):753–9.
  25. Karve A, Hayward RA. Prevalence, diagnosis, and treatment of impaired fasting glucose and impaired glucose tolerance in nondiabetic U.S. adults. Diabetes Care. 2010;33(11):2355–9.
  26. Cardona-Morrell M, Rychetnik L, Morrell SL, Espinel PT, Bauman A. Reduction of diabetes risk in routine clinical practice: are physical activity and nutrition interventions feasible and are the outcomes from reference trials replicable? A systematic review and meta-analysis. BMC Public Health. 2010;10:653.
  27. Holman H. Chronic disease—the need for a new clinical education. JAMA. 2004;292(9):1057–9.
  28. Institute of Medicine. Crossing the Quality Chasm: A New Health System for the 21st Century. Washington, D.C.: The National Academies Press, 2001:213. http://www.iom.edu/Reports/2001/Crossing-the-Quality-Chasm-A-New-Health-System-for-the-21st-Century.aspx.

 

Как не умереть от злокачественных опухолей крови

глава из книги Майкла Грегера «Как не умереть. Пища, способная предотвращать и лечить болезни»

Резюме переводчика

Лейкоз у детей – одна из немногих историй успеха нашей войны с раком; 10-летняя выживаемость составляет 90% (1). И всё же это самый частый вид злокачественных опухолей у детей; он в 10 раз чаще выявляется у взрослых, у кого современное лечение гораздо менее эффективно (2).

Как же предотвратить злокачественные опухоли крови?

Рак крови иногда называют жидкими опухолями, т.к. раковые клетки чаще циркулируют по всему организму, а не сосредоточены в виде плотной массы. Эти виды опухолей обычно зарождаются в костном мозге – губчатой ткани внутри наших костей, где образуются эритроциты, лейкоциты и тромбоциты. Здоровые эритроциты разносят кислород по организму, лейкоциты защищают от инфекций, а тромбоциты помогают свёртываться крови. Большинство опухолей крови связаны с мутациями лейкоцитов.

Опухоли системы крови можно разделить на три типа: лейкозы, лимфомы и миеломы. Лейкоз (от греческого «белый») – это болезнь, при которой костный мозг вырабатывает аномальные лейкоциты. В отличие от нормальных, они не способны бороться с инфекциями. Они также нарушают способность костного мозга вырабатывать нормальные клетки, вытесняя здоровые клетки и снижая их содержание в крови, что ведёт к анемии, инфекциям и в конце концов – к смерти. По данным Американского ракового общества, у 52 тысяч американцев ежегодно выявляют лейкоз, 24 тысячи умирают от него (3).

Лимфома – это опухоль, состоящая из лимфоцитов – специализированного типа лейкоцитов. Клетки лимфомы быстро размножаются и могут накапливаться в лимфоузлах, небольших органах иммунной системы, расположенных, например, под мышками, на шее и в паху. Лимфоузлы помогают фильтровать кровь. Как и при лейкозе, клетки лимфомы вытесняют здоровые клетки и нарушают способность противостоять инфекциям. Возможно, вы слышали о неходжкинской лимфоме.  Ходжкинская лимфома может поражать молодых людей, но она встречается редко и обычно хорошо поддаётся лечению. Как можно понять из названия, неходжкинская лимфома (НХЛ) включает все друние десятки типов лимфом. Они более распространены и хуже поддаются лечению, их риск повышается с возрастом. По оценке Американского ракового общества, ежегодно регистрируется 70 тысяч новых случаев и 19 тысяч смертей от неходжкинских лимфом (4).

Наконец, миелома – это опухоль плазматических клеток – лейкоцитов, которые вырабатывают антитела – белки, связывающиеся с чужеродными и инфицированными клетками для их нейтрализации или мечения для последующего разрушения. Злокачественные плазматические клетки могут вытеснять здоровые клетки из костного мозга и вырабатывать аномальные антитела, засоряющие почки. Примерно у 90% больных миеломой выявляют много очагов злокачественных клеток в разных костях, поэтому эту болезнь называют множественной миеломой. Ежегодно эту болезнь выявляют у 24 тысяч человек, 11 тысяч умирают от неё (5).

Большинство людей со множественной миеломой живут лишь несколько лет после постановки диагноза. Эта болезнь считается неизлечимой – именно потому профилактика так важна. К счастью, изменения в диете могут снизить риск всех перечисленных опухолей крови.

ПРОДУКТЫ, СВЯЗАННЫЕ СО СНИЖЕНИЕМ РИСКА ОПУХОЛЕЙ КРОВИ

Учёные Оксфордского университета наблюдали за более чем 60 тысячами людей в течение более 12 лет, и выявили, что растительная диета связана со снижением риска всех форм злокачественных опухолей. Наибольшая защита выявлена в отношении опухолей крови. Частота лейкозов, лимфом и множественной миеломы среди вегетарианцев примерно в два раза ниже, чем среди мясоедов (6). Почему растительная диета так значительно снижает риск опухолей крови? Вот заключение Британского журнала рака (The British Journal of Cancer): «Для выяснения механизмов этого эффекта нужны исследования» (7). Пока они занимаются выяснением причин, почему бы сразу, прямо сегодня, не добавить себе на тарелку здоровых растительных продуктов?

Зелень и рак

Ключ к предотвращению и лечению рака – это остановка бесконтрольного размножения клеток опухоли при сохранении нормального роста здоровых клеток. Химиотерапия и радиация успешно убивают раковые клетки, но здоровые клетки при этом тоже попадают под огонь. Некоторые вещества, содержащиеся в растениях, обладают большей избирательностью.

Например, сульфорафан, который считается одним из наиболее активных компонентов овощей из семейства крестоцветных, в пробирке убивает клетки лейкоза, практически не влияя на рост нормальных клеток (8). Мы уже говорили, что к этой группе овощей относятся брокколи, цветная капуста и листовая капуста, а также collard greens, watercress, китайская капуста (пак-чой), кольраби, брюква, репа, турнепс, arugula, редис, хрен, васаби и все виды кочанной капусты.

В лабораторных условиях сок капусты влияет на рост раковых клеток. Но что более важно, люди с опухолями крови, употребляющие много овощей, действительно живут дольше тех, кто не ест овощи. Примерно в течение 8 лет учёные из Йельского университета наблюдали более чем за 500 женщинами с неходжкинской лимфомой. Ежедневное потребление трёх и более порций овощей повышало выживаемость на 42% по сравнению с теми, кто ел меньше овощей. Зелёные листовые овощи, включая листовой салат и варёную зелень, а также цитрусовые оказывали наибольшее защитное действие (9). Не вполне ясно, отчего возник эффект: от усиления противораковых механизмов организма или от повышения устойчивости к химио- и лучевой терапии. Статью в журнале «Лейкоз и Лимфома» (Leukemia & Lymphoma) сопровождал редакционный комментарий: «диагноз лимфомы может стать важным «учебным» моментом для исправления диеты» (10). Я предлагаю вам не ждать у себя рака и заняться диетой прямо сейчас.

Употребление большого количества брокколи и других овощей из семейства крестоцветных является важнейшим фактором, снижающим риск неходжкинской лимфомы – таковы результаты исследования женского здоровья в штате Айова, в котором приняли участие более 35 тысяч женщин на протяжении нескольких десятилетий (11). Примерно в два раза снижается риск лимфомы у людей, употребляющих пять и более порций зелёных листовых овощей в неделю, по сравнению с группой людей, потребляющих менее одной порции в неделю – таковы результаты исследования, проведённого в клинике Майо (Mayo Clinic) (12).

Одним из защитных факторов растительной диеты могут быть антиоксидантные свойства фруктов и овощей. Большее употребление антиоксидантов с пищей связано со значительно меньшим риском лимфомы. Заметьте, я говорю об употреблении с пищей, а не пищевыми добавками. Похоже, что антиоксиданты в виде добавок не работают (13). Например, получение большого количества витамина С с пищей связано со снижением риска лимфомы, а усиленное употребление витамина С в таблетках не помогает. То же установлено для антиоксидантов из группы каротиноидов – таких как бета-каротин (14). Очевидно, что таблетки не обладают такими же противораковыми эффектами, как продукты.

Когда речь идёт о некоторых других видах рака, например, раке пищеварительной системы, то антиоксидантные добавки могут даже приносить вред. Сочетание таких антиоксидантов как витамин А, витамин Е и бета-каротин в форме таблетки было связано с повышением риска смерти (15). Пищевые добавки содержат лишь небольшой набор антиоксидантов, в то время как организму их нужны сотни разных видов, помогающих друг другу и образующих сеть обезвреживания свободных радикалов. Высокие дозы одного антиоксиданта могут расстроить тонкое равновесие и в итоге снизить способность организма противостоять раку (16).

Покупая пищевые добавки с антиоксидантами, вы можете тратить деньги на сокращение собственной жизни. Сохраните наличные и здоровье – ешьте правильную еду.

Ягоды асаи (Açai) и лейкоз

Ягоды асаи стали известны в 2008 году благодаря телевизионному шоу Опра Уинфри. Началось безумие с поддельными добавками, порошками, коктейлями с названием ягод асаи, но часто их не содержащими (17). Даже крупные корпорации попытались участвовать в этой кампании. При этом лишь четверть предлагавшихся продуктов реально содержали в своём составе то, что было написано на этикетке (18, 19). Польза от таких продуктов в лучшем случае сомнительна; однако, есть данные предварительных исследований ягод асаи.

Первое из опубликованных исследований влияния асаи на ткани человека было выполнено на клетках лейкоза. Учёные добавили экстракт ягод асаи к лейкозным клеткам, полученным от 36-летней женщины. Он вызывал реакцию саморазрушения 86% клеток (20). Добавление экстракта к клеткам иммунной системы – макрофагам (с греческого – «крупные пожиратели») – в пробирке на 40% повышало их способность поглощать микробы (21).

В исследовании с клетками лейкоза (в пробирке) был использован экстракт асаи в концентрации, которая может быть достигнута в крови после поедания ягод, однако у больных раком исследования пока не проводились. Одно из двух опубликованных клинических исследований ягод асаи было проведено на небольшой группе больных остеоартрозом, где был выявлен скромный эффект (22), а во втором выявлено влияние на показатели обмена у людей с избыточным весом (23).

По антиоксидантным свойствам на единицу финансовых затрат ягоды асаи достойны упоминания: они идут впереди грецких орехов, яблок и клюквы. Третье место занимает гвоздика, второе – корица, а первенство отдаётся краснокочанной капусте (24).

Куркумин и множественная миелома

Как мы уже упоминали, множественная миелома – один из самых страшных видов опухолей. Она практически неизлечима даже агрессивными методами. По мере заполнения костного мозга клетками миеломы, здоровых лейкоцитов остаётся всё меньше и меньше, что повышает чувствительность к инфекциям. Снижение числа эритроцитов ведёт к анемии, а тромбоцитов – к повышенной кровоточивости. После постановки диагноза большинству пациентов остаётся жить менее 5 лет (25).

Множественная миелома не развивается в одночасье. Почти всегда ей предшествует предраковое состояние, известное как моноклональная гаммопатия неясного значения (monoclonal gammopathy of undetermined significance, MGUS) (26). Когда учёные впервые выявили MGUS, это заболевание получило довольно точное название: в то время было непонятно, что означает повышение уровня аномальных антител в организме. Теперь мы знаем, что это предшественник множественной миеломы; он выявляется примерно у 3% людей белой расы старше 50 лет (27), частота среди чернокожих вдвое больше (28).

MGUS не вызывает никаких субъективных симптомов. Вы не будете о нём знать, только если доктор случайно не обнаружит его при анализе крови. Вероятность прогрессирования MGUS в миелому составляет примерно 1% в год – а значит, многие люди с MGUS умрут от других причин прежде, чем у них разовьётся миелома (29). Однако, раз множественная миелома является практически смертным приговором, то учёные стараются остановить прогрессирование MGUS.

Принимая во внимание безопасность и эффективность куркумина – компонента куркумы – в отношении других типов раковых клеток учёные из Университета Техаса собрали клетки множественной миеломы и поместили их в пробирку. Без любых влияний извне эти клетки проходят два деления в течение нескольких дней – именно так быстро может расти эта опухоль. Но после добавления небольшого количества куркумина к питательной среде рост клеток миеломы был заторможен или остановлен (30).

Как мы уже обсуждали, остановить рак в условиях лаборатории – это одно. А получится ли это сделать у человека? В 2009 году проведено пилотное исследование с 10 пациентами с MGUS. У половины из них особенно высокие уровни аномальных антител снижались в ответ на приём куркумина. Ни у одного (0 из 9) в группе плацебо подобного снижения не наблюдалось (31). Вдохновлённые этим успехом, учёные провели рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование – и получили сходные обнадёживающие результаты как с пациентами с MGUS, так и с начальной стадией множественной миеломы (32). Этот результат указывает, что простая специя, продающаяся в продовольственном магазине, способна замедлить или остановить развитие этого ужасного заболевания у существенной доли пациентов. Правда, ещё необходимо выяснить, насколько влияние на биомаркер воплотится во влияние на исход болезни. А пока хуже не будет от добавления этой приправы в рацион.

ВИНОВНЫ ЛИ ВИРУСЫ ЖИВОТНЫХ В ОПУХОЛЯХ КРОВИ У ЧЕЛОВЕКА?

Люди, придерживающиеся растительной диеты, реже заболевают опухолями системы крови (33), и причина может быть связана как с той едой, что они предпочитают, так и с той, которой они избегают. Чтобы выявить роль различных продуктов животного происхождения в развитии опухолей крови, необходимо очень большое исследование. На этот вопрос нашло ответ исследование с подходящим названием: ЭПИК (Европейское проспективное исследование взаимосвязи рака и питания, EPIC study, the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition). Как мы говорили в главе 4, учёные набрали в исследование более 400 тысяч мужчин и женщин в 10 странах и наблюдали за ними примерно 9 лет. Если вы помните, регулярное употребление куриного мяса было связано с повышением риска рака поджелудочной железы. Сходные данные были получены для опухолей системы крови. Из всех изученных продуктов животного происхождения (включая необычные категории, такие как потроха и внутренние органы), мясо птицы было связано с самым высоким риском неходжкинской лимфомы, всех видов фолликулярной лимфомы и В-клеточными лимфомами, такими как В-клеточный хронический лимфолейкоз (включая мелкоклеточный лимфолейкоз и полиморфоклеточный лимфолейкоз) (34). В исследовании EPIC было выявлено, что риск повышается на 56-280% на каждые дополнительные 50г мяса птицы, потребляемые в день. Для сравнения, варёная бескостная грудка цыплёнка может весить до 384 грамм (35).

Почему употребление такого относительно небольшого количества птицы так повышает риск лимфомы и лейкоза? Учёные предположили, что это может быть результатом присутствия паразитов или наличием в мясе лекарств, таких как антибиотики, которыми часто кормят кур и индеек для стимуляции их роста. Это также могут быть диоксины, которые иногда обнаруживают в мясе птицы и которые связаны с лимфомой (36). Но молочные продукты также могут содержать диоксины, при этом молоко не повышает риск неходжкинской лимфомы (НХЛ). Учёные предположили, что причиной могут быть канцерогенные вирусы птиц, и на это указывает снижение риска НХЛ при употреблении хорошо проваренного/прожаренного мяса (обработка ведёт к инактивации вирусов) (37). Это предположение соответствует результатам исследования NIH-AARP, в котором была выявлена взаимосвязь между употреблением непрожаренной курятины и одним из типов лимфомы; при этом риск другой опухоли крови связан с влиянием канцерогена, содержащегося в прожаренном мясе – MeIQx (38).

Как может быть меньшее воздействие канцерогена быть связано со снижением риска рака? MeIQx – это один из гетероциклических аминов, образующихся при обработке мяса при высокой температуре – например, выпекании, обжарке на огне и в масле (39). В случае опухолей крови, если опухоль вызывается вирусом из мяса птицы, то чем больше была тепловая обработка, тем вероятнее, что вирус был разрушен. Канцерогенные вирусы (в том числе птичий герпесвирус, вызывающий болезнь Марека, ретровирусы типа вируса ретикулоэндотелиоза, вирус птичьего лейкоза, выявляемый у кур, и вирус лимфопролиферативной болезни, выявляемый у индеек) могут объяснять более высокую частоту злокачественных опухолей крови среди фермеров (40), работников боен (41) и мясников (42). Вирусы могут вызывать рак, непосредственно внедряя онкоген в ДНК организма хозяина (43).

Вирусы животных могут вызывать у людей, работающих с мясом, неприятные болезни кожи, например, контагиозный пустулярный дерматит (44). Существует даже хорошо определённое заболевание, известное как «бородавки мясников», поражающее кисти людей, разделывающих свежее мясо, в том числе птицу и рыбу (45). Даже жёны мясников имеют повышенный риск рака шейки матки – этот вид рака связан с вирусами, вызывающими бородавки (46).

У работников птичьих боен повышен риск рака рта, носовой полости, глотки, пищевода, прямой кишки, печени и крови. Для общественного здоровья важно, что канцерогенные вирусы, присутствующие в домашней птице и продуктах из неё, могут передаваться потребителям при контакте и употреблении мяса, не прошедшего достаточную тепловую обработку (47). Эти результаты были недавно воспроизведены в крупнейшем исследовании, включившем более 20 тысяч работников птичьих боен и перерабатывающих заводов. Подтвердились результаты трёх других исследований: работники этих предприятий действительно подвержены повышенному риску смерти от определённых видов рака, включая злокачественные опухоли крови (48).

Учёные начинают заполнять пробелы. У работников птицефабрик недавно выявлены высокие уровни антител к вирусам птичьего лейкоза /саркомы (49) и вирусам ретикулоэндотелиоза (50), что указывает на контакт с этими канцерогенными вирусами птиц. Даже у работников конвейера, которые просто режут готовый продукт и никогда не контактируют с живой птицей, повышены уровни антител в крови (51). Речь идёт не только о профессиональной безопасности, но и о потенциальной угрозе общественному здоровью (52).

Повышение риска опухолей крови можно проследить вплоть до фермы. Был проведён анализ более чем 100 тысяч свидетельств о смерти, и он выявил, что у тех людей, кто выросли на животноводческой ферме, позже в течение жизни имели больший риск заполучить рак крови, в то время как детство, проведённое на растениеводческой ферме, не влияло на этот риск. Хуже всего дело обстояло с теми, кто вырос на птицеводческой ферме: у них риск заболеть раком крови было почти втрое выше (53).

Контакт с крупным рогатым скотом и свиньями также связан с неходжкинскими лимфомами (54). Исследование 2003 года в Университете Калифорнии выявило, что примерно у 75% людей выявляется контакт с вирусом лейкоза коров, скорее всего, вследствие употребления мяса и молочных продуктов (55). Примерно у 85% молочных стад в США выявляется этот вирус (в том числе у 100% в условиях промышленного производства) (56).

Однако, один только контакт с вирусом, вызывающим рак у коров, не означает активное заражение им человека. В 2014 году учёные опубликовали замечательный отчёт в журнале Центра по контролю и профилактике болезней (CDC, исследование проведено при поддержке исследовательской программы по раку молочной железы армии США). Они доложили, что ДНК вируса коровьевого лейкоза была обнаружена в тканях молочной железы человека – как нормальной, так и поражённой раком. По сути, это доказывает, что люди могут заражаться этим канцерогенным вирусом от животных (57).  Впрочем, пока роль вирусов домашней птицы и скота в развитии рака у человека остаётся неизвестной.

А как обстоят дела с вирусом кошачьего лейкоза? К счастью соседство домашних любимцев связано с более низкой частотой лимфомы. И чем дольше в течение жизни люди содержат кошек или собак, тем ниже риск. В одном исслеовании самый низкий риск лимфомы был обнаружен у людей, которые держали домашних любимцев в течение 20 и более лет. Учёные считают возможной причиной положительное влияние такого соседства на иммунную систему (58).

*   *   *

В двух исследованиях Гарвардского университета получены данные, указывающие на возможное повышение риска неходжкинской лимфомы и множественной миеломы от употребления диетических газированных напитков (59), но эта связь была выявлена лишь среди мужчин и позже не подтвердилась в двух других больших исследованиях с напитками, содержащими аспартам (60, 61). Впрочем, никому не повредит убрать такие напитки из рациона.

Растительная диета связана с двукратным снижением риска злокачественных опухолей крови; защита обусловлена как избеганием пищи, вызывающей опухоли крови, такой как мясо птицы, так и с дополнительным потреблением фруктов и овощей. В отношении неходжкинской лимфомы особенно полезной может быть зелень, а в отношении множественной миеломы – куркума. Значение онкогенных вирусов сельскохозяйственных животных в развитии рака у человека неизвестно, но исследования этого вопроса должны иметь приоритет, если учитывать, насколько велик контакт с продуктами животноводства.

Резюме переводчика

Факторы, повышающие и снижающие риск злокачественных опухолей крови

Повышают риск Снижают риск
Мясо птицы (особенно риск неходжкинской лимфомы, В-клеточночных лимфом): риск повышается на 56-280% на каждые дополнительные 50г мяса птицы, потребляемые в день.

Контакт с сырыми продуктами птицеводства (из-за наличия в них онкогеных вирусов птицы) и животноводства

Растительная диета – снижает риск в 2 раза, повышает выживаемость в случае болезни

Сульфорафан (овощи семейства крестоцветных) – оказывают прямое действие на клетки лейкоза

Зелёные овощи – в 2 раза снижают риск лимфомы

Куркумин эффективен в профилактике множественной миеломы

Эффективность пищевых добавок несопоставимо ниже активности правильных продуктов из-за присутствия в добавках только единичных избранных полезных компонентов пищи

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Hunger SP, Lu X, Devidas M, et al. Improved survival for children and adolescents with acute lymphoblastic leukemia between 1990 and 2005: a report from the children’s oncology group. J Clin Oncol. 2012;30(14):1663–9.

2. National Cancer Institute Surveillance, Epidemiology, and End Results Program. SEER Stat Fact Sheets: Leukemia. http://seer.cancer.gov/statfacts/html/leuks.html. Accessed June 15, 2015.

3. American Cancer Society. Cancer Facts & Figures 2014. Atlanta: American Cancer Society; 2014.

4. American Cancer Society. Cancer Facts & Figures 2014. Atlanta: American Cancer Society; 2014.

5. American Cancer Society. Cancer Facts & Figures 2014. Atlanta: American Cancer Society; 2014.

6. Key TJ, Appleby PN, Spencer EA, et al. Cancer incidence in British vegetarians. Br J Cancer. 2009;101(1):192–7.

7. Vegetarians less likely to develop cancer than meat eaters [news release]. London, UK: British Journal of Cancer; July 1, 2009. http://www.nature.com/bjc/press_releases/p_r_jul09_6605098.html. Accessed March 11, 2015.

8. Suppipat K, Park CS, Shen Y, Zhu X, Lacorazza HD. Sulforaphane induces cell cycle arrest and apoptosis in acute lymphoblastic leukemia cells. PLoS One. 2012;7(12):e51251.

9. Han X, Zheng T, Foss F, et al. Vegetable and fruit intake and non-Hodgkin lymphoma survival in Connecticut women. Leuk Lymphoma. 2010;51(6):1047–54.

10. Thompson CA, Cerhan JR. Fruit and vegetable intake and survival from non-Hodgkin lymphoma: does an apple a day keep the doctor away? Leuk Lymphoma. 2010;51(6):963–4.

11. Thompson CA, Habermann TM, Wang AH, et al. Antioxidant intake from fruits, vegetables and other sources and risk of non-Hodgkin’s lymphoma: the Iowa Women’s Health Study. Int J Cancer. 2010;126(4):992–1003.

12. Holtan SG, O’Connor HM, Fredericksen ZS, et al. Food-frequency questionnaire-based estimates of total antioxidant capacity and risk of non-Hodgkin lymphoma. Int J Cancer. 2012;131(5):1158–68.

13. Holtan SG, O’Connor HM, Fredericksen ZS, et al. Food-frequency questionnaire-based estimates of total antioxidant capacity and risk of non-Hodgkin lymphoma. Int J Cancer. 2012;131(5):1158–68.

14. Thompson CA, Habermann TM, Wang AH, et al. Antioxidant intake from fruits, vegetables and other sources and risk of non-Hodgkin’s lymphoma: the Iowa Women’s Health Study. Int J Cancer. 2010;126(4):992–1003.

15. Bjelakovic G, Nikolova D, Simonetti RG, Gluud C. Antioxidant supplements for prevention of gastrointestinal cancers: a systematic review and meta-analysis. Lancet. 2004;364(9441):1219–28.

16. Jacobs DR, Tapsell LC. Food synergy: the key to a healthy diet. Proc Nutr Soc. 2013;72(2):200–6.

17. Elsayed RK, Glisson JK, Minor DS. Rhabdomyolysis associated with the use of a mislabeled “acai berry” dietary supplement. Am J Med Sci. 2011;342(6):535–8.

18. Zhang Y, Wang D, Lee RP, Henning SM, Heber D. Absence of pomegranate ellagitannins in the majority of commercial pomegranate extracts: implications for standardization and quality control. J Agric Food Chem. 2009;57(16):7395–400.

19. Zhang Y, Krueger D, Durst R, et al. International multidimensional authenticity specification (IMAS) algorithm for detection of commercial pomegranate juice adulteration. J Agric Food Chem. 2009;57(6):2550–7.

20. Del Pozo-Insfran D, Percival SS, Talcott ST. Açai (Euterpe oleracea Mart.) polyphenolics in their glycoside and aglycone forms induce apoptosis of HL-60 leukemia cells. J Agric Food Chem. 2006;54(4):1222–9.

21. Schauss AG, Wu X, Prior RL, et al. Antioxidant capacity and other bioactivities of the freeze-dried Amazonian palm berry, Euterpe oleraceae mart. (aSch). J Agric Food Chem. 2006;54(22):8604–10.

22. Jensen GS, Ager DM, Redman KA, Mitzner MA, Benson KF, Schauss AG. Pain reduction and improvement in range of motion after daily consumption of an açai (Euterpe oleracea Mart.) pulp-fortified polyphenolic-rich fruit and berry juice blend. J Med Food. 2011;14(7–8):702–11.

23. Udani JK, Singh BB, Singh VJ, Barrett ML. Effects of açai (Euterpe oleracea Mart.) berry preparation on metabolic parameters in a healthy overweight population: a pilot study. Nutr J. 2011;10:45.

24. Haytowitz DB, Bhagwat SA. USDA database for the oxygen radical capacity (ORAC) of selected foods, release 2. Washington, D.C.: United States Department of Agriculture; 2010.

25. American Cancer Society. Cancer Facts & Figures 2014. Atlanta: American Cancer Society; 2014.

26. Landgren O, Kyle RA, Pfeiffer RM, et al. Monoclonal gammopathy of undetermined significance (MGUS) consistently precedes multiple myeloma: a prospective study. Blood. 2009;113(22):5412–7.

27. Landgren O, Kyle RA, Pfeiffer RM, et al. Monoclonal gammopathy of undetermined significance (MGUS) consistently precedes multiple myeloma: a prospective study. Blood. 2009;113(22):5412–7.

28. Greenberg AJ, Vachon CM, Rajkumar SV. Disparities in the prevalence, pathogenesis and progression of monoclonal gammopathy of undetermined significance and multiple myeloma between blacks and whites. Leukemia. 2012;26(4):609–14.

29. Kyle RA, Therneau TM, Rajkumar SV, et al. A long-term study of prognosis in monoclonal gammopathy of undetermined significance. N Engl J Med. 2002;346(8):564–9.

30. Bharti AC, Donato N, Singh S, Aggarwal BB. Curcumin (diferuloylmethane) down-regulates the constitutive activation of nuclear factor-kappa B and IkappaBalpha kinase in human multiple myeloma cells, leading to suppression of proliferation and induction of apoptosis. Blood. 2003;101(3):1053–62.

31. Golombick T, Diamond TH, Badmaev V, Manoharan A, Ramakrishna R. The potential role of curcumin in patients with monoclonal gammopathy of undefined significance—its effect on paraproteinemia and the urinary N-telopeptide of type I collagen bone turnover marker. Clin Cancer Res. 2009;15(18):5917–22.

32. Golombick T, Diamond TH, Manoharan A, Ramakrishna R. Monoclonal gammopathy of undetermined significance, smoldering multiple myeloma, and curcumin: a randomized, double-blind placebo-controlled cross-over 4g study and an open-label 8g extension study. Am J Hematol. 2012;87(5):455–60.

33. Key TJ, Appleby PN, Spencer EA, et al. Cancer incidence in British vegetarians. Br J Cancer. 2009;101(1):192–7.

34. Rohrmann S, Linseisen J, Jakobsen MU, et al. Consumption of meat and dairy and lymphoma risk in the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition. Int J Cancer. 2011;128(3):623–34.

35. U.S. Department of Agriculture Agricultural Research Service. National Nutrient Database for Standard Reference Release 27. Basic Report: 05358, Chicken, broiler, rotisserie, BBQ, breast meat and skin. http://ndb.nal.usda.gov/ndb/foods/show/1058. Accessed March 2, 2015.

36. Rohrmann S, Linseisen J, Jakobsen MU, et al. Consumption of meat and dairy and lymphoma risk in the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition. Int J Cancer. 2011;128(3):623–34.

37. Chiu BC, Cerhan JR, Folsom AR, et al. Diet and risk of non-Hodgkin lymphoma in older women. JAMA. 1996;275(17):1315–21.

38. Daniel CR, Sinha R, Park Y, et al. Meat intake is not associated with risk of non-Hodgkin lymphoma in a large prospective cohort of U.S. men and women. J Nutr. 2012;142(6):1074–80.

39. Puangsombat K, Gadgil P, Houser TA, Hunt MC, Smith JS. Occurrence of heterocyclic amines in cooked meat products. Meat Sci. 2012;90(3):739–46.

40. ’t Mannetje A, Eng A, Pearce N. Farming, growing up on a farm, and haematological cancer mortality. Occup Environ Med. 2012;69(2):126–32.

41. Johnson ES, Zhou Y, Yau LC, et al. Mortality from malignant diseases-update of the Baltimore union poultry cohort. Cancer Causes Control. 2010;21(2):215–21.

42. Neasham D, Sifi A, Nielsen KR, et al. Occupation and risk of lymphoma: a multicentre prospective cohort study (EPIC). Occup Environ Med. 2011;68(1):77–81.

43. Kalland KH, Ke XS, Øyan AM. Tumour virology—history, status and future challenges. APMIS. 2009;117(5–6):382–99.

44. Centers for Disease Control and Prevention. Human Orf virus infection from household exposures—United States, 2009–2011. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2012;61(14):245–8.

45. Benton EC. Warts in butchers—a cause for concern? Lancet. 1994;343(8906):1114.

46. Gubéran, Usel M, Raymond L, Fioretta G. Mortality and incidence of cancer among a cohort of self employed butchers from Geneva and their wives. Br J Ind Med. 1993;50(11):1008–16.

47. Johnson ES, Zhou Y, Yau LC, et al. Mortality from malignant diseases-update of the Baltimore union poultry cohort. Cancer Causes Control. 2010;21(2):215–21.

48. Johnson ES, Ndetan H, Lo KM. Cancer mortality in poultry slaughtering/processing plant workers belonging to a union pension fund. Environ Res. 2010;110(6):588–94.

49. Choi KM, Johnson ES. Occupational exposure assessment using antibody levels: exposure to avian leukosis/sarcoma viruses in the poultry industry. Int J Environ Health Res. 2011;21(4):306–16.

50. Choi KM, Johnson ES. Industrial hygiene assessment of reticuloendotheliosis viruses exposure in the poultry industry. Int Arch Occup Environ Health. 2011;84(4):375–82.

51. Choi KM, Johnson ES. Industrial hygiene assessment of reticuloendotheliosis viruses exposure in the poultry industry. Int Arch Occup Environ Health. 2011;84(4):375–82.

52. Johnson ES, Ndetan H, Lo KM. Cancer mortality in poultry slaughtering/processing plant workers belonging to a union pension fund. Environ Res. 2010;110(6):588–94.

53. ’t Mannetje A, Eng A, Pearce N. Farming, growing up on a farm, and haematological cancer mortality. Occup Environ Med. 2012;69(2):126–32.

54. Tranah GJ, Bracci PM, Holly EA. Domestic and farm-animal exposures and risk of non-Hodgkin’s lymphoma in a population-based study in the San Francisco Bay Area. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2008;17(9):2382–7.

55. Buehring GC, Philpott SM, Choi KY. Humans have antibodies reactive with Bovine leukemia virus. AIDS Res Hum Retroviruses. 2003;19(12):1105–13.

56. U.S. Department of Agriculture Animal and Plant Health Inspection Service. Bovine Leukosis Virus (BLV) on U.S. Dairy Operations, 2007. http://www.aphis.usda.gov/animal_health/nahms/dairy/downloads/dairy07/Dairy07_is_BLV.pdf. October 2008. Accessed March 2, 2015.

57. Buehring GC, Shen HM, Jensen HM, Choi KY, Sun D, Nuovo G. Bovine leukemia virus DNA in human breast tissue. Emerging Infect Dis. 2014;20(5):772–82.

58. Tranah GJ, Bracci PM, Holly EA. Domestic and farm-animal exposures and risk of non-Hodgkin’s lymphoma in a population-based study in the San Francisco Bay Area. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2008;17(9):2382–7.

59. Schernhammer ES, Bertrand KA, Birmann BM, Sampson L, Willett WC, Feskanich D. Consumption of artificial sweetener- and sugar-containing soda and risk of lymphoma and leukemia in men and women. Am J Clin Nutr. 2012;96(6):1419–28.

60. Lim U, Subar AF, Mouw T, et al. Consumption of aspartame-containing beverages and incidence of hematopoietic and brain malignancies. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2006;15(9):1654–9.

61. McCullough ML, Teras LR, Shah R, Diver WR, Gaudet MM, Gapstur SM. Artificially and sugar-sweetened carbonated beverage consumption is not associated with risk of lymphoid neoplasms in older men and women. J Nutr. 2014;144(12):2041–9.

Как не умереть от рака желудочно-кишечного тракта

глава из книги Майкла Грегера «Как не умереть. Пища, способная предотвращать и лечить болезни»

Резюме переводчика

Ежегодно американцы теряют более пяти миллионов лет жизни от рака, который можно предотвратить (1). Лишь небольшая доля злокачественных опухолей обусловлена чисто генетическими факторами. Остальные связаны со внешними факторами, особенно нашей диетой (2).

Площадь вашей кожи – примерно 20 квадратных футов (1.8 м2). Ваши лёгкие, если расправить все их альвеолы, закроют площадь в сотни квадратных футов (десятки квадратных метров) (3). А кишечник? Если учесть все мелкие складки, то, по оценкам некоторых учёных, площадь кишечника составляет тысячи квадратных футов (сотни квадратных метров) (4), гораздо больше кожи и лёгких вместе взятых. То, что вы едите, представляет собой важнейшую границу контакта со внешним миром. То есть, вне зависимости от канцерогенных факторов внешней среды, их наиболее мощное влияние на вас возможно через вашу пищу.

Три наиболее частых вида рака желудочно-кишечного тракта убивают ежегодно примерно сто тысяч американцев. Колоректальный рак (толстой и прямой кишки) ежегодно забирает пятьдесят тысяч жизней (5), это один из наиболее частых видов рака. К счастью, при раннем выявлении он также неплохо поддаётся лечению. С другой стороны, рак поджелудочной железы – это буквально смертный приговор для примерно 46 тысяч людей, которых он поражает ежегодно (6). Лишь немногие проживают год после постановки диагноза, что указывает на важнейшую роль профилактики. Рак пищевода, поражающий трубку между ртом и желудком, также смертелен для большинства из своих 18 тысяч жертв в год (7). Потребляемая вами пища может непрямым образом повлиять на риск рака, например, усиливая заброс кислоты из желудка (фактор риска для рака пищевода), или через прямой контакт с выстилкой пищеварительного тракта.

РАК ТОЛСТОЙ И ПРЯМОЙ КИШКИ

Примерно один из двадцати обычных людей в течение жизни заболевает раком толстой или прямой кишки (8). К счастью, этот рак поддаётся лечению, так как регулярное обследование помогает врачам выявить и удалить рак прежде, чем тот распространится. Только в США число людей, прошедших лечение по поводу колоректального рака, составляет 1 миллион, и в случае раннего выявления пятилетняя выживаемость при этом раке составляет около 90% (9).

Но на ранних стадиях этот рак редко вызывает какие-либо симптомы. Если рак выявлен на поздней стадии, лечение затруднено и менее эффективно. Чтобы своевременно его выявить, вы должны, начиная с возраста 50-75 лет, либо ежегодно сдавать анализ кала, либо раз в три года анализ кала плюс раз в пять лет обследование сигмовидной кишки, либо колоноскопию раз в десять лет (10). Риски и преимущества указанных вариантов описаны в главе 15. И хотя регулярное обследование позволяет выявить колоректальный рак, лучше всего предупредить его развитие.

Куркума

Валовый внутренний продукт (ВВП) Индии примерно в 8 раз меньше, чем у США (11), и примерно 20% её населения живёт ниже черты бедности (12), однако частота рака в Индии значительно меньше, чем в США. Женщины в США в 10 раз чаще болеют раком толстой и прямой кишки, чем женщины в Индии, в 17 раз чаще – раком лёгких, в 9 раз чаще – раком эндометрия и меланомой, в 12 раз чаще – раком почки, в 8 раз чаще – раком мочевого пузыря и в 5 раз чаще – раком молочной железы. Мужчины в США в 11 раз чаще, чем мужчины в Индии, болеют раком толстой и прямой кишки, в 23 раза чаще – раком простаты, в 14 раз чаще – меланомой, в 9 раз чаще – раком почки и в 7 раз чаще – раком лёгких и мочевого пузыря (13). Откуда берётся такое различие? В качестве возможного объяснения служит регулярное употребление куркумы в индийской кухне (14).

В главе 2 мы видели, как куркумин, жёлтый пигмент из куркумы, может влиять на раковые клетки в пробирке. Однако лишь очень небольшая доля съеденного вами куркумина всасывается в кровь, поэтому его количества может не хватить для воздействия на опухоли вне пищеварительного тракта (15). Но всё, что не всасывается в кровь, оказывается в толстом кишечнике, где воздействует на выстилающие его клетки, в том числе и на раковые полипы.

Развитие рака толстой и прямой кишки можно разбить на три стадии. Первым симптомом могут быть так называемые «аберрантные участки в криптах», или аномальные группы клеток вдоль слизистой оболочки кишки. Затем появляются полипы, растущие в просвет. На финальной стадии доброкачественный полип превращается в раковый. Раковая опухоль может затем проникать через стенку кишки и распространяться по организму. В какой степени куркумин может блокировать каждую из стадий колоректального рака?

При обследовании курильщиков, у которых выявляется большое число аберрантных участков в криптах, учёные обнаружили, что употребление куркумина может сократить число этих предраковых структур в прямой кишке на 40%, с 18 до 11, всего за 30 дней. Единственным побочным эффектом был жёлтый оттенок стула (16).

А что если уже появились полипы? Шесть месяцев использования куркумина вместе с другим веществом растительного происхождения, кверцетином, присутствующим в таких фруктах и овощах как красный лук и виноград, позволили сократить число и размер полипов более чем на половину у пациентов с наследственной формой колоректального рака. И снова это не сопровождалось побочными эффектами (17).

А что если полипы уже превратились в рак? В попытке спасти жизнь 15 пациентам с поздней стадией колоректального рака, не отвечающим на стандартную химиотерапию или облучение, онкологи начали давать им экстракт куркумы. Через 2-4 месяца лечения это помогло остановить прогрессирование болезни у трети пациентов – пяти из 15 (18).

Если бы мы говорили о новом средстве химиотерапии, которое помогло лишь одному из трёх пациентов, нам бы пришлось сопоставлять этот результат с серьёзными побочными эффектами. Но когда речь идёт об абсолютно безопасном растительном экстракте, даже если бы он помог одному из сотни, это бы заслуживало внимания. При отсутствии серьёзных недостатков потенциальная польза у трети пациентов с финальной стадией рака явно указывает на необходимость дальнейшей работы в этом направлении, так ведь? Но кто оплатит это исследование, если это лекарство невозможно запатентовать? (19)

Низкая частота рака в Индии может быть частично связана со специями, но другой причиной может быть та пища, куда эти специи кладут. Индия является одним из крупнейших производителей фруктов и овощей, и лишь 7% взрослого населения ежедневно употребляет мясо. В ежедневный рацион большей части населения входят тёмно-зелёные листовые овощи и бобовые (20), такие как фасоль, горох, нут и чечевица, которые насыщены другими веществами с противораковыми свойствами – фитатами (phytates).

Объём стула имеет значение

Чем большего объёма и более частый у вас стул, тем лучше для вашего здоровья. По данным исследования 23 выборок в десятке разных стран, частота рака толстого кишечника резко возрастает, если объём ежедневного стула составляет меньше 225 г (полфунта). В выборках, где он меньше 110 грамм (четверть фунта), частота рака толстой кишки втрое выше. Вы можете измерить вес своего стула с помощью простых напольных весов. Нет, не так, как вы подумали: измерьте свой вес до и после стула.

Связь между объёмом стула и раком толстой кишки может быть обусловлена «временем транзита через кишечник» — количеством часов, которые пища затрачивает на продвижение ото рта до туалета. Чем больше объём стула, тем быстрее транзит, и тем легче вашему кишечнику транспортировать своё содержимое (21). Люди не осознают, что даже при ежедневном стуле у них может сохраняться запор; то, что выходит из вас сегодня, могло быть съедено на прошлой неделе.

Время прохождения пищи через пищеварительный тракт может зависеть от пола и пищевых привычек. У мужчин на растительной диете пища проходит кишечник за 1-2 дня, тогда как у тех, кто придерживается обычной диеты, время транзита достигает 5 и более дней. У женщин на растительной диете время транзита также составляет 1-2 дня, а на обычной диете – 4 дня (22). Так что у вас может быть регулярный стул, но четырьмя днями позже. Вы можете измерить время транзита пищи, съев немного свёклы и отметив, когда стул приобретёт красноватый оттенок. Если это произошло в течение 24-36 часов, то объём стула у вас соответствует здоровым полфунтам (23).

Запор – это наиболее распространённая жалоба со стороны пищеварительного тракта в США, по этому поводу к врачу обращаются миллионы людей (24). Но кроме простого дискомфорта натуживание при отхождении небольшого твёрдого стула может играть роль в развитии других проблем, в том числе грыж, варикозного расширения вен, геморроя (25) и болезненных состояний типа трещины заднего прохода (26).

Запор можно рассматривать как болезнь недостаточного питания, и недостаточность касается пищевых волокон (27). Точно так же, как цинга развивается от недостатка витамина С, так и запор возникает от недостатка пищевых волокон. Поскольку волокна находятся лишь в растительной пище, то неудивительно, что чем больше вы едите растений, тем меньше у вас вероятность запора. Например, в одном исследовании сравнили тысячи людей со смешанным питанием, вегетарианцев и веганов, и оказалось, что те люди, кто придерживается строгой растительной диеты, в три раза чаще был ежедневный стул (28). Похоже, что веганы – это просто регулярные люди.

Фитаты (Phytates)

Рак толстой и прямой кишки – второй по числу смертей рак в США (29), однако в некоторых уголках мира о нём практически никто не слышал. Самая высокая его частота зарегистрирована в штате Коннектикут, а самая низкая – в Кампала (Уганда) (30). Почему колоректальный рак так распространён в странах с «западной» культурой? В поисках ответа на этот вопрос известный хирург Denis Burkitt провёл 24 года в Уганде. Во многих больницах Уганды, которые посетил доктор Беркитт, никогда не видели случаев рака толстой кишки (31). В итоге он пришёл к выводу, что ключом было употребление пищевых волокон (32), так как большинство жителей Уганды употребляют преимущественно цельную растительную пищу (33).

Дальнейшие исследования были направлены на поиск того, что ещё кроме волокон может предотвращать рак. Например, частота колоректального рака выше в Дании, чем в Финляндии (34), хотя датчане потребляют несколько больше пищевых волокон, чем финны (35). Какие ещё защитные вещества могут объяснить низкую частоту рака у людей, потребляющих растительную пищу? Волокна – это не единственное, что есть в цельной растительной пище и что отсутствует в обработанной и животной пище.

Ответ может заключаться в природных соединениях, именуемых фитаты – они содержатся в семенах растений, другими словами, во всех цельных зерновых, бобовых, орехах и семечках. Фитаты обезвреживают избыточное железо в организме, которое в противном случае вызывает образование гидроксильных радикалов – очень вредного вида свободных радикалов (36). Стандартная американская диета наносит двойной удар по толстой и прямой кишке: мясо содержит тот тип железа (гемовое), который способствует развитию колоректального рака (37), но не содержит фитатов, гасящих свободные радикалы.

Многие годы неправильно считалось, что фитаты ухудшают всасывание минеральных веществ, из-за чего рекомендовалось жарить, проращивать или вымачивать орехи, чтобы избавиться от фитатов. Теоретически, это могло бы помочь всасыванию большего числа минералов, например, кальция. Причиной такого мнения была серия лабораторных опытов 1949 года со щенками, из которых следовало, что фитаты размягчают кости, препятствуя отложению в них кальция (38); позже сходные данные были получены на крысах (39). Но недавно, в свете данных, полученных на людях, образ фитатов был полностью пересмотрен (40). Люди, потребляющие больше фитатов с пищей, имеют кости с большей минеральной плотностью (41), меньше подвержены остеопорозу и переломам шейки бедра (42). Фитаты защищают кости, подобно средствам против остеопороза типа Fosamax (43), но без риска остеонекроза (разрушения кости) челюсти – редкого, потенциально обезображивающего побочного эффекта данного класса препаратов (44).

Фитаты также могут способствовать защите от колоректального рака. В шестилетнем исследовании с участием примерно 30 тысяч жителей Калифорнии было выявлено, что большое потребление мяса было связано с более высоким риском рака толстого кишечника. Неожиданно оказалось, что белое мясо ещё хуже, чем красное. Действительно, те, кто ел красное мясо как минимум раз в неделю, вдвое повышали риск развития рака толстого кишечника; этот риск утраивался у тех, кто ел курицу или рыбу не меньше раза в неделю (45). Употребление бобов – отличного источника фитатов – помогало снизить этот риск; так что риск рака толстого кишечника может быть обусловлен соотношением в вашей диете мяса и овощей.

Между крайними видами диеты – много овощей + мало мяса и мало овощей + много мяса – различия в риске колоректального рака достигают 8 раз (46). Поэтому недостаточно только снизить потребление мяса, важно также есть больше растительной пищи. В другом исследовании Национального института рака – по предотвращению полипов – было выявлено, что увеличение потребления бобов всего на четверть чашки в день снижает риск рецидива предраковых полипов в толстой и прямой кишке на 65% (47).

Почему в снижении риска мы отдаём должное фитатам из всех веществ, содержащихся в бобах? В лабораторных исследованиях показано, что фитаты подавляют рост практически всех изученных видов рака – включая рак толстого кишечника, молочной железы, шейки матки, простаты, печени, поджелудочной железы и кожи (48) — и при этом никак не вредя нормальным клеткам (49). Это – признак хорошего противоракового средства, способность отличать опухолевые клетки от нормальных. Когда вы едите цельные зёрна, бобы, орехи и семечки, фитаты быстро всасываются в кровь и поглощаются опухолевыми клетками. Опухоли накапливают эти вещества так эффективно, что сканирование уровня фитатов можно использовать в выявлении опухолей в организме (50).

Фитаты борются с раковыми клетками посредством сочетания антиоксидантного, противовоспалительного и иммуностимулирующего эффектов. Кроме прямого воздействия на клетки опухоли, фитаты усиливают активность естественных киллерных клеток – вида лейкоцитов, отвечающих за первую линию обороны, которые охотятся на раковые клетки и уничтожают их (51). Фитаты также могут вносить вклад в последнее звено обороны, ограничивая кровоснабжение опухолей. В растительной пище содержится немало веществ, затрудняющих образование новых кровеносных  сосудов в опухоли, но фитаты также способны разрывать уже существующие пути снабжения опухоли (52). Многие вещества, содержащиеся в растениях, способны замедлять и даже останавливать рост раковых клеток (53), но фитаты иногда могут заставлять раковые клетки превращаться обратно в нормальные – другими словами, перестать вести себя как рак. Такая «реабилитация» раковых клеток показана в пробирке с клетками рака толстой кишки (54), а также клетками рака молочной железы (55), печени (56) и простаты (57).

Фитаты имеют побочные эффекты, но все из них положительны. Большое употребление фитатов связано со снижением частоты болезней сердца, диабета и образования камней в почках. Некоторые учёные предлагают считать фитаты жизненно важным питательным веществом. Как и витамины, фитаты принимают участие в важных биохимических реакциях в организме. Уровень фитатов зависит от их поступления с пищей, а недостаточное потребление связано с заболеваниями, течение которых можно регулировать адекватным употреблением этого вещества. Возможно, фитаты следует рассматривать как «Витамин P.” (58)

Как избавиться от полипов прямой кишки с помощью ягод?

Полезные свойства различных фруктов и овощей можно сравнивать по-разному, например, по содержанию питательных веществ или антиокислительной активности. В идеале хорошо бы использовать меру, отражающую их биологическую активность. Один из способов это сделать – это измерить, как они подавляют рост раковых клеток. Экстракты одиннадцати наиболее распространённых плодов добавляли в пробирки, где росли раковые клетки. Каков результат? На первом месте оказались ягоды (59). Ягоды, выращенные органическими методами, способны подавлять рост раковых клеток лучше, чем те, что выращены обычным способом (60). Но лабораторные условия отличаются от реальной жизни. Полученные результаты применимы лишь в случае, когда активные компоненты пищи всасываются в кровь и находят способ достичь опухоли. Однако колоректальный рак растёт на внутренней оболочке кишечника, поэтому то, что вы едите, оказывает на него прямое действие в любом случае. Поэтому учёные дали ягодам возможность проявить себя.

Семейный железистый полипоз – это врождённая форма колоректального рака, вызванная мутацией в генах, подавляющих развитие рака. У таких людей развиваются сотни полипов в толстом кишечнике, некоторые из которых неизбежно становятся злокачественными. Лечение может включать профилактическое удаление кишки до появления полипов. Существовало лекарство, способное вызывать рассасывание полипов, но из-за смертельных побочных эффектов оно было запрещено (61). Могут ли ягоды вызвать рассасывание полипов без фатальных побочных эффектов? Да. После 9 месяцев ежедневного приёма чёрной малины (black raspberries) количество полипов у 14 пациентов с наследственным железистым полипозом сократилось вдвое (62).

Обычно полипы приходится удалять хирургически, но ягоды заставляют их исчезать естественным образом. Метод назначения ягод, впрочем, отличался от естественного их использования. Учёные воспользовались коротким путём, давая ягоды в виде суппозиториев. Не пытайтесь повторить это в домашних условиях. После того, как пациентам в прямую кишку в течение 9 месяцев вводили эквивалент 8 фунтов малины, у некоторых происходило повреждение заднего прохода (63). Надеемся, что когда-нибудь подобные противораковые эффекты ягод будут достигнуты при их привычном применении – через рот.

Слишком много железа?

В 2012 году были опубликованы результаты двух исследований, проведённых в Гарвардском Университете. Первое известно как Nurses’ Health Study (исследование здоровья медсестёр); начиная с 1976 года, в нём регистрировалось питание примерно 120 тысяч женщин в возрасте 30-55 лет. Во втором, Health Professionals Follow-Up Study (исследование профессионалов в области здоровья), приняли участие примерно 50 тысяч мужчин в возрасте 40-75 лет. Каждые 4 года учёные связывались с участниками для регистрации их диеты. К 2008 году примерно 24 тысячи участников умерли, в том числе примерно 6 тысяч – от заболеваний сердца и 9 тысяч – от рака (64).

После анализ результатов учёные обнаружили, что употребление красного мяса в любом виде было связано с повышенным риском смерти от рака и ишемической болезни сердца, а также в целом сокращало продолжительность жизни. Этот вывод был сделан после внесения поправок на возраст, массу тела, потребление алкоголя, физические нагрузки, курение, наследственность, количество потребляемых калорий и даже на потребление цельной растительной пищи, такой как цельные зерновые, фрукты и овощи. Другими словами, участники исследования рано умирали не потому, что меньше ели полезных веществ типа фитатов, содержащихся в растениях. Всё дело оказалось в чём-то вредном, что содержится мясе.

Представьте себе сложность работы с более чем 100 тысячами человек в течение десятков лет. А теперь представьте себе исследование в пять раз крупнее. Крупнейшее в истории исследование диеты и здоровья – это исследование NIH-AARP, организованное при поддержке Национальных институтов здоровья и Американской ассоциации пенсионеров. В течение десяти лет учёные отслеживали примерно 545 тысяч мужчин и женщин в возрасте 50-71 года на предмет взаимосвязи между потреблением мяса и смертностью. Учёные пришли к тому же выводу, что и исследователи из Гарварда: употребление мяса связано с повышенным риском смерти от рака, от ишемической болезни сердца и преждевременной смерти в целом. Этот вывод был также сделан с учётом поправок на другие факторы диеты и образа жизни (курение, недостаточная физическая нагрузка, недостаточное употребление фруктов и овощей (65). Сопровождающая эти публикации редакционная статья в журнале American Medical Association’s Archives of Internal Medicine (озаглавленная «Сокращение потребления мяса способствует поддержанию здоровья») призывала к «значительному сокращению общего употребления мяса» (66).

Что такое содержит мясо, что может повышать риск преждевременной смерти? Один из вариантов – это гемовое железо, форма железа, содержащаяся преимущественно в крови и мышцах. Поскольку железо как про-оксидант может вызывать образование свободных радикалов, способствующих развитию рака (67), то железо можно считать обоюдоострым мечом: при его недостатке возникает риск анемии, при избытке – повышается риск рака и ишемической болезни сердца.

В человеческом организме нет специального механизма, чтобы избавляться от избытка железа (68). Напротив, у человека строго регулируется всасывание железа. Если у вас в организме недостаток железа, то кишечник усиливает его всасывание; если в организме избыток железа, то кишечник снижает его всасывание. Но эта система, похожая на термостат, эффективно работает лишь для первичного источника железа в человеческой диете: негемовое железо, содержащееся преимущественно в растительной пище. Как только у вас в крови уровень железа становится достаточным, организм начинает блокировать его всасывание из растительной пищи; блокировка всасывания железа из животной пищи работает в пять раз менее эффективно (69). В этом может крыться причина, почему гемовое железо связано с риском рака (70) и болезни сердца (71). Гемовое железо, в отличие от негемового, также связано с повышением риска диабета (72).

Можно ли снизить частоту развития рака, удалив железо из организма? В ряде исследований выявлено, что люди, регулярно сдающие кровь, снижая запасы железа, сокращают риск заболевания и смерти от рака кишечника – примерно в два раза за пять лет (73). Результаты были настолько замечательны, что в редакционной статье Журнала Национального института рака было отмечено: «эти результаты, можно сказать, выглядят слишком хорошими, чтобы быть правдой» (74).

Донорство – дело хорошее, но прежде всего, следует предотвращать избыточное накопление железа. Мясная промышленность работает над добавками, «подавляющими токсичные эффекты гемового железа» (75), но более подходящая стратегия – это преобладание растительной пищи на вашем столе, с которой организм лучше справляется.

Как получить достаточно железа из растительной пищи

По сравнению с любителями мяса, вегетарианцы потребляют больше железа (так же как и большинства других пищевых продуктов (76)), но железо из растительной пищи всасывается не столь эффективно, как гемовое железо из мяса. Это может быть преимуществом для предотвращения избытка железа, однако примерно треть женщин в США теряют во время менструаций больше железа, чем они потребляют, что может приводить к анемии (77). У женщин, находящихся на растительной диете, частота дефицита железа не отличается от женщин, употребляющих много мяса (78), однако у всех женщин детородного возраста необходимо обеспечивать достаточное поступление железа.

Те, у кого выявлен недостаток железа, должны обсудить с врачом возможность его восполнения с помощью диеты, так как препараты железа повышают окислительный стресс (79). Самым здоровым источником железа служат цельные злаки, бобовые, орехи, семечки, сушёные фрукты и зелёные листовые овощи. Избегайте запивать еду чаем, так как он подавляет всасывание железа. Продукты, богатые витамином С, способствуют всасыванию железа. Количество витамина С в одном апельсине может усилить всасывание железа в 3-6 раз, так что чтобы усилить поглощение железа, вместо чашки чая возьмите фруктов. (80)

РАК ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Мой дед умер от рака поджелудочной железы. К моменту появления первого симптома – тупой боли в животе – было уже слишком поздно. Именно поэтому нужно делать упор на профилактике.

Рак поджелудочной железы принадлежит к самым смертельным формам рака, пять лет после постановки диагноза проживают всего 6% пациентов. К счастью, он относительно редок: убивает всего 40 тысяч американцев в год (81). Около 20% случаев рака поджелудочной железы могут быть результатом курения табака (82). К другим факторам риска, поддающимся изменению, относятся ожирение и чрезмерное употребление алкоголя (83). Как мы дальше увидим, определённые факторы питания также могут играть существенную роль в развитии этой смертельной болезни.

Например, долгое время шли споры о том, как употребление жирной пищи влияет на риск рака поджелудочной железы. Противоречивость исследований по влиянию общего потребления жира может быть отчасти связана с тем, что разные жиры по-разному влияют на риск. Уже упомянутое исследование NIH-AARP было достаточно масштабным, чтобы выявить, какой тип жира больше всех связан с раком поджелудочной железы. В этом исследовании впервые была определена роль жиров растительного происхождения, содержащихся в орехах, семечках, авокадо, оливках и других овощах, в отличие от жиров животного происхождения, содержащихся в мясе, молочных продуктах и яйцах. Употребление жира из всех животных источников было значительно связано с риском рака поджелудочной железы, а вот с потреблением растительных жиров связи обнаружено не было. (84)

Куриное мясо и риск рака поджелудочной железы

С начала 1970х годов ряд законов ограничил использование асбеста, однако тысячи американцев продолжают ежегодно умирать от его воздействия. Государственные органы подсчитали, что за тридцать лет примерно 1 тысяча случаев рака будет обусловлена влиянием асбеста, содержащегося в материалах, из которых построены школьные здания (85).

Всё это началось несколько поколений назад, с людьми, работавшими с асбестом. Первые случаи рака, связанного с асбестом, были выявлены в 1920х годах среди горнорабочих. Затем пришла вторая волна заболеваний у судостроителей и строительных рабочих, использовавших асбест. Сейчас мы наблюдаем третью волну заболеваний, связанных с асбестом, по мере того, как начинают разрушаться здания, построенные с применением асбеста (86).

Как показывает история асбеста, чтобы увидеть, что некоторый фактор вызывает рак, учёные сначала исследуют тех, кто больше всех подвержен его действию. Именно так мы сейчас узнаём о потенциальных канцерогенных эффектах птичьих вирусов. Давно существовало подозрение, что вирусы, вызывающие рак у кур, передаются в человеческую популяцию через контакт со свежим или замороженным куриным мясом (87). Эти вирусы вызывают рак у птиц, однако их роль в развитии рака у человека неизвестна. Данные опасения связаны с результатами исследований: люди, работающие на забое птицы и обработке продуктов из мяса птицы, имеют повышенный риск умереть от некоторых видов рака.

Самое недавнее исследование с участием 30 тысяч работников птицефабрик было запланировано для того, чтобы выяснить следующее: «может ли быть контакт с вирусами птицы у работников птицефабрик связан с повышением риска смерти от рака печени и поджелудочной железы». В ходе исследования выявлено, что у людей, работающих на забое кур, примерно в 9 раз повышен риск рака поджелудочной железы и печени (88). Чтобы понять эти данные в контексте, наиболее тщательно изученный фактор риска для рака поджелудочной железы – это курение. Если вы курили 50 лет, то повышаете себе риск рака поджелудочной железы «всего» вдвое (89).

А как же дело обстоит с любителями куриного мяса? Самое крупное исследование этого вопроса, именуемое European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC), в течение примерно 10 лет отслеживало 477 тысяч человек. Учёные выявили, что риск рака поджелудочной железы повышается на 72% на каждые дополнительные 50 г куриного мяса, потребляемого ежедневно (90). И это совсем немного мяса – всего четверть куриной грудки.

Учёные были удивлены, что с развитием рака наиболее тесно связано употребление птицы, а не красного мяса. Затем похожий результат был получен для лимфом и лейкозов; та же исследовательская команда EPIC признала, что причиной могут быть как препараты, стимулирующие рост кур и индеек, так и канцерогенные вирусы птиц (91).

Взаимосвязь между асбестом и раком было сравнительно несложно выявить, т.к. асбест вызывает необычный вид рака (мезотелиому), которая была неизвестна до широкого распространения асбеста (92). Однако рак поджелудочной железы может быть обусловлен как употреблением куриного мяса, так и курением, что усложняет выявление причинно-следственных связей. Существуют и болезни, уникальные для мясной промышленности, такая как недавно описанная «болезнь чистильщиков салями», которая поражает только работников, которые в течение всего рабочего дня счищают белую плесень, растущую на салями в естественных условиях (93). Однако большинство заболеваний, от которых страдают работники мясной промышленности, имеют более универсальный характер. Поэтому, несмотря на убедительные данные о взаимосвязи между раком поджелудочной железы и работой с мясом домашней птицы, не приходится ожидать скорого запрета продукции из курятины.

Лечение рака поджелудочной железы с помощью приправы карри

Рак поджелудочной железы относится к наиболее агрессивным формам рака. Без лечения большинство пациентов умирают в течение 2-4 месяцев после постановки диагноза. К несчастью, лишь примерно 10% пациентов отвечают на химиотерапию, при этом большинство страдает от тяжёлых побочных эффектов (94).

Куркумин, цветной компонент приправы куркума, способен обращать вспять предраковые изменения в толстом кишечнике и, по данным лабораторных исследований, эффективен в отношении клеток рака лёгких. Похоие результаты были получены и с раковыми клетками поджелудочной железы (95). Так почему бы не попробовать куркумин в лечении пациентов с раком поджелудочной железы? В исследовании, финансированном Национальным институтом рака и выполненным в MD Anderson Cancer Center пациенты с поздними стадиями рака поджелудочной железы получали большие дозы куркумина. Из 21 пациента, включённого в исследование, двое положительно ответили на лечение. У одного произошло уменьшение размера опухоли на 73%, хотя в итоге резистентная к куркумину опухоль вернулась на своё прежнее место.

Однако у второго пациента произошло стабильное улучшение в течение 18-месячного курса. Единственный период, когда раковые маркёры вновь повысились, был короткий трёхнедельный перерыв в применении куркумина (96). Да, ответ на лечение был только у 2 из 21 участника, но это примерно такой же результат, как при химиотерапии, при полном отсутствии побочных эффектов от куркумина. Поэтому я безусловно предлагаю куркумин пациентам с раком поджелудочной железы, вне зависимости от других выбранных ими видов лечения. Однако, с учётом плохого прогноза, профилактика играет ключевую роль. Пока нам не станет известно больше, вам следует избегать табака, злоупотребления алкоголем и избыточного веса, а также употреблять поменьше продуктов животного происхождения, рафинированных зерновых и сахара (97), и напротив, добавить в пищу бобов, чечевицу, горох и сушёные фрукты. (98)

РАК ПИЩЕВОДА

Этот вид рака развивается в мышечной трубке, по которой проходит пища от ротовой полости к желудку. Обычно рак развивается в слизистой пищевода, а затем прорастает во внешние слои, позже метастазируя в другие органы. На ранних стадиях может быть очень мало симптомов. Но по мере роста опухоли может появляться нарушение глотания.

Ежегодно в США регистрируется примерно 18 тысяч новых случаев рака пищевода и 15 тысяч смертей от него (99). Важнейшие факторы риска включают курение, злоупотребление алкоголем и желудочно-пищеводный рефлюкс (GERD, также кислотный рефлюкс) при котором происходит заброс кислого содержимого желудка в пищевод, ожог внутренней оболочки пищевода и воспаление, которое в итоге может приводить к раку. Предотвратить рак пищевода можно избегая табака и алкоголя (риск повышает даже употребление небольших доз) (100), но главное – это предотвращение рефлюксной болезни – а это можно сделать посредством диеты.

Кислотный рефлюкс и рак пищевода

Кислотный рефлюкс – одна из наиболее распространённых болезней пищеварительной системы. Обычные симптомы включают изжогу, а также заброс содержимого желудка в глотку, что ощущается как кислый привкус во рту. Ежегодно в связи с кислотным рефлюксом происходят миллионы визит к врачу и госпитализаций – это самая затратная болезнь пищеварительной системы в США (101). Хроническое воспаление, вызванное кислотным рефлюксом, может вести к пищеводу Барретта – предраковому состоянию, при котором происходят изменения во внутренней оболочке пищевода (102). Чтобы предотвратить аденокарциному, наиболее частый тип рака пищевода в США, указанную последовательность событий нужно остановить – а это значит, что нужно, прежде всего, устранить кислотный рефлюкс.

Это очень сложная задача для США. За последние 30 лет частота рака пищевода у американцев увеличилась в 6 раз (103) – больше, чем частота рака молочной железы или простаты, и обусловлено это в основном повышением частоты кислотного рефлюкса (104). В США примерно каждый четвёртый человек (28%) страдает от изжоги и/или заброса желудочного содержимого как минимум раз в неделю, в сравнении со всего 5% в Азии (105). Это указывает на ключевую роль факторов питания.

В течение последних 20 лет проведено примерно 45 исследований взаимосвязи между диетой, пищеводом Барретта и раком пищевода. Наиболее устойчивая связь выявлена между раком и потреблением мясной и жирной пищи (106). Интересно, что различные виды мяса были связаны с различным расположением рака. Красное мяса тесно связано с раком собственно пищевода, тогда как мясо птицы более тесно связано с раком в области перехода пищевода в желудок (107).

Как это происходит? В течение 5 минут после употребления жира мышечный сфинктер на границе пищевода и желудка, действующий подобно клапану и удерживающий пищу в желудке, расслабляется и позволяет кислоте просочиться в пищевод (108). Например, в одном исследовании добровольцы, съевшие жирную пищу (сосиску из Макдональдс, яйцо и бутерброд с сыром), испытывали больше кислой отрыжки, чем те, что съели нежирную пищу (пирожки из Макдональдс) (109). Частично этот эффект обусловлен высвобождением гормона холецистокинина, запускаемым мясом (110) и яйцами (111) – этот гормон способен расслаблять сфинктер (112). Описанный факт помогает объяснить, почему любители мяса в два раза чаще страдают от воспаления пищевода, вызванного рефлюксом, по сравнению с вегетарианцами (113).

Даже без учёта риска рака, рефлюксная болезнь может вызывать боль, кровотечение и рубцовое сужение пищевода, препятствующее глотанию. На средства от изжоги и кислотного рефлюкса, снижающие выработку кислоты в желудке, тратятся миллиарды долларов. Но эти лекарства могут вызывать дефицит питательных веществ и повышать риск пневмонии, кишечных инфекций и переломов костей (114). Возможно, лучше просто употреблять меньше тех продуктов, которые способствуют рефлюксу.

Однако защита от рефлюкса при растительной диете может быть связана не только с ограничением указанных продуктов. Употребление растительной пищи, богатой антиоксидантами, может вдвое снизить риск рака пищевода (115). Лучше всего защищают от рака нижнего отдела пищевода красные, оранжевые и тёмно-зелёные листовые овощи, ягоды, яблоки и цитрусовые фрукты (116), а также любая растительная пища, не прошедшая тепловую обработку и содержащая пищевые волокна.

Волокна и грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (хиатальная грыжа)

В то время как употребление жира повышает риск рефлюкса, потребление пищевых волокон его снижает (117). Большое количество волокон в пище может снижать частоту рака пищевода на треть (118), помогая предотвратить причину большинства случаев кислотного заброса: грыжевое выпячивание части желудка в грудную полость.

Хиатальная грыжа (так называется это состояние) развивается, когда часть желудка выталкивается через диафрагму в грудную полость. От такой грыжи страдает каждый пятый американец. Напротив, хиатальные грыжи практически не встречаются в популяциях с растительной диетой, там частота такой грыжи составляет примерно 1 случай на тысячу (119). Считается, что причина – в достаточном количестве рыхлого стула, который легко отходит (120).

У людей, не употребляющих большого количества цельной растительной пищи, стул твёрдый, имеет малый объём, его отхождение затруднено. Если вы регулярно тужитесь во время стула, то со временем повышенное давление может вытолкнуть часть желудка из брюшной полости вверх, что способствует забросу кислоты в пищевод (121).

То же давление от натуживания, действуя неделю за неделей, может вызывать и другие проблемы. так же как сжимание накачанного мяча заставляет камеру выпячиваться, так и давление от натуживания может вызывать выпячивание стенки толстой кишки – это состояние называется дивертикулёзом. Повышенное внутрибрюшное давление может также затруднять отток крови по венам вокруг заднего прохода, вызывая геморрой, а также варикозное расширение вен на ногах (122). Но диета, богатая пищевыми волокнами, облегчает все проблемы с давлением. У людей, употребляющих в основном цельные растительные продукты, стул отходит без всяких усилий, поэтому желудок остаётся на своём месте (123), а это снижает попадание кислоты в пищевод, что так важно для развития рака.

Может ли клубника обратить вспять развитие рака пищевода?

Рак пищевода наряду с раком поджелудочной железы является одним из самых тяжёлых диагнозов. Пятилетняя выживаемость – ниже 20% (124), большинство людей умирают в течение первого года после постановки диагноза (125). Это подчёркивает наиболее ранней профилактики или обращения вспять данной болезни.

Учёные решили испытать, что могут сделать ягоды. В рандомизированном клиническом исследовании пациенты с предраковым поражением пищевода ежедневно в течение 6 месяцев ели 1-2 унции (30-50 г) порошка клубники, полученного с помощью сублимационной сушки – это эквивалент примерно фунта (450 г) свежей клубники (126).

У всех участников в начале исследования была лёгкие или умеренные предраковые изменения; удивительно, что прогрессирование болезни было повёрнуто вспять примерно у 80% пациентов в группе, получавшей большую дозу клубники. Большинство из предраковых изменений или превратились из умеренных в лёгкие, или полностью исчезли. Половина из пациентов, получавших высокую дозу клубники, завершили исследование полностью излеченными (127).

Пищевые волокна не просто убирают фактор повышенного давления в брюшной полости. Человек приспособлен для употребления большого количества волокон, скорее всего, более 100 грамм в день (128). Это примерно в 10 раз больше того, что мы едим в среднем (129). Поскольку растения, в отличие от животных, не могут быстро бегать, бОльшая часть нашей диеты всегда была достаточно объёмной. В дополнение к регулярному стулу волокна блокируют токсины, такие как свинец и ртуть, и выводят их из организма (130). Наш организм настроен на непрерывное поступление пищевых волокон, поэтому выбрасывает в кишечник нежелательные продукты обмена, такие как избыток холестерина и эстрогенов. Но если вы не пополняете содержимое кишечника растительной пищей – единственным природным источником волокон – то нежелательные продукты всасываются обратно в кровь и подрывают попытки организма очистить себя. Лишь 3% американцев потребляют пищевые волокна в количестве, соответствующем рекомендованному минимуму, что является причиной наиболее распространённого дефицита питательных веществ в США (131).

Резюме переводчика:

Факторы, повышающие и снижающие риск рака пищеварительной системы

Повышают риск

Снижают риск

Недостаточное поступление пищевых волокон

Гемовое железо (красное и белое мясо) – вызывает окислительный стресс и системную воспалительную реакцию. Повышает риск развития рака, ишемической болезни сердца, сахарного диабета.

Запор (следствие недостатка пищевых волокон): 1) способствует предраковым изменениям и развитию рака толстого кишечника; 2) способствует развитию грыж, в т.ч. пищеводного отверстия диафрагмы; 3) способствует кислотному забросу из желудка в пищевод – соответственно, повышает риск рака пищевода; 4) способствует варикозному расширению вен (в т.ч. геморрою)

Жирная и мясная пища – способствует кислотному рефлюксу, повышает риск рака пищевода

Курение табака, употребление алкоголя, жиров животного происхождения – повышают риск рака поджелудочной железы

Мясо птицы  – значительно повышает риск рака поджелудочной железы и печени, а также лимфом и лейкозов.

Рак пищевода: курение, алкоголь, желудочно-пищеводный рефлюкс (следствие жирной пищи и запоров, т.е. недостатка цельной растительной пищи), красное и белое мясо.

Достаточное количество пищевых волокон: цельные овощи, фрукты, зерновые, бобовые – способствуют регулярному опорожнению кишечника, обезвреживанию (связыванию и выведению) токсинов

Фитаты (цельные зерновые, бобовые, орехи, семечки) – обезвреживают избыток железа, также способствуют укреплению костей; специфично подавляют рост клеток многих опухолей; повышают противоопухолевую активность иммунной системы; ограничивают кровоснабжение опухоли

Куркумин – обладает прямым действием на опухолевые клетки, способствует обращению вспять предраковых изменений

Продукты, богатые витамином С – способствуют всасыванию железа из растительных источников (цельные злаки, бобовые, орехи, семечки, сухофрукты, зелёные листовые овощи).

Ягоды – обладают антиокислительным действием

Куркумин может быть эффективным средством при раке поджелудочной железы

Употребление растительной пищи, богатой антиоксидантами; большое количество волокон в пище

 

 

Плохо: питание с малым количеством цельной растительной пищи, преобладанием пищи животного происхождения или обработанной. Наиболее нежелательно мясо

Хорошо: питание преимущественно пищей из цельных растительных продуктов, зерновых, бобовых.

Различия в риске рака толстой кишки между крайними вариантами питания составляет 8 раз.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Liu PH, Wang JD, Keating NL. Expected years of life lost for six potentially preventable cancers in the United States. Prev Med. 2013;56(5):309–13.

2. Bertram JS, Kolonel LN, Meyskens FL. Rationale and strategies for chemoprevention of cancer in humans. Cancer Res. 1987;47(11):3012–31.

3. Hasleton PS. The internal surface area of the adult human lung. J Anat. 1972;112(Pt 3):391–400.

4. Macdonald TT, Monteleone G. Immunity, inflammation, and allergy in the gut. Science. 2005;307(5717):1920–5.

5. What are the key statistics about colorectal cancer? American Cancer Society website. http://www.cancer.org/cancer/colonandrectumcancer/detailedguide/colorectal-cancer-key-statistics. Accessed March 3, 2015.

6. What are the key statistics about pancreatic cancer? American Cancer Society website. http://www.cancer.org/cancer/pancreaticcancer/detailedguide/pancreatic-cancer-key-statistics. Accessed March 3, 2015.

7. American Cancer Society. Cancer Facts & Figures 2014. Atlanta: American Cancer Society; 2014.

8. What are the key statistics about colorectal cancer? American Cancer Society website. http://www.cancer.org/cancer/colonandrectumcancer/detailedguide/colorectal-cancer-key-statistics. Accessed March 3, 2015.

9. American Cancer Society. Cancer Facts & Figures 2014. Atlanta: American Cancer Society; 2014.

10. Screening for Colorectal Cancer. US Preventive Services Task Force website. http://www.uspreventiveservicestaskforce.org/Home/GetFile/1/467/colcancsumm/pdf. Accessed March 3, 2015.

11. International Monetary Fund. World Economic Outlook Database. http://bit.ly/1bNdlWu. April 2015. Accessed May 2, 2015.

12. World Bank. World Development Indicators. http://data.worldbank.org/country/india. 2011. Accessed May 2, 2015.

13. Bengmark S, Mesa MD, Gill A. Plant-derived health: the effects of turmeric and curcuminoids. Nutr Hosp. 2009;24(3):273–81.

14. Hutchins-Wolfbrandt A, Mistry AM. Dietary turmeric potentially reduces the risk of cancer. Asian Pac J Cancer Prev. 2011;12(12):3169–73.

15. Sharma RA, Euden SA, Platton SL, et al. Phase I clinical trial of oral curcumin: biomarkers of systemic activity and compliance. Clin Cancer Res. 2004;10(20):6847–54.

16. Carroll RE, Benya RV, Turgeon DK, et al. Phase IIa clinical trial of curcumin for the prevention of colorectal neoplasia. Cancer Prev Res (Phila). 2011;4(3):354–64.

17. Cruz-Correa M, Shoskes DA, Sanchez P, et al. Combination treatment with curcumin and quercetin of adenomas in familial adenomatous polyposis. Clin Gastroenterol Hepatol. 2006;4(8):1035–8.

18. Sharma RA, McLelland HR, Hill KA, et al. Pharmacodynamic and pharmacokinetic study of oral Curcuma extract in patients with colorectal cancer. Clin Cancer Res. 2001;7(7):1894–900.

19. Singh S. From exotic spice to modern drug? Cell. 2007;130(5):765–8.

20. International Institute for Population Sciences & Macro International: National Family Health Survey (NFHS-3), 2005–06: India: Vol. I. Mumbai: IIPS; 2007.

21. Cummings JH, Bingham SA, Heaton KW, Eastwood MA. Fecal weight, colon cancer risk, and dietary intake of nonstarch polysaccharides (dietary fiber). Gastroenterology. 1992;103(6):1783–9.

22. Gear JS, Brodribb AJ, Ware A, Mann JI. Fibre and bowel transit times. Br J Nutr. 1981;45(1):77–82.

23. Burkitt DP, Walker AR, Painter NS. Effect of dietary fibre on stools and the transit-times, and its role in the causation of disease. Lancet. 1972;2(7792):1408–12.

24. Sonnenberg A, Koch TR. Physician visits in the United States for constipation: 1958 to 1986. Dig Dis Sci. 1989;34(4):606–11.

25. Burkitt DP. A deficiency of dietary fiber may be one cause of certain colonic and venous disorders. Am J Dig Dis. 1976;21(2):104–8.

26. Fox A, Tietze PH, Ramakrishnan K. Anorectal conditions: anal fissure and anorectal fistula. FP Essent. 2014;419:20–7.

27. Burkitt DP. A deficiency of dietary fiber may be one cause of certain colonic and venous disorders. Am J Dig Dis. 1976;21(2):104–8.

28. Sanjoaquin MA, Appleby PN, Spencer EA, Key TJ. Nutrition and lifestyle in relation to bowel movement frequency: a cross-sectional study of 20630 men and women in EPIC-Oxford. Public Health Nutr. 2004;7(1):77–83.

29. What are the key statistics about colorectal cancer? American Cancer Society website. http://www.cancer.org/cancer/colonandrectumcancer/detailedguide/colorectal-cancer-key-statistics. Accessed March 3, 2015.

30. Doll R. The geographical distribution of cancer. Br J Cancer. 1969;23(1):1–8.

31. Lipski E. Traditional non-Western diets. Nutr Clin Pract. 2010;25(6):585–93.

32. Burkitt DP. Epidemiology of cancer of the colon and rectum.1971. Dis. Colon Rectum. 1993;36(11):1071–82.

33. Shaper AG, Jones KW. Serum-cholesterol, diet, and coronary heart-disease in Africans and Asians in Uganda: 1959. Int J Epidemiol. 2012;41(5):1221–5.

34. Malila N, Hakulinen T. Epidemiological trends of colorectal cancer in the Nordic countries. Scand J Surg. 2003;92(1):5–9.

35. Englyst HN, Bingham SA, Wiggins HS, et al. Nonstarch polysaccharide consumption in four Scandinavian populations. Nutr Cancer. 1982;4(1):50–60.

36. Graf E, Eaton JW. Dietary suppression of colonic cancer. Fiber or phytate? Cancer. 1985;56(4):717–8.

37. Fonseca-Nunes A, Jakszyn P, Agudo A. Iron and cancer risk—a systematic review and meta-analysis of the epidemiological evidence. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2014;23(1):12–31.

38. Mellanby E. The rickets-producing and anti-calcifying action of phytate. J Physiol. 1949;109(3–4):488–533.

39. House WA, Welch RM, Van Campen DR. Effect of phytic acid on the absorption, distribution, and endogenous excretion of zinc in rats. J Nutr. 1982;112(5):941–53.

40. Urbano G, López-Jurado M, Aranda P, Vidal-Valverde C, Tenorio E, Porres J. The role of phytic acid in legumes: antinutrient or beneficial function? J Physiol Biochem. 2000;56(3):283–94.

41. López-González AA, Grases F, Roca P, Mari B, Vicente-Herrero MT, Costa-Bauzá A. Phytate (myo-inositol hexaphosphate) and risk factors for osteoporosis. J Med Food. 2008;11(4):747–52.

42. López-González AA, Grases F, Monroy N, et al. Protective effect of myo-inositol hexaphosphate (phytate) on bone mass loss in postmenopausal women. Eur J Nutr. 2013;52(2):717–26.

43. Arriero Mdel M, Ramis JM, Perelló J, Monjo M. Inositol hexakisphosphate inhibits osteoclastogenesis on RAW 264.7 cells and human primary osteoclasts. PLoS ONE. 2012;7(8):e43187.

44. Khosla S, Burr D, Cauley J, et al. Bisphosphonate-associated osteonecrosis of the jaw: report of a task force of the American Society for Bone and Mineral Research. J Bone Miner Res. 2007;22(10):1479–91.

45. Singh PN, Fraser GE. Dietary risk factors for colon cancer in a low-risk population. Am J Epidemiol. 1998;148(8):761–74.

46. Manousos O, Day NE, Trichopoulos D, Gerovassilis F, Tzonou A, Polychronopoulou A. Diet and colorectal cancer: A case-control study in Greece. Int J Cancer. 1983;32(1):1–5.

47. Lanza E, Hartman TJ, Albert PS, et al. High dry bean intake and reduced risk of advanced colorectal adenoma recurrence among participants in the polyp prevention trial. J Nutr. 2006;136(7):1896–1903.

48. Vucenik I, Shamsuddin AM. Protection against cancer by dietary IP6 and inositol. Nutr Cancer. 2006;55(2):109–25.

49. Vucenik I, Shamsuddin AM. Cancer inhibition by inositol hexaphosphate (IP6) and inositol: from laboratory to clinic. J Nutr. 2003;133(11-Suppl-1):3778S–84S.

50. Ogawa S, Kobayashi H, Amada S, et al. Sentinel node detection with (99m)Tc phytate alone is satisfactory for cervical cancer patients undergoing radical hysterectomy and pelvic lymphadenectomy. Int J Clin Oncol. 2010;15(1):52–8.

51. Vucenik I, Shamsuddin AM. Protection against cancer by dietary IP6 and inositol. Nutr Cancer. 2006;55(2):109–25.

52. Vucenik I, Passaniti A, Vitolo MI, Tantivejkul K, Eggleton P, Shamsuddin AM. Anti-angiogenic activity of inositol hexaphosphate (IP6). Carcinogenesis. 2004;25(11):2115–23.

53. Wang H, Khor TO, Shu L, et al. Plants vs. cancer: a review on natural phytochemicals in preventing and treating cancers and their druggability. Anticancer Agents Med Chem. 2012;12(10):1281–305.

  54. Yang GY, Shamsuddin AM. IP6-induced growth inhibition and differentiation of HT-29 human colon cancer cells: involvement of intracellular inositol phosphates. Anticancer Res. 1995;15(6B):2479–87.

55. Shamsuddin AM, Yang GY, Vucenik I. Novel anti-cancer functions of IP6: growth inhibition and differentiation of human mammary cancer cell lines in vitro. Anticancer Res. 1996;16(6A):3287–92.

56. Vucenik I, Tantivejkul K, Zhang ZS, Cole KE, Saied I, Shamsuddin AM. IP6 in treatment of liver cancer. I. IP6 inhibits growth and reverses transformed phenotype in HepG2 human liver cancer cell line. Anticancer Res. 1998;18(6A):4083–90.

57. Shamsuddin AM, Yang GY. Inositol hexaphosphate inhibits growth and induces differentiation of PC-3 human prostate cancer cells. Carcinogenesis. 1995;16(8):1975–9.

58. Shamsuddin AM. Anti-cancer function of phytic acid. Int J Food Sci Tech. 2002;37(7):769–82.

59. Sun J, Chu YF, Wu X, Liu RH. Antioxidant and antiproliferative activities of common fruits. J Agric Food Chem. 2002;50(25):7449–54.

60. Olsson ME, Andersson CS, Oredsson S, Berglund RH, Gustavsson KE. Antioxidant levels and inhibition of cancer cell proliferation in vitro by extracts from organically and conventionally cultivated strawberries. J Agric Food Chem. 2006;54(4):1248–55.

61. Graham DJ, Campen D, Hui R, et al. Risk of acute myocardial infarction and sudden cardiac death in patients treated with cyclo-oxygenase 2 selective and non-selective non-steroidal anti-inflammatory drugs: nested case-control study. Lancet. 2005;365(9458):475–81.

62. Wang LS, Burke CA, Hasson H, et al. A phase Ib study of the effects of black raspberries on rectal polyps in patients with familial adenomatous polyposis. Cancer Prev Res (Phila). 2014;7(7):666–74.

63. Wang LS, Burke CA, Hasson H, et al. A phase Ib study of the effects of black raspberries on rectal polyps in patients with familial adenomatous polyposis. Cancer Prev Res (Phila). 2014;7(7):666–74.

64. Pan A, Sun Q, Bernstein AM, et al. Red meat consumption and mortality: Results from 2 prospective cohort studies. Arch Intern Med. 2012;172(7):555–63.

65. Sinha R, Cross AJ, Graubard BI, Leitzmann MF, Schatzkin A. Meat intake and mortality: a prospective study of over half a million people. Arch Intern Med. 2009;169(6):562–71.

66. Popkin BM. Reducing meat consumption has multiple benefits for the world’s health. Arch Intern Med. 2009;169(6):543.

67. Dixon SJ, Stockwell BR. The role of iron and reactive oxygen species in cell death. Nat Chem Biol. 2014;10(1):9–17.

68. Hurrell R, Egli I. Iron bioavailability and dietary reference values. Am J Clin Nutr. 2010;91(5):1461S–7S.

69. Cook JD. Adaptation in iron metabolism. Am J Clin Nutr. 1990;51(2):301–8.

70. Fonseca-Nunes A, Jakszyn P, Agudo A. Iron and cancer risk—a systematic review and meta-analysis of the epidemiological evidence. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2014;23(1):12–31.

71. Yang W, Li B, Dong X, et al. Is heme iron intake associated with risk of coronary heart disease? A meta-analysis of prospective studies. Eur J Nutr. 2014;53(2):395–400.

72. Bao W, Rong Y, Rong S, Liu L. Dietary iron intake, body iron stores, and the risk of type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis. BMC Med. 2012;10:119.

73. Zacharski LR, Chow BK, Howes PS, et al. Decreased cancer risk after iron reduction in patients with peripheral arterial disease: results from a randomized trial. J Natl Cancer Inst. 2008;100(14):996–1002.

74. Edgren G, Nyrén O, Melbye M. Cancer as a ferrotoxic disease: are we getting hard stainless evidence? J Natl Cancer Inst. 2008;100(14):976–7.

75. Corpet DE. Red meat and colon cancer: should we become vegetarians, or can we make meat safer? Meat Sci. 2011;89(3):310–6.

76. Farmer B, Larson BT, Fulgoni VL 3rd, Rainville AJ, Liepa GU. A vegetarian dietary pattern as a nutrient-dense approach to weight management: an analysis of the national health and nutrition examination survey 1999–2004. J Am Diet Assoc. 2011;111(6):819–27.

77. Iron deficiency—United States, 1999–2000. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2002;51(40):897–9.

78. Craig WJ, Mangels AR. Position of the American Dietetic Association: vegetarian diets. J Am Diet Assoc. 2009;109(7):1266–82.

79. Tiwari AK, Mahdi AA, Chandyan S, et al. Oral iron supplementation leads to oxidative imbalance in anemic women: a prospective study. Clin Nutr. 2011;30(2):188–93.

80. Saunders AV, Craig WJ, Baines SK, Posen JS. Iron and vegetarian diets. Med J Aust. 2013;199(4 Suppl):S11–6.

81. American Cancer Society. Cancer Facts & Figures 2014. Atlanta: American Cancer Society; 2014.

82. Iodice S, Gandini S, Maisonneuve P, Lowenfels AB. Tobacco and the risk of pancreatic cancer: a review and meta-analysis. Langenbecks Arch Surg. 2008;393(4):535–45.

83. Kolodecik T, Shugrue C, Ashat M, Thrower EC. Risk factors for pancreatic cancer: underlying mechanisms and potential targets. Front Physiol. 2013;4:415.

84. Thiébaut AC, Jiao L, Silverman DT, et al. Dietary fatty acids and pancreatic cancer in the NIH-AARP diet and health study. J Natl Cancer Inst. 2009;101(14):1001–11.

85. Landrigan PJ. Preface. Ann N Y Acad Sci. 1991;643:xv–xvi.

86. Weiner R, Rees D, Lunga FJ, Felix MA. Third wave of asbestos-related disease from secondary use of asbestos. A case report from industry. S Afr Med J. 1994;84(3):158–60.

87. Johnson ES, Zhou Y, Lillian Yau C, et al. Mortality from malignant diseases-update of the Baltimore union poultry cohort. Cancer Causes Control. 2010;21(2):215–21.

88. Felini M, Johnson E, Preacely N, Sarda V, Ndetan H, Bangara S. A pilot case-cohort study of liver and pancreatic cancers in poultry workers. Ann Epidemiol. 2011;21(10):755–66.

89. Lynch SM, Vrieling A, Lubin JH, et al. Cigarette smoking and pancreatic cancer: a pooled analysis from the pancreatic cancer cohort consortium. Am J Epidemiol. 2009;170(4):403–13.

90. Rohrmann S, Linseisen J, Nöthlings U, et al. Meat and fish consumption and risk of pancreatic cancer: results from the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition. Int J Cancer. 2013;132(3):617–24.

91. Rohrmann S, Linseisen J, Jakobsen MU, et al. Consumption of meat and dairy and lymphoma risk in the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition. Int J Cancer. 2011;128(3):623–34.

92. Lotti M, Bergamo L, Murer B. Occupational toxicology of asbestos-related malignancies. Clin Toxicol (Phila). 2010;48(6):485–96.

93. Marvisi M, Balzarini L, Mancini C, Mouzakiti P. A new type of hypersensitivity pneumonitis: salami brusher’s disease. Monaldi Arch Chest Dis. 2012;77(1):35–7.

94. Yang ZY, Yuan JQ, Di MY, et al. Gemcitabine plus erlotinib for advanced pancreatic cancer: a systematic review with meta-analysis. PLoS ONE. 2013;8(3):e57528.

95. Li L, Aggarwal BB, Shishodia S, Abbruzzese J, Kurzrock R. Nuclear factor-kappaB and IkappaB kinase are constitutively active in human pancreatic cells, and their down-regulation by curcumin (diferuloylmethane) is associated with the suppression of proliferation and the induction of apoptosis. Cancer. 2004;101(10):2351–62.

96. Dhillon N, Aggarwal BB, Newman RA, et al. Phase II trial of curcumin in patients with advanced pancreatic cancer. Clin Cancer Res. 2008;14(14):4491–9.

97. Bosetti C, Bravi F, Turati F, et al. Nutrient-based dietary patterns and pancreatic cancer risk. Ann Epidemiol. 2013;23(3):124–8.

98. Mills PK, Beeson WL, Abbey DE, Fraser GE, Phillips RL. Dietary habits and past medical history as related to fatal pancreas cancer risk among Adventists. Cancer. 1988;61(12):2578–85.

99. American Cancer Society. Cancer Facts & Figures 2014. Atlanta: American Cancer Society; 2014.

100. Bagnardi V, Rota M, Botteri E, et al. Light alcohol drinking and cancer: a meta-analysis. Ann Oncol. 2013;24(2):301–8.

101. Rubenstein JH, Chen JW. Epidemiology of gastroesophageal reflux disease. Gastroenterol Clin North Am. 2014;43(1):1–14.

102. Lagergren J, Bergström R, Lindgren A, Nyrén O. Symptomatic gastroesophageal reflux as a risk factor for esophageal adenocarcinoma. N Engl J Med. 1999;340(11):825–31.

103. Pohl H, Welch HG. The role of overdiagnosis and reclassification in the marked increase of esophageal adenocarcinoma incidence. J Natl Cancer Inst. 2005;97(2):142–6.

104. Parasa S, Sharma P. Complications of gastro-oesophageal reflux disease. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2013;27(3):433–42.

105. El-Serag HB. Time trends of gastroesophageal reflux disease: a systematic review. Clin Gastroenterol Hepatol. 2007;5(1):17–26.

106. De Ceglie A, Fisher DA, Filiberti R, Blanchi S, Conio M. Barrett’s esophagus, esophageal and esophagogastric junction adenocarcinomas: the role of diet. Clin Res Hepatol Gastroenterol. 2011;35(1):7–16.

107. Navarro Silvera SA, Mayne ST, Risch H, et al. Food group intake and risk of subtypes of esophageal and gastric cancer. Int J Cancer. 2008;123(4):852–60.

108. Nebel OT, Castell DO. Lower esophageal sphincter pressure changes after food ingestion. Gastroenterology. 1972;63(5):778–83.

109. Becker DJ, Sinclair J, Castell DO, Wu WC. A comparison of high and low fat meals on postprandial esophageal acid exposure. Am J Gastroenterol. 1989;84(7):782–6.

110. Charlton KE, Tapsell LC, Batterham MJ, et al. Pork, beef and chicken have similar effects on acute satiety and hormonal markers of appetite. Appetite. 2011;56(1):1–8.

111. Mitsukawa T, Takemura J, Ohgo S, et al. Gallbladder function and plasma cholecystokinin levels in diabetes mellitus. Am J Gastroenterol. 1990;85(8):981–5.

112. Matsuki N, Fujita T, Watanabe N, et al. Lifestyle factors associated with gastroesophageal reflux disease in the Japanese population. J Gastroenterol. 2013;48(3):340–9.

113. Jung JG, Kang HW, Hahn SJ, et al. Vegetarianism as a protective factor for reflux esophagitis: a retrospective, cross-sectional study between Buddhist priests and general population. Dig Dis Sci. 2013;58(8):2244–52.

114. Fashner J, Gitu AC. Common gastrointestinal symptoms: risks of long-term proton pump inhibitor therapy. FP Essent. 2013;413:29–39.

115. Terry P, Lagergren J, Ye W, Nyrén O, Wolk A. Antioxidants and cancers of the esophagus and gastric cardia. Int J Cancer. 2000;87(5):750–4.

116. Ekström AM, Serafini M, Nyrén O, Hansson LE, Ye W, Wolk A. Dietary antioxidant intake and the risk of cardia cancer and noncardia cancer of the intestinal and diffuse types: a population-based case-control study in Sweden. Int J Cancer. 2000;87(1):133–40.

117. Nilsson M, Johnsen R, Ye W, Hveem K, Lagergren J. Lifestyle related risk factors in the aetiology of gastro-oesophageal reflux. Gut. 2004;53(12):1730–5.

118. Coleman HG, Murray LJ, Hicks B, et al. Dietary fiber and the risk of precancerous lesions and cancer of the esophagus: a systematic review and meta-analysis. Nutr Rev. 2013;71(7):474–82.

119. Burkitt DP. Hiatus hernia: is it preventable? Am J Clin Nutr. 1981;34(3):428–31.

120. Burkitt DP, James PA. Low-residue diets and hiatus hernia. Lancet. 1973;2(7821):128–30.

121. Burkitt DP, James PA. Low-residue diets and hiatus hernia. Lancet. 1973;2(7821):128–30.

122. Burkitt DP. Two blind spots in medical knowledge. Nurs Times. 1976;72(1):24–7.

123. Burkitt DP. Hiatus hernia: is it preventable? Am J Clin Nutr. 1981;34(3):428–31.

124. American Cancer Society. Cancer Facts & Figures 2014. Atlanta: American Cancer Society; 2014.

125. Polednak AP. Trends in survival for both histologic types of esophageal cancer in US surveillance, epidemiology and end results areas. Int J Cancer. 2003;105(1):98–100.

126. Chen T, Yan F, Qian J, et al. Randomized phase II trial of lyophilized strawberries in patients with dysplastic precancerous lesions of the esophagus. Cancer Prev Res (Phila). 2012;5(1):41–50.

127. Chen T, Yan F, Qian J, et al. Randomized phase II trial of lyophilized strawberries in patients with dysplastic precancerous lesions of the esophagus. Cancer Prev Res (Phila). 2012;5(1):41–50.

128. Eaton SB, Konner M, Shostak M. Stone agers in the fast lane: chronic degenerative diseases in evolutionary perspective. Am J Med. 1988;84(4):739–49.

129. King DE, Mainous AG, Lambourne CA. Trends in dietary fiber intake in the United States, 1999–2008. J Acad Nutr Diet. 2012;112(5):642–8.

130. Zhang N, Huang C, Ou S. In vitro binding capacities of three dietary fibers and their mixture for four toxic elements, cholesterol, and bile acid. J Hazard Mater. 2011;186(1):236–9.

131. Moshfegh A, Goldman J, Cleveland l. What We Eat in America, NHANES 2001–2002: Usual Nutrient Intakes from Food Compared to Dietary Reference Intakes. Washington, D.C.: US Department of Agriculture Agricultural Research Service; 2005.