Как не умереть от ишемической болезни сердца

глава из книги Майкла Грегера «Как не умереть. Пища, способная предотвращать и лечить болезни»

Резюме переводчика

Представьте себе, если бы террористы создали биологическое оружие, которое бы распространялось без препятствий и беспощадно убивало ежегодно примерно 400 тысяч американцев. Это равнозначно  одному человеку каждые 83 секунды – каждый час, круглые сутки, год за годом. Эта пандемия не сходила бы с первых полос новостей. Лучшие военные и медицинские умы занимались бы поиском лекарства от этой чумы. И работа бы не прекратилась, пока террористическая атака не была бы остановлена.

К счастью, мы не теряем ежегодно сотни тысяч людей из-за угрозы, которую можно предотвратить … или теряем?

На самом деле, теряем. Это биологическое оружие – не смертельный микроб, но оно убивает ежегодно столько же американцев, сколько погибло во всех предыдущих войнах. Его можно остановить – но не в лаборатории, а прямо в нашем продовольственном магазине, на кухне и за обеденным столом. Для этого не нужны ни вакцины, ни антибиотики. Достаточно простой вилки.

Так что же происходит? Если эта эпидемия распространилась столь широко, но при этом её можно предотвратить, почему мы ничего не делаем?

Убийца, о котором идёт речь, — это ишемическая болезнь сердца, и она поражает практически каждого, кто есть стандартную американскую пищу.

Наш главный убийца

Убийца №1 в США – это жировые отложения на стенках артерий, именуемые атеросклеротическими бляшками. У большинства американцев, потребляющих обычную пищу, бляшки накапливаются внутри коронарных артерий – кровеносных сосудов, окружающих сердце подобно короне, и снабжающих его кровью, богатой кислородом. Образование бляшки названо атеросклерозом – от греческих слов athere (кашица) и sklerosis (затвердение), это уплотнение артерий карманами с кашицей из холестерина, накапливающейся под внутренней выстилкой сосудов. Этот процесс занимает десятилетия, бляшки постепенно сужают пространство для тока крови. Затруднённое кровоснабжение сердечной мышцы может вести к болям в груди и ощущению сдавленности, которые возникают при нагрузке и известны как грудная жаба. Если бляшка разрывается, внутри артерии может образоваться кровяной сгусток (тромб). Такое внезапное нарушение кровотока может вызвать сердечный приступ (инфаркт), повреждающий или даже убивающий часть сердца.

Когда речь идёт о болезни сердца, вы можете вспомнить своих друзей или близких, страдавших многие годы до своей смерти от боли в груди и одышки. Однако для большинства американцев, внезапно умирающих от ишемической болезни сердца, первый симптом болезни может оказаться последним (1). Это называется «внезапная коронарная смерть». Смерть наступает в течение часа после появления симптомов. Другими словами, вы можете даже не осознать, что рискуете, пока не будет слишком поздно. Вы можете чувствовать себя превосходно, а часом позже – уйти из жизни. Именно поэтому так важно предотвратить ишемическую болезнь сердца, пока вы с ней не познакомитесь ближе.

Пациенты часто задают вопрос: «Разве болезнь сердца – не последствие старения?» Мне хорошо понятно, откуда берётся это распространённое заблуждение. Сердце в течение жизни сокращается миллиарды раз. Разве мотор не должен когда-нибудь заглохнуть? Нет.

Существует масса фактов, свидетельствующих, что раньше во многих частях мира об ишемической болезни сердца даже не слышали. Например, в известном Китайском Исследовании (проект Китай-Корнелл-Оксфорд) учёные выясняли пищевые привычки и частоту хронических заболеваний у сотен тысяч китайцев, живущих в сельской местности. Например, в провинции Гуижоу с населением 500 тысяч человек в течение 3 лет не было зарегистрировано ни одного случая смерти от ишемической болезни сердца у мужчин в возрасте до 65 лет (2).

В 1930-40е годы врачи, получившие западное образование, создали большую сеть миссионерских больниц в Африке к югу от Сахары. Они заметили, что многие из хронических болезней, опустошающих страны так называемого развитого мира, отсутствовали на большей части Африканского континента. В Уганде – стране восточной Африки с многомиллионным населением – ишемическая болезнь сердца «почти отсутствовала» (3).

Может быть, жители этих стран просто умирали слишком рано, не доживая до болезни сердца? Нет. Врачи сравнили данные вскрытий в Уганде и США у людей, умерших в одном и том же возрасте. Учёные обнаружили, что из 632 вскрытий в Сент-Луисе, штат Миссури, у 136 были сердечные приступы. А у 632 людей того же возраста в Уганде? Лишь один сердечный приступ. У угандийцев инфаркты случались в 100 раз реже, чем у американцев. Врачи были настолько поражены, что изучили ещё 800 случаев смерти в Уганде. Из более 1400 случаев вскрытий лишь в 1 случае выявлен один небольшой заживший рубец в сердце, то есть, инфаркт не был смертельным. Повсюду в промышленно развитых странах ишемическая болезнь сердца является ведущей причиной смерти. В центральной Африке ИБС была настолько редкой, что убивала менее 1 из тысячи (4).

Исследования иммигрантов показывают, что устойчивость к болезни сердца никак не связана с африканскими генами. Когда люди переселяются из регионов с низким риском в регионы с высоким риском, заболеваемость резко возрастает по мере принятия диеты и образа жизни на новом месте жительства (5). Исключительно низкая частота ИБС в сельских районах Китая и Африки связана с исключительно низким уровнем холестерина в этих популяциях. Хотя диета в Китае и диета Африке отличаются, у них есть нечто общее: обе диеты основаны на растительных продуктах, таких как зерновые и овощи. Употребляя много пищевых волокон и очень мало животного жира, люди имеют средний уровень холестерина ниже 150 мг/дЛ (6, 7) – столько же, сколько у людей, находящихся на растительной диете (8).

Что всё это значит? Это значит, что ишемическая болезнь сердца – это результат выбора.

Если вы посмотрите на зубы людей, живших за 10 тысяч лет до изобретения зубной щётки, то увидите, что на них почти нет кариеса (9). Они никогда не пользовались зубными нитями – и всё же не имели кариеса. Это потому, что в то время ещё не было конфет. Причина, по которой люди получают кариес – это удовольствие от сладостей, которое перевешивает расходы и дискомфорт от лечения зубов. А если речь идёт об атеросклеротических бляшках в артериях? Это вам не удаление зубного налёта. Это вопрос жизни и смерти.

Болезнь сердца – главная причина, от которой мы умираем. От каждого из нас зависит, что есть и как жить, но не лучше ли делать сознательный выбор, изучив предсказуемые последствия наших действий? Так же, как мы можем избегать сладкого, чтобы не портить зубы, мы можем избегать транс-жиров, насыщенных жиров и других продуктов, вызывающих закупорку артерий.

Давайте посмотрим, как развивается ишемическая болезнь сердца в течение жизни, и узнаем, как простой выбор диеты может предотвратить, остановить и даже излечить болезнь.

Рыбий жир – это миф?

Согласно рекомендациям Американской ассоциации кардиологов, люди в группе высокого риска ишемической болезни сердца должны консультироваться с врачом о приёме пищевых добавок с рыбьим жиром, содержащим омега-3 жиры (10). Благодаря им капсулы с рыбьим жиром создали многомиллиардный бизнес. Ежегодно американцы потребляют более 100 тысяч тонн рыбьего жира (11).

А что говорит наука? Способны ли добавки с рыбьим жиром предотвращать и лечить ИБС, или это сказки? В Журнале Американской медицинской ассоциации был опубликован системный обзор и мета-анализ лучших рандомизированных клинических испытаний эффектов омега-3 жиров на продолжительность жизни, смертность от заболеваний сердца, частоту внезапных смертей, инфарктов и инсультов. В обзор были включены работы не только с добавками на основе рыбьего жира, но и влияние советов есть больше жирной рыбы. Что оказалось? В целом учёные не обнаружили положительного влияния рыбьего жира на общую смертность, смертность от заболеваний сердца, частоту внезапных смертей, инфарктов или инсультов (12).

А может, он помогает предотвратить повторный инфаркт? Увы, такого эффекта не обнаружено (13).

Откуда вообще взялась эта идея, что омега-3 жиры, содержащиеся в рыбе и добавках на основе рыбьего жира полезны? Как-то было отмечено, что якобы у эскимосов реже бывает болезни сердца, но это оказалось мифом (14). Некоторые ранние исследования выглядели обнадёживающе. Например, проведённое в 1980х годах исследование DART с участием 2000 мужчин выявило, что в группе, которой рекомендовали есть жирную рыбу, смертность была на 29% меньше (15). Это впечатляет, и неудивительно, что исследование привлекло к себе такое внимание. Но люди забыли о повторном исследовании, DART-2, давшем противоположные результаты. Второе исследование было проведено той же группой учёных, в нём участвовали 3000 мужчин. Но в этот раз  у участников, которым рекомендовали есть жирную рыбу и особенно тех, кого снабдили капсулами с рыбьим жиром, был повышен риск смерти от болезни сердца (16, 17).

После сопоставления всех исследований учёные сделали вывод: использование в ежедневной клинической практике омега-3 жиров не обосновано (18). Что же делать врачам, когда пациенты следуют рекомендациям Американской ассоциации кардиологов и требуют добавок с рыбьим жиром? Вот что сказал об этом директор отдела по Липидам и обмену веществ Сердечно-сосудистого института Mount Sinai: “С учётом отрицательных результатов этого и других мета-анализов, наша задача как врачей – остановить активные продажи всем нашим пациентам добавок на основе рыбьего жира …”(19)

Ишемическая болезнь сердца начинается в детстве

Исследование, опубликованное в 1953 году в Журнале Американской медицинской ассоциации, радикально изменило наше понимание того, как развивается ишемическая болезнь сердца. Учёные провели серию из 300 вскрытий американцев, погибших в Корейской войне, средний возраст которых составил 22 года. Поразительно, но у 77% солдат уже были видимые признаки атеросклероза коронарных сосудов. У некоторых артерии были сужены на 90% или более (20). Это исследование «ярко показало, что атеросклеротические изменения появляются в коронарных артериях за многие годы и десятилетия до того, как ишемическая болезнь сердца (ИБС) становится клинически явной проблемой» (21).

Более поздние исследования жертв случайных смертей в возрасте от 3  до 26 лет обнаружили, что жировые полоски – первая стадия атеросклероза – присутствуют почти у всех американских детей к возрасту 10 лет (22). После достижения 20 и 30 лет эти жировые полоски могут превращаться в полноценные бляшки – такие, какие были найдены у американских солдат во время Корейской войны. И к 50-60 годам они начинают нас убивать.

Если читателю этих строк больше 10 лет, для вас вопрос состоит не в том, желаете ли вы с помощью здоровой пищи предотвратить болезнь сердца, а в том, хотите ли вы излечиться от той болезни сердца, которая у вас уже есть.

Насколько рано начинают появляться эти жировые полоски? Атеросклероз может начинаться уже до рождения. Итальянские учёные посмотрели внутрь артерий новорождённых, умерших вскоре после рождения. Оказалось, что если у матери высокий уровень холестерина из ЛПНП (липопротеинов низкой плотности), то артерии их детей будут с большей вероятностью повреждены (23). Эти находки указывают, что атеросклероз может начинаться как болезнь неправильного питания не в детстве, а уже внутриутробно.

Стало общей привычкой беременным женщинам отказываться от курения и употребления алкоголя. Но для заботы о будущем поколении необходимо переходить и на здоровое питание.

Согласно главному редактору Американского Журнала по кардиологии, доктору Робертсу, единственным критическим фактором риска для образования атеросклеротических бляшек является холестерин, а именно повышенный уровень в крови ЛПНП (липопротеинов низкой плотности) (24). ЛПНП также называют «плохим» холестерином, т.к. с помощью него холестерин откладывается в стенки артерий. Вскрытия тысяч молодых жертв несчастных случаев показали, что уровень холестерина в крови тесно связан с выраженностью атеросклероза в их артериях (25). Чтобы резко снизить уровень ЛПНП, вам нужно резко сократить употребление трёх веществ: транс-жиров, которые поступают из обработанных продуктов и содержатся в мясе и молочных продуктах; насыщенных жиров, присутствующих преимущественно в продуктах животного происхождения и искусственной пище (фастфуд и т.п.); в меньшей степени – пищевого холестерина, содержащегося исключительно в животных продуктах, особенно яйцах (26).

Замечаете закономерность? Все три источника плохого холестерина – фактора риска №1 для инфаркта – содержатся в животных продуктах и обработанной искусственной пище. Это хорошо объясняет, почему в популяциях с традиционной диетой на основе растительных продуктах в целом были защищены от эпидемии ишемической болезни сердца.

Это же холестерин, болван!

Доктор Робертс был не только главным редактором Американского Журнала кардиологии в течение более чем 30 лет; он – исполнительный директор Института Сердца и сосудов Baylor  и автор более чем 1000 научных публикации и более десятка книг по кардиологии. Он в теме.

В своей редакционной статье «Это же холестерин, болван!» доктор Робертс доказывает, что существует только один истинный фактор риска ишемической болезни сердца: холестерин (27). Вы можете быть диванным курильщиком-лежебокой с ожирением и диабетом, и у вас по-прежнему не будет атеросклероза, пока уровень холестерина в крови находится на достаточно низком уровне.

Оптимальный уровень ЛПНП – 50-70 мг/дл, и очевидно, чем ниже – тем лучше. Такой уровень имеет новорождённый, такой уровень имеют люди в популяциях, где практически нет ИБС, и на этом уровне останавливается прогрессирование атеросклероза в испытаниях по снижению уровня холестерина (28). Уровень ЛПНП около 70 мг/дл соответствует общему уровню холестерина примерно 150 – это уровень, ниже которого отсутствовали смерти от ишемической болезни сердца в известном Фрамингемском Исследовании Сердца (Framingham Heart Study) – проекте длительностью несколько десятилетий, направленном на выявление факторов риска болезни сердца (29). Целевым уровнем общего холестерина для популяции должен быть 150 мг/дл и ниже. Доктор Робертс пишет: «Если бы такая цель была поставлена, это бы положило конец великому бедствию Западного мира» (30).

Средний уровень холестерина у жителей США гораздо выше 150 мг/дл – он составляет около 200 мг/дл. Если у вас в анализах уровень общего холестерина составит 200 мг/дл, то врач может оценить его как нормальный. Однако в обществе, где нормально умирать от инфаркта, иметь «нормальный» холестерин не так уж и хорошо.

Чтобы полностью обезопасить себя от инфаркта, вам нужно снизить уровень ЛПНП по меньшей мере ниже 70 мг/дл. Как отметил доктор Робертс, чтобы достичь этой цели для всей нашей популяции, есть два пути: посадить более сотни миллионов американцев пожизненно на лекарства или рекомендовать им всем перейти на диету на основе цельных растительных продуктов (31).

Так что выбор простой: лекарства или диета. Все виды медицинской страховки включают в себя холестерин-снижающие статины, так зачем менять диету, если вы можете просто пить таблетки всю оставшуюся жизнь? К сожалению, как мы увидим в главе 15, эти препараты работают не так хорошо, как о них принято думать, и к тому же могут вызывать нежелательные побочные эффекты.

Желаете жареной картошки с вон тем Липитором?

Препарат Липитор – статин, снижающий холестерин – стал бестселлером всех времён, с мировыми продажами более 140 млрд долларов (32). Этот класс лекарств вызвал настолько большой энтузиазм в медицинском сообществе, что некоторые медицинские чиновники предлагали добавлять его в питьевую воду, как добавляют фториды (33). Один кардиологический журнал даже предложил продавать в качестве добавки к фастфуду «МакСтатин» наряду с кетчупом, чтобы помочь нейтрализовать эффекты вредной пищи (34).

Для людей с высоким риском ишемической болезни сердца, нежелающим или неспособным снизить уровень холестерина естественным образом, с помощью пищи, преимущества статинов в целом больше их рисков. Однако у этих препаратов есть побочные эффекты – такие как повреждение печени или мышц. Некоторые врачи назначают регулярные анализы крови пациентам, принимающим эти средства – чтобы отслеживать токсическое воздействие на печень. Также можно проверять кровь на присутствие продуктов разрушения мышц; однако данные биопсий показывают, что у людей, принимающих статины, может идти разрушение мышц даже без лабораторных признаков или симптомов типа слабости или болей в мышцах (35). Снижение мышечной силы и работоспособности, иногда связанные со статинами, могут быть не столь важны для более молодых людей; однако для пожилых они повышают риск падений и травм (36).

Не так давно возникли новые опасения. В 2012 году вышло новое обязательное требование к предупреждению врачей и пациентов о том, что эти препараты могут вызывать побочные эффекты в отношении головного мозга: потеря памяти и спутанность. Также оказалось, что статины повышают риск развития диабета (37). В 2013 году исследование с участием нескольких тысяч пациенток с раком груди показало, что длительное применение статинов может удвоить риск инвазивного рака молочной железы у женщин (38). Главной причиной смерти у женщин является ишемическая болезнь сердца, а не рак, поэтому польза статинов всё-таки перевешивает воможные риски, но зачем брать на себя риск, если можно снижать уровень холестерина естественным путём?

Доказано, что растительная диета снижает уровень холестерина столь же эффективно, как лучшие статины, но без всякого риска (39). На самом деле, «побочные эффекты» здорового питания всегда желательны: меньше риск рака и диабета, защита печени и головного мозга – об этом много говорится в данной книге.

Ишемическую болезнь сердца можно вылечить

Переходить на здоровое питание никогда не рано, а вот когда уже поздно? Основатели медицины здорового образа жизни – Натан Притыкин, Дин Орниш и Калдуэлл Эсселстин (Nathan Pritikin, Dean Ornish, Caldwell Esselstyn Jr.) набрали пациентов с далеко зашедшей болезнью сердца и предложили им растительную диету, очень похожую на ту, которую используют те популяции в Азии и Африке, что не страдают от ишемической болезни сердца. Они надеялись, что здоровое питание остановит развитие болезни и предотвратит прогрессирование.

Но произошло нечто удивительное.

Болезнь начала уходить. Пациентам становилось всё лучше. Как только они отказались от диеты, засоряющей артерии, их организмы начали растворять некоторые из уже сформировавшихся бляшек. Просвет артерий расширился без лекарств или операций, даже в некоторых случаях тяжёлого поражения трёх коронарных артерий. Это указывает, что организм сам стремился к исцелению, но ему никогда не давали на это шанса (40).

Позвольте поделиться с вами тем, что называют «самый главный секрет медицины» (41): организм сам себя исцеляет, если ему обеспечить правильные условия. Если вы сильно ударитесь голенью о стол, она покраснеет, опухнет и станет болеть. Если вы предоставите организм самому себе, все симптомы исчезнут сами. Но если вы будете продолжать ударяться одним и тем же местом три раза в день – скажем, на завтрак, в обед и на ужин? Вы никогда не поправитесь.

Вы можете пойти к врачу и пожаловаться на боль в голени. «Не проблема» — вы услышите в ответ; вам выпишут обезболивающие. Вы вернётесь домой и будете продолжать биться голенью об стол три раза в день, но от обезболивающих вам будет полегче. Спасибо современной медицине! Именно это происходит, когда люди принимают нитроглицерин от боли в груди. Медицина может дать значительное облегчение, но она ничего не делает с причиной болезни.

Ваш организм хочет вернуть себе здоровье, если вы позволите ему это сделать. Но если вы продолжите вредить себе три раза в день, вы нарушите процесс исцеления. Возьмём курение и риск рака лёгких. Одна из наиболее поразительных вещей, которые я узнал в медицинском институте: через 15 лет после того, как вы бросите курить, ваш риск получить рак лёгких сравнится с риском человека, который никогда не курил (42). Ваши лёгкие могут полностью очиститься от всей смолы, как будто вы никогда не курили.

Ваше тело хочет быть здоровым. И каждую ночь вашей жизни курильщика, когда вы засыпаете, начинается процесс исцеления пока – бац! – вы не зажжёте сигарету следующим утром. Точно так же, как вы вредите лёгким каждой затяжкой, вы вредите своим артериям каждым укусом. Практикуя умеренность, вы просто бьёте себя молотком поменьше, так зачем бить себя вообще? Можно перестать себе вредить, сойти с накатанной колеи и дать возможность телу провести процесс исцеления.

Эндотоксины, калечащие ваши артерии

Вредные продукты нарушают не только структуру ваших артерий, но также и их работу. Артерии – это не просто трубки, через которые течёт кровь. Это – динамичные живые органы. Уже примерно 20 лет назад стало известно, что один приём фаст-фуда – сосиски и яйца МакМаффин – на несколько часов снижает эластичность артерий, вдвое ограничивая их способность нормально расслабляться (43). И как столько это воспалительное состояние начинает проходить спустя 5-6 часов – пора обедать! И вы снова бьёте по артериям новой порцией вредной еды, отчего многие американцы постоянно находятся в опасной зоне хронического вялотекущего воспаления. Нездоровая еда не просто вызывает внутреннее повреждение когда-нибудь через 10 лет, а делает это прямо здесь и сейчас, спустя несколько часов после попадания в рот.

Первоначально учёные возлагали всю вину на животный жир или белок, но недавно внимание переключилось на бактериальные токсины, известные как «эндотоксины». Некоторая пища, такая как мясо, содержит бактерии, которые запускают воспаление вне зависимости от того, живые они или мёртвые, даже после полной тепловой обработки. Эндотоксины не разрушаются ни при термической обработке, ни кислотой в желудке, ни пищеварительными ферментами; поэтому после употребления животных продуктов эти эндотоксины оказываются в кишечнике. Затем с помощью насыщенных жиров они переносятся через стенку кишечника в кровь, где могут запускать воспалительную реакцию в артериях (44).

Это явление может объяснить то, почему так быстро пациенты с сердечно-сосудистыми заболеваниями испытывают облечение от перехода на растительную диету, включающую фрукты, овощи, цельные злаки и бобы. По данным доктора Орниша, в течение нескольких недель после перехода на растительную диету как с физическими упражнениями (45), так и без них (46) у пациентов происходит 10-кратное снижение частоты приступов стенокардии. Такое быстрое исчезновение болей в груди происходит гораздо быстрее, чем организм способен очистить артерии от бляшек. То есть, растительная диета не только помогает очистить артерии, но и улучшает их ежедневную деятельность. Напротив, в контрольной группе, где пациенты следовали обычным рекомендациям врачей, произошло повышение частоты приступов стенокардии на 186% (47). Неудивительно, что их состояние ухудшилось: они продолжали употреблять ту же пищу, из-за которой их артерии пришли в плачевное состояние.

Мощное действие смены диеты хорошо известно вот уже много десятилетий. Например, статья под названием «Стенокардия и веганская диета» была опубликована в Американском журнале по сердцу (the American Heart Journal) ещё в 1977 году. Веганская диета содержит только растительную пищу, исключает мясо, молочные продукты и яйца. Врачи описали случаи типа следующего: мужчина 65 лет с выраженной стенокардией, при ходьбе приходится останавливаться каждые 9-10 шагов. Не может дойти даже до почтового ящика. Перешёл на веганскую диету, и боли уменьшились за несколько дней. Через несколько месяцев мог ходить по горам, боли полностью отсутствуют (48).

Вы ещё не готовы к здоровому питанию? Для вас есть новый класс антиангинальных лекарств – таких как ранолазин (продаётся как Ранекса, Ranexa). Директор фармкомпании предположил, что его продукт будет использоваться людьми, «неспособными придерживаться значительных изменений в диете, связанных с веганской диетой» (49). Лекарство стоит более 2 тысяч долларов  в год, его побочные эффекты относительно невелики, и оно действительно работает … с технической точки зрения. В наивысшей дозе Ранекса продлевает переносимость физической нагрузки на 33.5 секунд (50). Больше чем на полминуты! Не похоже, чтобы те, кто выберет лекарство вместо диеты, в обозримом будущем сможет гулять по горам.

Бразильские орехи для контроля уровня холестерина?

Может ли одна порция бразильских орехов снизить уровень холестерина быстрее, чем статины, и поддерживать его на низком уровне в течение месяца – всего одна порция?

Это одно из самых сумасшедших исследований, которое я когда-либо видел. Учёные – откуда же ещё? – из Бразилии дали 10 мужчинам и женщинам одну порцию размером от 1 до 8 бразильских орехов. Поразительно, но по сравнению с контрольной группой совсем без орехов, одна порция из 4 бразильских орехов почти мгновенно снизила уровень холестерина. Уровень ЛПНП – «плохого» холестерина – снизился на целых 20 пунктов всего через 9 часов после употребления бразильских орехов (51). Даже лекарства не работают так быстро (52).

А вот действительно безумная часть результатов: учёные повторно измерили уровень холестерина у участников через 30 дней. Даже через месяц после употребления одной порции бразильских орехов уровень холестерина оставался низким.

Обычно после публикации в медицинской литературе работы типа вышеописанной, показывающей слишком хорошие результаты, чтобы быть правдой, врачи ждут результатов повторных исследований, а потом меняют свою клиническую практику и начинают рекомендовать новинку своим пациентам – особенно если работа сделана на 10 пациентах и получены невероятные результаты. Но когда воздействие дёшево, просто, безопасно и полезно – речь идёт о 4 бразильских орехах в месяц – на мой взгляд, нет нужды трудиться над сбором доказательств. Думаю, по умолчанию разумно последовать предложенному методу, пока не доказана его неэффективность.

Однако больше – не значит лучше. Бразильские орехи содержат так много минерала селена, что если их есть по четыре каждый день, можно превысить рекомендуемое суточное потребление селена. Тем не менее, об этом не стоит беспокоиться, если вы едите всего 4 бразильских ореха в месяц.

Следите за деньгами

Исследования, показывающие, что ишемическую болезнь сердца можно излечить с помощью растительной диеты – отдельно или в сочетании с другими факторами здорового образа жизни – публиковались в течение десятилетий в наиболее престижных медицинских журналах мира. Почему они не привели к формированию новой политики в области общественного здоровья?

В 1977 году комитет Сената США по питанию и человеческим потребностям попробовал это сделать. Этот комитет, известный как Комитет МакГоверна, выпустил Цели в области питания для США – доклад, рекомендующий американцам сократить потребление животных продуктов и увеличить потребление растительных продуктов. Как вспоминает основатель факультета питания Гарвардского университета, «производители мяса, молока и яиц были очень расстроены» (53). И это слабо сказано. Под давлением представителей бизнеса не только из доклада была удалена цель «снизить потребление мяса», но и весь сенатский Комитет по питанию был расформирован. Из-за поддержки этого доклада несколько известных сенаторов впоследствии потеряли свои места в сенате (54).

Не так давно было выявлено, что многие из членов Совещательного совета  по разработке Директив по питанию в США имели финансовые связи в бизнесе – от производителей сладких батончиков до Совета МакДональда по здоровому образу жизни и Института Кока-кола по здоровью и благополучию. Один из членов комитета служил «лицом бренда» для производителя смесей для тортов, а затем в компании Crisco – перед тем, как заняться написанием официальных Директив по питанию для жителей США (55).

Один из комментаторов отметил в Журнале по законодательству в сфере пищевых продуктов и лекарств (the Food and Drug Law Journal), что отчёты Совещательного комитета по разработке Директив по питанию:

«не содержали обсуждения всех научных исследований по влиянию употребления мяса на здоровье. Если бы Комитет обсудил эти исследования, он не мог бы обосновать свои рекомендации есть мясо, так как исследования показывали, что мясо повышает риск хронических заболеваний – что противоречило целям Директив. Таким образом, просто проигнорировав упомянутые исследования, Комитет пришёл к тем выводам, которые в иных обстоятельствах выглядели бы неправильными» (56).

А как же медики? Почему мои коллеги не восприняли упомянутые исследования, демонстрирующие силу правильного питания? Печально, но история медицины содержит массу примеров, когда медицинские круги отвергали убедительные научные данные, если они противоречили преобладающей точке зрения. Для этого явления даже есть название «Эффект томатов». Термин был изобретён Журналом Американской медицинской ассоциации как отражение того факта, что однажды томаты были отнесены к ядовитым продуктам, отчего в течение нескольких веков в Северной Америке избегали их употребления, несмотря на многочисленные свидетельства их пользы (57).

Очень прискорбно, что большинство медицинских институтов не требует прохождения курса по питанию (58). Но ещё хуже то, что официальные медицинские организации активно лоббируют ограничение образования в области питания для врачей (59). При этом Американская академия семейных врачей (AAFP) была известна своим сотрудничеством с компаниями Пепсико и Макдональдс (60). А до этого она имела финансовые связи с производителем сигарет Филип Моррис (61).

А вот о чём гласит официальная позиция Американской диетической ассоциации: «Нет хороших или плохих продуктов, есть хорошие или плохие диеты». Нет плохих продуктов? Неужели? Табачная промышленность в своё время утверждала нечто похожее: «Плохо не само по себе курение, а «чрезмерное» курение» (62). Похоже, не правда ли? Всё дело в умеренности.

Американская диетическая ассоциация (АДА), вырабатывающая информационные листки к пищевым продуктам и рекомендации по здоровой диете, имеет свои корпоративные связи. Кто пишет эти информационные листки? Пищевая промышленность платит АДА по 20000 долларов за листок, чтобы принимать участие в этом процессе. Поэтому мы можем получать информацию о яйцах от Американского совета по производству яиц, а о пользе жвачки – от Научного института Wrigley (63).

В 2012 году Американская диетическая ассоциация сменила название на Академию питания и диететики, но не изменила свою политику. Она продолжает ежегодно принимать миллионы долларов от производителей искусственной низкокачественной пищи, мяса, молочных продуктов, газировки и конфет. Взамен академия позволяет им проводить официальные образовательные семинары, на которых диетологов учат, что говорить своим клиентам (64). Когда вы видите титул «зарегистрированный диетолог» — значит, он прошёл такие курсы. К счастью, внутри сообщества диетологов существует движение по преодолению этих тенденций, пример – организация «Диетологи за профессиональную целостность».

А что можно сказать об отдельных врачах? Почему все мои коллеги не убеждают своих пациентов отказаться от куриных грудок? Самое распространённое оправдание – недостаток времени во время приёма; однако главная причина, почему врачи не дают рекомендации по здоровому питанию пациентам с высоким уровнем холестерина такова: они думают, что пациенты могут «испугаться лишений, связанных с советом по питанию» (65). Иными словами, врачи думают, что пациенты почувствуют себя необоснованно лишёнными всего мусора, что они едят. Можете себе представить, как врач говорит: «Я хотел бы посоветовать моим пациентам бросить курить, но не знаю, насколько им это понравится»?

Доктор Нил Бэрнард (Neal Barnard), президент Комитета врачей за ответственную медицину, недавно написал интересную передовицу в Журнале по этике Американской медицинской ассоциации, где описал, как врачи прошли путь от зрителей или даже пособников курения до борцов против табака. Доктора осознали, что эффективнее рекомендовать пациентам отказ от курения. Сегодня доктор Бэрнард говорит так: «Переход на растительную диету – это то же самое, что отказ от курения, в части питания» (66).

Резюме переводчика

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – главная причина смертности. В основе ИБС лежит атеросклероз коронарных сосудов (снабжающих кровью сердечную мышцу) – образование под внутренней оболочкой сосуда бляшки из холестерина. Этот процесс долгое время течёт без симптомов, а затем проявляется приступами болей в груди при физической нагрузке. Нередко болезнь впервые проявляет себя в виде внезапной остановки сердца.

ИБС не является обязательным атрибутом старения: в некоторых странах её частота традиционно была очень низкой (в 100 раз ниже, чем в США), особенно до широкого распространения в мире «западной» диеты. В центральной Африке ИБС была настолько редкой, что убивала менее 1 из тысячи. При переходе на «западную» диету у выходцев из этих стран частота ИБС резко повышается. Защитным действием обладает диета, основанная на цельных растительных продуктах. Она обеспечивает низкий уровень холестерина в крови. ИБС – это результат выбора диеты.

Атеросклероз коронарных сосудов у людей, придерживающихся «западной» диеты, начинается уже в детстве (в возрасте 10 лет), а к 20 годам он уже явно выражен, хотя до 40-50 лет он чаще всего не вызывает никаких симптомов. Главным фактором риска развития атеросклероза является повышение уровня в крови «плохого» холестерина. Выраженность атеросклеротического поражения сосудов коррелирует с уровнем холестерина (ХС) в крови. Источником повышения ХС в крови являются 3 группы веществ: транс-жиры; насыщенные жиры; холестерин (все содержатся преимущественно в животных продуктах и обработанной искусственной пище). Диета на основе цельных растительных продуктов защищает от повышения уровня холестерина в крови и, соответственно, от атеросклероза.

Целевым уровнем общего холестерина для популяции должен быть 150 мг/дл и ниже. Это возможно только при условии перехода на растительную диету (отказе от продуктов животного происхождения).

Статины – препараты, снижающие уровень холестерина – оказывают токсическое действие на печень и мышцы (у пожилых людей это повышает риск падений и травм), побочные эффекты в виде потери памяти и спутанности, а также повышают риск развития сахарного диабета, вдвое – риск агрессивного рака молочой железы. Растительная диета снижает уровень холестерина столь же эффективно, как лучшие статины, но без всякого риска. 

Рыбий жир и жирная рыба не снижают смертность от ИБС (по некоторым данным – повышают). Широко распространённые рекомендации на этот счёт должны быть пересмотрены.

Растительная диета не только предупреждает прогрессирование атеросклероза, но и приводит к излечению от ИБС за счёт рассасывания атеросклеротических бляшек в артериях.

Отрицательное действие животных продуктов на артерии обусловлено не только повышением уровня холестерина, но и с быстрым (в течение нескольких часов) снижением эластичности сосудов за счёт воспалительной реакции в стенке сосуда. Этот эффект может быть связан с бактериальными токсинами (эндотоксинами), содержащимися в животных продуктах и не разрушающимися в желудке и кишечнике. При отказе от животных продуктов происходит быстрое снижение уровня эндотоксинов в крови, чем можно объяснить быстрое (в течение нескольких недель) восстановление функций сосудов у больных ИБС при переходе на растительную диету. Этот лечебный эффект перехода на растительную диету известен с 1977 года. Растительная диета несравнимо более эффективна в части восстановления переносимости физических нагрузок, чем новейшие препараты для лечения ИБС.

Перспективным способом снижения уровня холестерина в крови является бразильский орех: порция из 4 орехов быстро (через несколько часов) и надолго (до 30 дней) снижает уровень «плохого» холестерина.

Широкое внедрение растительной диеты затруднено конфликтом интересов представителей регулирующих органов, влияющих на подготовку официальных рекомендаций по питанию. Пример – США: в 1977 году был подготовлен доклад Сената, рекомендовавший сократить потребление животных продуктов и увеличить – растительных. Под давлением представителей бизнеса доклад был жёстко отредактирован, а соответствующий комитет Сената – распущен.

Медицинское сообщество плохо осведомлено о реальных возможностях профилактики ИБС с помощью коррекции диеты – из-за недостаточного образования в этой области и из-за конфликта интересов профессиональных медицинских организаций, сотрудничающих с производителями вредных продуктов питания.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Myerburg RJ, Junttila MJ. 2012. Sudden cardiac death caused by coronary heart disease. Circulation. 28;125(8):1043–52.

2. Campbell TC, Parpia B, Chen J. Diet, lifestyle, and the etiology of coronary artery disease: the Cornell China study. Am J Cardiol. 1998;82(10B):18T-21T.

3. Shaper AG, Jones KW. Serum-cholesterol, diet, and coronary heart-disease in Africans and Asians in Uganda: 1959. Int J Epidemiol. 2012;41(5):1221–5.

4. Thomas WA, Davies JN, O’Neal RM, Dimakulangan AA. Incidence of myocardial infarction correlated with venous and pulmonary thrombosis and embolism. A geographic study based on autopsies in Uganda, East Africa and St. Louis, U.S.A. Am J Cardiol. 1960;5:41–7.

5. Benfante R. Studies of cardiovascular disease and cause-specific mortality trends in Japanese-American men living in Hawaii and risk factor comparisons with other Japanese populations in the Pacific region: a review. Hum Biol. 1992;64(6):791–805.

6. Chen J, Campbell TC, Li J, Peto R. Diet, life-style and mortality in China: A study of the characteristics of 65 Chinese counties. New York: Oxford University Press; 1990.

7. Shaper AG, Jones KW. Serum-cholesterol, diet, and coronary heart-disease in Africans and Asians in Uganda: 1959. Int J Epidemiol. 2012;41(5):1221–5.

8. De Biase SG, Fernandes SF, Gianini RJ, Duarte JL. Vegetarian diet and cholesterol and triglycerides levels. Arq Bras Cardiol. 2007;88(1):35–9.

9. Stoy PJ. Dental disease and civilization. Ulster Med J. 1951;20(2):144–58.

10. Kris-Etherton PM, Harris WS, Appel LJ, Nutrition Committee. Fish consumption, fish oil, omega-3 fatty acids, and cardiovascular disease. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2003;23(2):e20–30.

11. Shepherd CJ, Jackson AJ. Global fishmeal and fish-oil supply: inputs, outputs and markets. J Fish Biol. 2013;83(4):1046–66.

12. Rizos EC, Ntzani EE, Bika E, Kostapanos MS, Elisaf MS. Association between omega-3 fatty acid supplementation and risk of major cardiovascular disease events: a systematic review and meta-analysis. JAMA. 2012;308(10):1024–33.

13. Kwak SM, Myung SK, Lee YJ, Seo HG. Efficacy of omega-3 fatty acid supplements (eicosapentaenoic acid and docosahexaenoic acid) in the secondary prevention of cardiovascular disease: a meta-analysis of randomized, double-blind, placebo-controlled trials. Arch Intern Med. 2012;172(9):686–94.

14. Fodor JG, Helis E, Yazdekhasti N, Vohnout B. “Fishing” for the origins of the “Eskimos and heart disease” story: facts or wishful thinking? Can J Cardiol. 2014;30(8):864–8.

15. Burr ML, Fehily AM, Gilbert JF, et al. Effects of changes in fat, fish, and fibre intakes on death and myocardial reinfarction: diet and reinfarction trial (DART). Lancet. 1989;2(8666):757–61.

16. Burr ML. Secondary prevention of CHD in UK men: the Diet and Reinfarction Trial and its sequel. Proc Nutr Soc. 2007;66(1):9–15.

17. Burr ML, Ashfield-Watt PAL, Dunstan FDJ, et al. Lack of benefit of dietary advice to men with angina: results of a controlled trial. Eur J Clin Nutr. 2003;57(2):193–200.

18. Rizos EC, Ntzani EE, Bika E, Kostapanos MS, Elisaf MS. Association between omega-3 fatty acid supplementation and risk of major cardiovascular disease events: a systematic review and meta-analysis. JAMA. 2012;308(10):1024–33.

19. Smith DA. ACP Journal Club. Review: omega-3 polyunsaturated fatty acid supplements do not reduce major cardiovascular events in adults. Ann Intern Med. 2012;157(12):JC6–5.

20. Enos WF, Holmes RH, Beyer J. Coronary disease among United States soldiers killed in action in Korea; preliminary report. JAMA. 1953;152(12):1090–3.

21. Strong JP. Landmark perspective: Coronary atherosclerosis in soldiers. A clue to the natural history of atherosclerosis in the young. JAMA. 1986;256(20):2863–6.

22. Voller RD, Strong WB. Pediatric aspects of atherosclerosis. Am Heart J. 1981;101(6):815–36.

23. Napoli C, D’Armiento FP, Mancini FP, et al. Fatty streak formation occurs in human fetal aortas and is greatly enhanced by maternal hypercholesterolemia. Intimal accumulation of low density lipoprotein and its oxidation precede monocyte recruitment into early atherosclerotic lesions. J Clin Invest. 1997;100(11):2680–90.

24. Benjamin MM, Roberts WC. Facts and principles learned at the 39th Annual Williamsburg Conference on Heart Disease. Proc (Bayl Univ Med Cent). 2013;26(2):124–36.

25. McMahan CA, Gidding SS, Malcom GT, et al. Pathobiological determinants of atherosclerosis in youth risk scores are associated with early and advanced atherosclerosis. Pediatrics. 2006;118(4):1447–55.

26. Trumbo PR, Shimakawa T. Tolerable upper intake levels for trans fat, saturated fat, and cholesterol. Nutr Rev. 2011;69(5):270–8.

27. Roberts WC. It’s the cholesterol, stupid! Am J Cardiol. 2010;106(9):1364–6.

28. O’Keefe JH, Cordain L, Harris WH, Moe RM, Vogel R. Optimal low-density lipoprotein is 50 to 70 mg/dl: lower is better and physiologically normal. J Am Coll Cardiol. 2004;43(11):2142–6.

29. Esselstyn CB. In cholesterol lowering, moderation kills. Cleve Clin J Med. 2000;67(8):560–4.

30. Roberts WC. The cause of atherosclerosis. Nutr Clin Pract. 2008;23(5):464–7.

31. Roberts WC. The cause of atherosclerosis. Nutr Clin Pract. 2008;23(5):464–7.

32. King S. The best selling drugs since 1996 — why AbbVie’s Humira is set to eclipse Pfizer’s Lipitor. http://www.forbes.com/sites/simonking/2013/07/15/the-best-selling-drugs-since-1996-why-abbvies-humira-is-set-to-eclipse-pfizers-lipitor/. July 15, 2013. Accessed May 1, 2015.

33. Ginter E, Kajaba I, Sauša M. Addition of statins into the public water supply? Risks of side effects and low cholesterol levels. Cas Lek Cesk. 2012;151(5):243–7.

34. Ferenczi EA, Asaria P, Hughes AD, Chaturvedi N, Francis DP. Can a statin neutralize the cardiovascular risk of unhealthy dietary choices? Am J Cardiol. 2010;106(4):587–92.

35. Draeger A, Monastyrskaya K, Mohaupt M, et al. Statin therapy induces ultrastructural damage in skeletal muscle in patients without myalgia. J Pathol. 2006;210(1):94–102.

36. Scott D, Blizzard L, Fell J, Jones G. Statin therapy, muscle function and falls risk in community-dwelling older adults. QJM. 2009;102(9):625–33.

37. Jefferson E. FDA announces safety changes in labeling for some cholesterol-lowering drugs. US Food and Drug Administration website. http://www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/ucm293623.htm. February 28, 2012. Accessed February 14, 2015.

38. McDougall JA, Malone KE, Daling JR, Cushing-Haugen KL, Porter PL, Li CI. Long-term statin use and risk of ductal and lobular breast cancer among women 55 to 74 years of age. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2013;22(9):1529–37.

39. Jenkins DJ, Kendall CW, Marchie A, et al. The Garden of Eden—plant based diets, the genetic drive to conserve cholesterol and its implications for heart disease in the 21st century. Comp Biochem Physiol, Part A Mol Integr Physiol. 2003;136(1):141–51.

40. Esselstyn CB. Is the present therapy for coronary artery disease the radical mastectomy of the twenty-first century? Am J Cardiol. 2010;106(6):902–4.

41. Kadoch MA. The power of nutrition as medicine. Prev Med. 2012;55(1):80.

42. Wakai K, Marugame T, Kuriyama S, et al. Decrease in risk of lung cancer death in Japanese men after smoking cessation by age at quitting: pooled analysis of three large-scale cohort studies. Cancer Sci. 2007;98(4):584–9.

43. Vogel RA, Corretti MC, Plotnick GD. Effect of a single high-fat meal on endothelial function in healthy subjects. Am J Cardiol. 1997;79(3):350–4.

44. Erridge C. The capacity of foodstuffs to induce innate immune activation of human monocytes in vitro is dependent on food content of stimulants of Toll-like receptors 2 and 4. Br J Nutr. 2011;105(1):15–23.

45. Ornish D, Scherwitz LW, Billings JH, et al. Intensive lifestyle changes for reversal of coronary heart disease. JAMA. 1998;280(23):2001–7.

46. Ornish D, Scherwitz LW, Doody RS, et al. Effects of stress management training and dietary changes in treating ischemic heart disease. JAMA. 1983;249(1):54–9.

47. Ornish D, Scherwitz LW, Billings JH, et al. Intensive lifestyle changes for reversal of coronary heart disease. JAMA. 1998;280(23):2001–7.

48. Ellis FR, Sanders TA. Angina and vegan diet. Am Heart J. 1977;93(6):803–5.

49. Sweeney M. Effects of very low-fat diets on anginal symptoms. Med Hypotheses. 2004;63(3):553.

50. Savarese G, Rosano G, D’amore C, et al. Effects of ranolazine in symptomatic patients with stable coronary artery disease. A systematic review and meta-analysis. Int J Cardiol. 2013;169(4):262–70.

51. Colpo E, Vilanova CD, Brenner Reetz LG, et al. A single consumption of high amounts of the Brazil nuts improves lipid profile of healthy volunteers. J Nutr Metab. 2013;2013:1–7.

52. Stern RH, Yang BB, Hounslow NJ, et al. Pharmacodynamics and pharmacokinetic-pharmacodynamic relationships of atorvastatin, an HMG-CoA reductase Inhibitor. J Clin Pharmacol. 2000;40(6):616–3.

53. Hegsted M. Dietary Guidelines. Food Politics website. www.foodpolitics.com/wp-content/uploads/Hegsted.pdf. nd. Accessed February 14, 2015.

54. Campbell TC. The Low-Carb Fraud. Dallas, TX: BenBella Books, Inc.; 2014.

55. Herman J. Saving U.S. dietary advice from conflicts of interest. Food and Drug Law Journal 2010; 65(20):285–316.

56. Herman J. Saving U.S. dietary advice from conflicts of interest. Food and Drug Law Journal 2010; 65(20):285–316.

57. Goodwin JS, Goodwin JM. The tomato effect. Rejection of highly efficacious therapies. JAMA. 1984;251(18):2387–90.

58. Adams KM, Kohlmeier M, Zeisel SH. Nutrition education in U.S. medical schools: latest update of a national survey. Acad Med. 2010;85(9):1537–42.

59. Hearing of California Senate Bill 380. Vimeo website. http://vimeo.com/23744792. April 25, 2011. Accessed February 14, 2015.

60. Murray JL. Coke and the AAFP—the real thing or a dangerous liaison? Fam Med. 2010;42(1):57–8.

61. Blum A. AAFP-Coke editorial was music to [our] ears. J Fam Pract. 2010;59(2):74.

62. Brownell KD, Warner KE. The perils of ignoring history: Big Tobacco played dirty and millions died. How similar is Big Food? Milbank Q. 2009;87(1):259–94.

63. Brownell KD, Warner KE. The perils of ignoring history: Big Tobacco played dirty and millions died. How similar is Big Food? Milbank Q. 2009;87(1):259–94.

64. Simon, M. AND now a word from our sponsors. Eat Drinks Politics website. http://www.eatdrinkpolitics.com/wp-content/uploads/AND_Corporate_Sponsorship_Report.pdf. January 22, 2013. Accessed February 14, 2015.

65. Bruckert E, Pouchain D, Auboiron S, Mulet C. Cross-analysis of dietary prescriptions and adherence in 356 hypercholesterolaemic patients. Arch Cardiovasc Dis. 2012;105(11):557–65.

66. Barnard ND. The physician’s role in nutrition-related disorders: from bystander to leader. Virtual Mentor. 2013;15(4):367–72.

 

Как не умереть от заболеваний головного мозга

глава из книги Майкла Грегера «Как не умереть. Пища, способная предотвращать и лечить болезни»

Резюме переводчика

Два важнейших заболевания головного мозга – это инсульт, убивающий ежегодно примерно 130 тысяч американцев (1), и болезнь Альцгеймера, убивающая примерно 85 тысяч (2). Большинство инсультов можно рассматривать как «мозговые приступы» — типа сердечных приступов (инфарктов), когда бляшки в артериях блокируют кровоснабжение участков ткани – только не сердечной мышцы, а головного мозга. Альцгеймер больше похож на «психические приступы».

Болезнь Альцгеймера – одна из наиболее обременительных болезней с физической и эмоциональной точек зрения, как для больного, так и для его близких. В отличие от инсульта, который может убить мгновенно и без предупреждения, при Альцгеймере происходит медленное, постепенное угасание в течение месяцев или лет. Вместо холестериновых бляшек в артериях бляшки из амилоида образуются в самой ткани мозга и вызывают потерю памяти и в конце концов – смерть.

По механизму развития инсульт и Альцгеймер различаются, однако один ключевой фактор их объединяет: всё больше фактов указывают на то, что обе болезни можно предупредить с помощью здоровой диеты.

ИНСУЛЬТ

Примерно в 90% случаев инсульта (3) нарушается приток крови к участку мозга, из-за недостатка кислорода гибнет участок, питаемый закупоренной артерией. Это называется ишемический инсульт (от латинского ischaemia – «остановка крови»). В подавляющем меньшинстве находятся геморрагические инсульты, вызванные кровоизлиянием в мозг из-за разрыва сосуда. Размер поражений при инсульте зависит от того, какая область мозга пострадала от недостатка кислорода (или от кровоизлияния), и как долго это продолжалось. Люди, перенесшие краткосрочный инсульт, могут иметь дело со слабостью в руке или ноге; при обширном инсульте может развиться паралич, потеря речи и нередко – смерть.

Иногда тромб может существовать совсем недолго – недостаточно для того, чтобы заметить его последствия, но достаточно, чтобы погиб небольшой участок мозга. Эти так называемые немые инсульты могут повторяться, медленно сокращая познавательные функции, вплоть до развития полноценной деменции (слабоумия) (4). Наша цель – в том, чтобы снизить риск как обширного инсульта, способного мгновенно убить, так и микроинсультов, которые убивают в течение нескольких лет. Так же как и в случае ишемической болезни сердца, здоровая диета может снизить риск инсульта, снижая уровень холестерина и артериального давления, при этом улучшая кровоснабжение и антиоксидантные возможности.

Волокна! Волокна! Волокна!

В дополнение к хорошо известному влиянию на здоровье кишечника, большое потребление пищевых волокон снижает риск рака толстой кишки (5) и молочной железы (6), диабета (7), ишемической болезни сердца (8), ожирения (9) и преждевременной смерти в целом (10). Ряд исследований показывает, что большое потребление волокон может также помочь предотвратить инсульт (11). К сожалению, менее 3% американцев употребляют минимальное рекомендованное количество волокон (12). Это значит, что у 97% американцев наблюдается дефицит волокон в диете. Волокна естественным образом сконцентрированы в одном месте: цельных растительных продуктах. Обработанная пища содержит меньше, а животные продукты – совсем не содержат волокон. Животных поддерживают их кости, а растения опираются на волокна.

Для снижения риска инсульта нужно не так уж много волокон. Повышение потребления волокон всего на 7 грамм в день снижает риск на 7% (13). Дополнительные 7 грамм волокон легко добавить к диете: это чашка овсяной каши с ягодами или порция жареных бобовых.

Каким образом волокна защищают мозг? Точно это неизвестно. Мы знаем, что волокна помогают управлять уровнем холестерина (14) и глюкозы в крови (15), что помогает снизить поражение бляшками артерий головного мозга. Диета с большим содержанием волокон также снижает артериальное давление (16), сокращает риск кровоизлияния. Но учёным не обязательно знать точный механизм для того, чтобы вы могли использовать перечисленные факты. Почему бы не пожать плоды проведённых исследований и не перейти на цельную растительную пищу?

Перейти на здоровое питание никогда не рано. Хотя инсульт считается болезнью пожилых – лишь примерно 2% смертельных инсультов случается в возрасте менее 45 лет (17) – факторы риска могут начать накапливаться уже в детстве. Недавно опубликованы результаты замечательного исследования: за сотнями детей наблюдали в течение 24 лет, от средней школы до взрослого возраста. Учёные выяснили, что низкое потребление волокон уже в детстве было связано со снижением эластичности артерий, питающих мозг – а это ключевой фактор инсульта. Всего лишь к 14-летнему возрасту были заметны явные различия в состоянии артерий в группах с разным уровнем потребления волокон (18).

Оказалось, что нужно относительно немного. Дополнительное яблоко, четверть чашки брокколи или две столовые ложки фасоли в день в детстве могут вылиться в значительный эффект для здоровья артерий во взрослом возрасте (19). Наилучшие из доступных исследований (20) показывают, что минимизировать риск инсульта можно употребляя минимум 25 грамм в день растворимых волокон (обычно присутствуют в бобах, овсе, орехах и ягодах) и 47 грамм в день нерастворимых волокон (содержатся в цельных зерновых – таких как бурый рис и цельная пшеница). Чтобы достичь этого уровня потребления волокон, вам придётся соблюдать исключительно здоровую диету, значительно превосходящую общепринятые представления официальных органов (21). Однако вместо разглагольствования о «достижимом» для широких масс (22), лучше бы эти органы просто изложили научные факты и предоставили нам самим принимать решение.

Калий

Если взять любое растение и сжечь его, затем пепел засыпать в кастрюлю с водой, прокипятить, убрать остатки пепла, то вы получите поташ (дословно “pot ash” – «пепел в котелке»). Поташ использовался в течение тысяч лет для изготовления множества вещей – от мыла и стекла до удобрений и отбеливателя. Лишь в 1807 года английский химик выяснил, что эта «растительная щёлочь» содержит неизвестный элемент, названный калием — pot-ash-ium.

Я рассказываю об этом для того, чтобы подчеркнуть первоначальный источник калия в диете – а именно, растения. Для работы каждой клетки организма нужен калий, и получать его приходится из пищи. В течение всей истории человечества мы ели так много растений, что получали ежедневно до 10 г калия (23). Сегодня менее 2% американцев достигают рекомендованной суточной нормы в 4.7 г (24).

Основная причина проста: мы едим недостаточно цельной растительной пищи (25). Какое отношение имеет калий к инсульту? В обзоре лучших исследований о взаимосвязи между калием и двумя важнейшими причинами смертности, инфарктом и инсультом, было определено, что повышение поступления калия на 1.64 г в день связано со снижением риска инсульта на 21% (26). Этого недостаточно для нормализации уровня потребления калия, но всё же это значительно снижает риск инсульта. Представьте себе, насколько ниже был бы риск от потребления в 2-3 раза большего количества цельных растительных продуктов.

Бананы, рекламируемые в том числе из-за содержания в них калия, не очень-то и богаты этим минералом. Согласно базе данных Министерства сельского хозяйства США, бананы даже не входят в список 1000 продуктов с наибольшим содержанием калия; они находятся на 1611 месте, сразу после шоколадных конфет с начинкой из арахисового масла (27). Чтобы получить минимальную рекомендованную дозу калия, вам придётся съесть больше десятка бананов.

Какие же продукты особенно богаты калием? Наиболее доступные источники калия – это зелень, бобы и сладкий картофель (батат) (28).

Цитрус

Хорошие новости для любителей апельсинов: цитрусовые фрукты снижают риск инсульта – даже больше, чем яблоки (29). Причиной может быть вещество гесперидин, содержащееся в цитрусовых – оно усиливает кровоток, в том числе в головном мозге. С помощью прибора под названием допплеровский флюксиметр учёные могут измерить кровоток в коже с помощью лазерного луча. Если подключить человека к этому аппарату и дать ему раствор с гесперидином, эквивалентным двум стаканам апельсинового сока, у него снизится артериальное давление и улучшится кровоток. А ещё лучше выпить сам апельсиновый сок. Другими словами, эффекты апельсина не ограничиваются одним гесперидином (30). Когда речь идёт о пище, цельное всегда больше суммы частей.

Чтобы выявить положительное влияние цитрусовых на кровоток, можно обойтись без специальных приборов. В одном исследовании учёные набирали женщин, чувствительных к холодной погоде из-за плохого кровоснабжения – у женщин были постоянно холодными кисти, стопы и пальцы ног – и помещали их в комнату с кондиционером. В экспериментальной группе женщинам давали раствор, содержащий питательные вещества из цитрусовых, а в другой (контрольной) – плацебо (искусственно ароматизированный напиток). В группе плацебо женщины продолжали мёрзнуть. Из-за сниженного кровотока температура их пальцев снизилась в течение эксперимента почти на 9 градусов (по Фаренгейту). Кончики пальцев у тех женщин, что пили цитрусовый сок, охлаждались в 2 раза медленнее, так как у них кровоток был более устойчивым. Учёные также выяснили, что после погружения рук холодную воду кровоток в пальцах восстанавливался в группе цитрусового сока примерно на 50% быстрее, чем в контроле (31).

Так что съешьте несколько апельсинов перед катанием на сноуборде – и ваши пальцы рук и ног меньше замёрзнут. Тёплые пальцы – это просто приятно, а вот снижение риска инсульта от активного употребления цитрусовых – это серьёзно.

Оптимальная длительность сна и инсульт

Как недостаток, так и избыток сна связан с повышенным риском инсульта (32). Но что значит – слишком мало сна и слишком много?

Японские учёные первыми продвинулись в ответе на этот вопрос. В течение 14 лет они наблюдали примерно 100 тысяч мужчин и женщин среднего возраста. По сравнению с людьми, которые спали ночью в среднем 7 часов, те, кто спал 4 часа и менее или 10 часов и более были подвержены примерно на 50% большему риску умереть от инсульта (33).

В недавнем исследовании с участием 150 тысяч американцев этот вопрос был изучен ещё более тщательно. Повышенная частота инсульта была выявлена у людей, спящих меньше 6 часов или больше 9 часов. Наименьший риск был отмечен у тех, кто спит 7-8 часов (34). Масштабные исследования в Европе (35), Китае (36) и других странах (37) подтвердили, что 7-8 часов сна связаны с наименьшим риском. Мы не уверены в точности причинно-следственных связей, но пока это неизвестно, почему бы не придерживаться указанного времени?

Антиоксиданты и инсульт

Знаменитый биохимик Эрл Штадтман (Earl Stadtman) как-то сказал: «Старение – это болезнь. Срок жизни человека просто отражает уровень повреждений от свободных радикалов, накопленных в клетках. Когда повреждения достигают определённого порога, клетки больше не могут выживать и сдаются». (38)

Эта концепция, впервые предложенная в 1972 году (39) – теперь она называется митохондриальной теорией старения – предлагает, что повреждение свободными радикалами митохондрий, вырабатывающих энергию для клетки, ведёт к постепенной потере энергии и функций клеткой. Этот процесс можно сравнить с повторными циклами зарядки и разрядки батареи телефона – с каждым разом ёмкость аккумулятора снижается.

Что такое свободные радикалы и что с ними можно поделать?

Вот моё упрощённое изложение биологии окислительного фосфорилирования. Растения получают энергию от солнца. Вы помещается растения на свет, и через процесс фотосинтеза хлорофилл в листьях захватывает энергию солнца и переносит её в энергию электронов.

Используя энергию солнца, растения превращают электроны с низкой энергией в электроны с высокой энергией. Так растения запасают энергию солнца. Когда вы поедаете растение (или животных, которые едят растения), эти электроны (в форме углеводов, белков и жиров) поступают во все ваши клетки. Затем ваши митохондрии берут заряженные электроны растений и используют их в качестве источника энергии – то есть, топлива. Нужно учесть, что этот процесс требует большой точности и контроля, чтобы энергия не рассеялась впустую.

Организм обращается с энергией осторожно, чтобы не высвободить её одновременно, как это происходит при взрыве газа. Поэтому клетки берут электроны с высокой энергией из съеденных вами растений и постепенно высвобождают их энергию, как газовая плита – сжигая понемногу. Затем организм переносит эти использованные электроны на важнейшую молекулу – кислород.

Кислород легко принимает электроны, находясь на конце цепочки высвобождения энергии. Важно, чтобы до перехода на кислород электроны отдали всю накопленную энергию.

Однако примерно 1-2% (40) всех электронов с высокой энергией, поступающих в клетку, попадают к кислороду, не успев отдать свою энергию клетке.

При этом кислород превращается в свою активную форму – супероксид, один из видов свободных радикалов. Свободный радикал – это нестабильная молекула с повышенной реактивностью. Супероксид может разрушить другие вещества и повредить ДНК.

Взаимодействуя с ДНК, он может повредить гены, вызвать мутации и, в конечном счёте, привести к раку (41). К счастью, в организме есть защита – антиоксиданты. Они забирают у супероксида электрон высокой энергии.

По-научному явление, когда кислород захватывает электроны, называется «окислительный стресс». Согласно теории, последующие за ним клеточные повреждения вызывают старение. Старение и болезни считались окислением организма. Например, коричневые старческие пятна на руках – это окисленный подкожный жир. Окислительный стресс считается причиной образования морщин, снижения памяти и нарушения работы внутренних органов при старении.

Процесс окисления можно замедлить, употребляя еду, содержащую антиоксиданты. Чтобы понять, что продукт содержит антиоксиданты, можно его разрезать и посмотреть, что произойдёт при контакте с воздухом. Если он на срезе побурел – значит, он окислился. Вспомните о двух самых популярных фруктах – яблоках и бананах. Они быстро темнеют – это значит, что в них содержится немного антиоксидантов (большинство антиоксидантов яблока содержится в его кожуре). Разрежьте манго – что произойдёт? Ничего, так как в нём содержится много антиоксидантов. Как предотвратить потемнение фруктового салата? Добавив лимонный сок, который содержит антиоксидант, витамин С. Антиоксиданты предохраняют пищу от окисления, и то же они делают в организме.

Одно из заболеваний, которое могут предотвращать продукты, богатые антиоксидантами, это инсульт. Шведские учёные наблюдали более чем за 30 тысячами пожилых женщин в течение более 10 лет и выяснили, что те из них, кто ел больше продуктов, богатых антиоксидантами, имели наименьший риск инсульта (42). Сходные результаты получены в более молодой выборке мужчин и женщин в Италии (43). Как и при заболеваниях лёгких (44), добавки с антиоксидантами не помогают (45). Природную силу невозможно засунуть в таблетку.

Понимая всё это, учёные решили найти продукты, наиболее богатые антиоксидантами. Шестнадцать исследователей по всему миру опубликовали базу данных по антиоксидантным свойствам 3000 продуктов, напитков, трав, приправ и добавок. Они протестировали всё – от зернового батончика Cap’n Crunch до молотых сухих листьев африканского баобаба. Они протестировали десятки сортов пива на содержание антиоксидантов (46). К сожалению, в США пиво представляет собой четвёртый по размеру источник пищевых антиоксидантов (47). Вы можете поискать в этом списке свои любимые продукты и напитки: http://bit.ly/antioxidantfoods.

Нет нужды распечатывать 138-страничный отчёт и вешать на холодильник. Есть простое правило: в среднем растительные продукты содержат в 64 раза больше антиоксидантов, чем животные. Учёные это сформулировали так: «Богатые антиоксидантами продукты имеют растительное происхождение, а мясо, рыба и другие продукты животного происхождения содержат мало антиоксидантов» (48). Даже наименее здоровый растительный продукт, который я могу вспомнить, старый добрый салат «Айсберг» (состоящий на 96% из воды, 49) содержит 17 единиц (в модицифированной пробе FRAP – daμmol) антиоксидантной активности. Для сравнения: некоторые ягоды содержат более 1000 единиц. Но сравните 17 единиц айсберга со свежей сёмгой и её 3 единицами. Курица? Всего 5 единиц антиоксидантной активности. Обезжиренное молоко или яйцо вкрутую? Всего 4 единицы, а крупное гусиное яйцо – 0 единиц. Заключение учёных: «Диета, состоящая в основном из животных продуктов, содержит мало антиоксидантов; диета, основанная на разнообразных растительных продуктах, содержит много антиоксидантов благодаря тысячам биологически активных антиоксидантных веществ, обнаруженных в растениях и сохранившихся во многих продуктах и напитках». (50)

Нет особой нужды выбирать конкретные продукты, чтобы повысить потребление антиоксидантов (например, в вишне их содержание доходит до 714); вы можете просто выбирать фрукты, овощи, травы и специи для каждого приёма пищи. Так вы будете наполнять организм антиоксидантами, предотвращая инсульт и другие болезни, связанные со старением.

Антиоксиданты на крайний случай

Продукты, содержащие максимум антиоксидантов, чаще входят в число трав и приправ.

Скажем, вы приготовили большую миску из пасты на основе цельной пшеницы с соусом маринара. В общей сложности антиоксидантная активность составит примерно 80 единиц (20 единиц придутся на пасту, 60 – на соус). Добавьте горсть пропаренных соцветий брокколи – и вы получите блюдо с 150 единицами. Неплохо. Посыпьте это чайной ложкой сухого орегано или майорана. Это удвоит антиоксидантную активность до более чем 300 единиц (51).

Как насчёт миски овсянки на завтрак? Добавьте пол чайной ложки корицы, и антиоксидантная активность блюда повысится с 20 до 120 единиц. И если можете, то добавьте щепотку гвоздики, доведя антиоксидантную активность до 160 единиц.

Растительные продукты сами по себе богаты антиоксидантами, но приправы делают их ещё полезнее.

Пища, богатая антиоксидантами, предотвращает образование окисленных жиров в крови, которые могут повредить чувствительные стенки мелких сосудов мозга – и так защищает от инсульта (52). Она также помогает повысить эластичность артерий (53), предотвращает формирование тромбов (54) и снижает давление (55) и воспаление. Свободные радикалы нарушают конфигурацию белков организма настолько, что те перестают распознаваться иммунной системой (56). Следующий за этим воспалительный ответ можно предотвратить, насыщая организм антиоксидантами. Все продукты из цельных растений обладают противовоспалительными свойствами (57), но некоторые выделяются особо. Например, ягоды и зелень работают активнее, чем бананы и листовой салат (58).

Продукты, которые мы выбираем, имеют большое значение.

БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА

Болезнь Альцгеймера – это единственный диагноз, который наводит на меня больше страха, чем рак. И причина не в психологических последствиях для пациента, а в эмоциональных последствиях для его ближайшего окружения. По оценкам Фонда Альцгеймера, 15 миллионов друзей и членов семьи ежегодно тратят 15 миллиардов часов на уход за близкими, которые их зачастую даже не узнают (59).

Несмотря на миллиарды долларов, потраченные на исследования, пока нет эффективного лекарства для этой болезни, неизбежно приводящей к смерти. Альцгеймер достиг состояния кризиса – эмоционального, экономического и научного. За последние 20 лет по этой теме опубликовано более 73 тысяч исследовательских статей. Это примерно 100 статей в день. И при этом клинический прогресс в лечении и даже понимании болезни минимален. Полное излечение считается невозможным, учитывая, что утраченные познавательные функции у больных Альцгеймером больше не восстанавливаются из-за безнадёжного повреждения нейронных сетей. Погибшие нервные клетки невозможно вернуть к жизни. Даже если фармкомпании найдут способ, как остановить прогрессирование болезни, у многих пациентов повреждение уже произошло, и личность уже не вернуть (60).

Есть и хорошие новости: старший исследователь Центра изучения Альцгеймера озаглавил свою обзорную статью так: «Болезнь Альцгеймера нельзя вылечить, но можно предотвратить» (61). Диета и образ жизни потенциально могут предотвратит миллионы случаев в год (62). Как? Все сходятся к мнению, что «то, что полезно для сердца, также полезно и для головы» (63), так как закупорка артерий головного мозга атеросклеротическими бляшками считается ключевой причиной развития болезни Альцгеймера (64). Не удивительно, что центральной темой «Рекомендаций по диете и образу жизни для предотвращения болезни Альцеймера», вышедших в 2014 в журнале Нейробиология старения, было: «Овощи, бобовые (фасоль, горох и чечевица), фрукты и цельные злаки должны заменить мясо и молочные продукты и стать основой нашей диеты» (65).

Является ли Альцгеймер сосудистым заболеванием?

В 1901 году женщина по имени Аугуста была помещена своим мужем в приют для умалишённых во Франфуркте (Германия). У неё были выявлены бред, забывчивость и дезориентация, «неспособность выполнять обязанности по дому» (66). Её осмотрел доктор Альцгеймер, после чего Альцгеймер постепенно превратился в повседневное понятие.

При вскрытии Альцгеймер описал бляшки и клубки в головном мозге, характерный признак болезни. Но за волнением от открытия новой болезни был не замечен ключ. Доктор писал: «В крупных мозговых сосудах видны атеросклеротические изменения». Он описывал уплотнение артерий головного мозга пациентки (67).

Мы обычно представляем атеросклероз как поражение сердца, но он описывается как «повсеместное повреждение практически всего человеческого организма» (68). Сосуды присутствуют в любом органе, включая головной мозг. Концепция «кардиогенной деменции», впервые предложенная в 1970х годах, предлагала, что поскольку стареющий мозг крайне чувствителен к недостатку кислорода, то недостаток адекватного кровоснабжения может приводить к конгитивным нарушениям (69). Сегодня накоплены значительные доказательства, связывающие атеросклероз артерий с болезнью Альцгеймера (70).

Вскрытия показывают, что при болезни Альцгеймера значительно выражены атеросклеротические бляшки и сужение артерий головного мозга (71, 72, 73). Нормальный церебральный кровоток в покое – количество крови, поступающей в мозг – обычно составляет примерно литр в минуту. Во взрослом возрасте люди начинают терять примерно половину процента кровотока в год. К 65 годам кровоток может быть снижен на целых 20% (74). Само по себе это снижение может не нарушать функции мозга, но оно уменьшает запас прочности. Закупорка артерий атеросклеротической бляшкой внутри ткани мозга или артерии, снабжающей мозг, резко сокращает кровоснабжение и поставку в мозг кислорода. В поддержку этой теории данные вскрытий показывают, что у больных Альцгеймером особенно выражена закупорка артерий, снабжающих центры памяти (75). В свете этих находок, некоторые эксперты даже предположили, что болезнь Альцгеймера следует переклассифицировать как сосудистое заболевание (76).

Однако результаты вскрытий не позволяют сделать некоторые выводы. Например, возможно, что деменция могла привести к неправильному питанию, а не наоборот. Чтобы оценить роль закупорки мозговых артерий в развитии Альцгеймера, исследователи наблюдали за примерно 400 пациентами с начальными признаками снижения интеллекта, с так называемыми лёгкими когнитивными нарушениями. Было использовано специальное сканирование мозговых артерий, чтобы оценить степень закупорки артерий в мозге каждого пациента. В результате 4-летнего исследования учёные выяснили, что у пациентов с минимальным сужением артерий познавательные способности и ежедневная деятельность оставались стабильными. У людей с более выраженной закупоркой артерий происходило снижение мозговых функций, а в случаях самых крупных бляшек происходило быстрое ухудшение состояния, и вероятность перехода в полноценную болезнь Альцгеймера увеличивалась в 2 раза. Вывод исследователей: «Нарушение кровоснабжения мозга имеет очень тяжёлые последствия для работы мозга» (77).

В исследовании с 300 пациентами с болезнью Альцгеймера было выявлено, что лечение сосудистых факторов риска, таких как высокий уровень холестерина и высокое артериальное давление, может замедлить прогрессирование болезни, но не остановить его (78). Поэтому ключевой является профилактика. Холестерин не просто способствует образованию атеросклеротических бляшек в артериях головного мозга; он служит пусковым фактором для появления амилоидных бляшек в при болезни Альцгеймера (79). Холестерин – жизненно важный компонент клеток, поэтому организм его вырабатывает в необходимом количестве. Потребление избытка холестерина, особенно транс- и насыщенных жиров, повышает уровень холестерина в крови (80). Избыток холестерина в крови считается важнейшим фактором риска не только ишемической болезни сердца (81), но и одним из факторов риска болезни Альцгеймера (82).

Данные вскрытий показывают, что холестерин в головном мозге при болезни Альцгеймера накапливается значительно активнее, чем в норме (83). Раньше считалось, что совокупность холестерина в головном мозге не зависит от холестерина, циркулирующего в крови, но теперь есть доказательства противоположного (84). Избыток холестерина в крови может приводить к избытку холестерина в головном мозге, что запускает формирование амилоида, типичного для болезни Альцгеймера. При электронной микроскопии хорошо видны очаги амилоидных волокон поверх и вокруг мелких кристаллов холестерина (85). И действительно, современные методы визуализации головного мозга, такие как ПЭТ, указывают на прямую корреляцию между содержанием ЛПНП («плохого») холестерина в крови и накоплением амилоида в головном мозге (86). Фармацевтические компании попытались нажиться на этой взаимосвязи, чтобы продавать холестерин-снижающие статины для профилактики болезни Альцгеймера, но статины сами по себе могут вызывать когнитивные нарушения, в том числе потерю краткосрочной и долгосрочной памяти (87). Для людей, нежелающих менять свою диету, польза от статинов перевешивает их риски (88), но лучше естественным способом снизить уровень холестерина, употребляя здоровую пищу – это поможет сохранить в хорошем состоянии сердце, мозг и психику.

Генетика или диета?

Изложенная концепция, основанная на питании, может кого-то удивить, т.к. в большинстве популярных изданий болезнь Альцгеймера рассматривается как наследственное заболевание. Якобы вероятность заболеть зависит от генов, а не от выбора образа жизни. Однако если изучить распределение болезни Альцгеймера по миру, эти аргументы начинают сыпаться.

Частота болезни Альцгеймера в разных странах мира колеблется в 10 раз, даже с поправкой на то, что где-то продолжительность жизни больше (89). Например, в сельских районах Пенсильвании из 100 пожилых людей в среднем у 19 разовьётся болезнь Альцгеймера в течение 10 лет. Эта доля, скорее всего, будет ближе к 3 из 100, если вы возьмёте сельские районы Баллабгарх (Индия) (90). Откуда нам знать о большей генетической предрасположенности тех или иных популяций? Благодаря изучению миграции: частоту болезни в одной и той же этнической группе сравнивают в исходной стране и в месте текущего поселения. Например, частота болезни Альцгеймера у японских мужчин в США значительно выше, чем у японских мужчин, живущих в Японии (91). Частота Альцгеймера у африканцев в Нигерии в 4 раза ниже, чем у афроамериканцев в Индианаполисе (92).

Почему жизнь в США повышает риск деменции?

Сумма фактов указывает, что ответ состоит в американской диете. Конечно, в сегодняшнем глобализованном мире не обязательно ехать на Запад, чтобы питаться, как на Западе. В Японии частота Альцгеймера резко выросла в последние несколько десятилетий, что связывают с изменением традиционной диеты, основанной на рисе и овощах, на потребление в 3 раза больше молочной и в 6 раз – мясной пищи. Самая близкая корреляция была найдена учёными между деменцией и употреблением животного жира; потребление животного жира в промежуток между 1961 и 2008 годами подскочило примерно на 600% (93). Похожая тенденция, связывающая диету и деменцию, выявлена в Китае (94). С глобальным распространением западной диеты частота болезни Альцгеймера будет продолжать расти – так считает один из авторов Журнала по Болезни Альцгеймера (the Journal of Alzheimer’s Disease): «если только пищевые привычки не изменятся в сторону уменьшения потребления животных продуктов» (95).

Самый низкий подтверждённый уровень заболеваемости Альцгеймером в мире зарегистрирован в сельскохозяйственных районах Индии (96), где люди едят традиционную растительную пищу, основанную на злаках и овощах (97). В США те, кто не ест мясо (включая птицу и рыбу), снижают себе риск развития деменции вдвое. И чем дольше вы избегаете мяса, тем меньше риск деменции. Те, кто придерживаются вегетарианской диеты в течение 30 лет и более, имеют в 3 раза меньший риск развития деменции, чем те, кто едят мясо более 4 раз в неделю (98).

Играют ли какую-то роль генетические факторы? Да. В 1990е годы учёные открыли вариант гена, названный аполипопротеин Е4, или АпоЕ4, который повышает риск болезни Альцгеймера. У каждого из нас есть какая-то из форм АпоЕ, но примерно у одного из 7 есть копия гена Е4, которая связана с болезнью. Показано, что если вы унаследовали ген АпоЕ4 от одного из родителей, риск болезни Альцгеймера может утроиться. Если вы получили ген АпоЕ4 от обоих родителей, что происходит примерно у одного из 50 человек, ваш риск повышается в 9 раз (99).

За что отвечает ген АпоЕ? За белок, который служит основным переносчиком холестерина в головном мозге (100). Вариант Е4 может вызывать аномальное накопление холестерина в клетках мозга, что запускает развитие болезни Альцгеймера (101). Этот механизм может объяснить так называемый Нигерийский парадокс. Самая высокая частота варианта АпоЕ4 выявлена у нигерийцев (102), которые, что удивительно, имеют один из самых низких уровней заболеваемости Альцгеймером (103). Погодите. Популяция с самым высоким уровнем «гена Альцгеймера» реже всех болеет болезнью Альцгеймера? Это противоречие объясняется очень низким уровнем холестерина в крови у нигерийцев – благодаря низкому содержанию в диете животного жира (104) и преобладанию злаков и овощей (105). Так что, похоже, диета может быть посильнее генетики.

В одном исследовании с участием 1000 человек и длительностью 20 лет присутствие гена АпоЕ4 вдвое повысило риск болезни Альцгеймера. Но у тех же людей высокий уровень холестерина повышал риск в 3 раза. Учёные предполагают, что управление такими факторами риска как высокое артериальное давление и холестерин могут значительно снизить риск Альцгеймера, и тогда даже при наличии двойной порции АпоЕ4 он будет повышен не в 9, а всего в 2 раза (106).

Слишком часто у врачей и пациентов присутствует фаталистический подход к хроническим дегенеративным заболеваниям, и Альцгеймер – не исключение (107). «Всё дело в генах, и чему быть – тому не миновать». Однако исследования показывают, что даже если у вас на руках плохие генетические карты, вы можете всё перетасовать с помощью диеты.

Предотвращение болезни Альцгеймера с помощью растительной пищи

Альцгеймер проявляется как болезнь пожилых людей, но как и в случае ишемической болезни сердца и большинства видов рака, для её развития требуются десятилетия. Я рискую быть неоригинальным, сказав: никогда не рано перейти на здоровую пищу. Ваш выбор питания сегодня может непосредственно повлиять на ваше здоровье через много лет, в том числе здоровье мозга.

Большинству пациентов диагноз ставится после 70 лет (108), но известно, что ухудшение состояния мозга начинается задолго до этого. На основании данных тысяч вскрытий патологи выявили первые, безмолвные стадии болезни Альцгеймера – те, что похожи на клубки в мозге – у половины людей к 50-летнему возрасту и даже у 10% двадцатилетних (109). Хорошие новости состоят в том, что клинические проявления болезни Альцгеймера, как и ишемической болезни сердца, и инсульта – можно предотвратить.

В рекомендациях по профилактике Альцгеймера указана растительная диета – именно она заметно влияет на течение болезни (110). Например, Средиземноморская диета, с большим содержанием овощей, бобов, фруктов и орехов и небольшим – мяса и молочных продуктов – связана с более медленным развитием познавательных нарушений и меньшим риском болезни Альцгеймера (111). Когда учёные попытались выявить защитные компоненты диеты, оказалось, что ключевым является высокое содержание овощей и низкое соотношение насыщенных и ненасыщенных жиров (112). Этот вывод согласуется с выводом Гарвардского исследования здоровья женщин, в котором высокое потребление насыщенных жиров (источником которых служат преимущественно молочные продукты, мясо и обработанная пища) было связано со значительно худшим прогнозом для познавательной деятельности и внимания. У женщин с наибольшим потреблением насыщенных жиров был на 60-70% выше риск развития со временем когнитивных нарушений. Работа мозга у женщин с самым низким потреблением жира в среднем соответствовала работе мозга женщин на 6 лет моложе с обычным потреблением жира (113).

Преимущества растительной диеты могут быть обусловлены и свойствами самих растений. Цельные растительные продукты содержат тысячи веществ с антиоксидантными свойствами (114), некоторые из которых могут проникать через барьер между кровью и мозгом и оказывать нейропротективный (защитный) эффект (115), защищая от свободных радикалов – то есть, защищать мозг от «ржавчины». Масса мозга составляет всего 2% от массы тела, но он может потреблять до 50% кислорода, поступающего с дыханием, и выделять огромное количество свободных радикалов (116). Благодаря специальным анти-окислительным пигментам ягоды (117) и тёмно-зелёные листовые овощи (118) являются лучшими продуктами для мозга.

В 2010 году было опубликовано первое исследование на людях, показывающее, что голубика улучшает память у пожилых людей с ранними признаками ухудшения познавательных функций (119). Затем, в 2012 году, учёные из Гарвардского университета количественно подтвердили эти результаты, используя данные Исследования здоровья медсестёр, в котором диету и здоровье 16 тысяч женщин отслеживали начиная с 1980 года. Было выявлено, что у женщин, потребляющих как минимум 1 порцию голубики и 2 порции клубники в неделю, когнитивные нарушения развиваются медленнее – на целых 2.5 года – по сравнению с теми, кто не ест ягод. Эти результаты указывают, что если вы просто ежедневно едите горсть ягод, старение вашего мозга отсрочивается более чем на 2 года (120).

Полезным может быть простое питьё фруктовых и овощных соков. В исследовании с участием 2 тысяч людей, за которыми наблюдали в течение 8 лет, выявлено, что регулярное употребление фруктовых и овощных соков снижает на 76% риск развития болезни Альцгеймера. Вывод учёных: «Фруктовые и овощные соки могут играть важную роль в отсрочивании первых проявлений болезни Альцгеймера, особенно среди людей с высоким риском» (121).

Учёные полагают, что активным действующим веществом могут быть полифенолы – группа мощных антиоксидантов, проникающих в мозг. В таком случае наилучшим выбором служит сок красного винограда сорта Конкорд (122), хотя цельные фрукты в целом предпочтительнее, чем сок (123). Если сейчас не сезон винограда, возьмите клюкву, в которой также много полифенолов (124), и в замороженном виде её можно найти круглый год. В конце этой книги приведён рецепт клюквенного коктейля, содержащего в 8 раз больше полезных веществ, чем магазинный «клюквенный сок».

Кроме антиоксидантной активности полифенолы защищают нервные клетки в пробирке, препятствуя формированию бляшек (125) и клубков (126), характерных для болезни Альцгеймера. Теоретически они также могут «вытягивать» (127) металлы, накапливающиеся в некоторых областях мозга и играющих определённую роль в развитии Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваний (128). Полифенолы – это одна из причин, почему я особенно рекомендую употреблять ягоды и зелёный чай.

Лечение болезни Альцгеймера шафраном

Несмотря на миллиардные вложения в исследования по болезни Альцгеймера, так и не создано эффективного метода её лечения. Есть лекарства, помогающие контролировать симптомы, а кое-что полезного можно найти в вашем продуктовом магазине.

Описаны случаи из практики о замечательных эффектах куркумы (129), но всё же наиболее качественные данные по лечению Альцгеймера специями получены с использованием шафрана. Эта специя из цветка Crocus sativus в двойном слепом исследовании помогала уменьшать симптомы болезни Альцгеймера. Пациенты с лёгкой и умеренной деменцией, в течение 6 недель получавшие капсулы с шафраном, демонстрировали в среднем значительно лучшую когнитивную функцию, чем пациенты в группе плацебо (130).

А как насчёт прямого сравнения шафрана с наиболее популярным лекарством для Альцгеймера – допенезилом (продаётся под торговой маркой Арицепт, Aricept)? Проведено 22-недельное двойное слепое исследование (до завершения испытания ни исследователи, ни пациенты не знали, какое именно лечение было назначено), которое выявило: шафран столь же эффективен в лечении симптомов болезни Альцгеймера, как и лучшее из лекарств (131). Сходный уровень эффективности – это только часть всей картинки (132): возможность не принимать обычное лекарство – это ещё и возможность избежать его побочных эффектов (тошноты, рвоты и поноса) (133).

Пока что нет доказанного способа остановить прогрессирование болезни Альцгеймера, но регулярное добавление шафрана в пищу явно может помочь.

Геронтотоксины

Каждый из нас обладает миллиардами километров ДНК – их суммарная длина соответствует дальности тысяч полётов до Луны и обратно (134). Как организм избегает спутывания этих нитей? Наша ДНК поддерживается в порядке, аккуратно смотанной вокруг специальных белков, благодаря ферментам сиртуинам.

Открытые относительно недавно, сиртуины представляют собой одну из наиболее перспективных областей медицинских исследований, т.к. они отвечают за здоровье в пожилом возрасте и за долгожительство (135). Данные вскрытий показывают, что снижение активности сиртуинов тесно связано с типичными признаками болезни Альцгеймера – накоплением бляшек и клубков в головном мозге (136). Нарушение этого ключевого защитного механизма считается центральной чертой Альцгеймера (137). Фармацевтическая промышленность пытается найти лекарства, повышающие активность сиртуинов, но почему бы не предотвратить снижение их активности? Это можно сделать, сократив потребление пищевых продуктов, содержащих продукты глубокого гликирования (advanced glycation end products, AGEs) (138).

AGE также рассматривают в качестве «геронтотоксинов» (139) – токсинов старения. AGE ускоряют процессы старения за счёт сшивки белков между собой, что вызывает уплотнение тканей, окислительный стресс и воспаление. Этот процесс может играть роль в развитии катаракты и макулярной дегенерации в глазу, а также повреждении костей, сердца, почек и печени (140). Они также могут влиять на мозг, ускоряя уменьшение его объёма с возрастом (141) и подавляя защитные возможности сиртуинов (142).

Пожилые люди с высоким уровнем AGE в крови (143) или моче (144) страдают от ускоренной потери когнитивных функций. Повышенные уровни AGE также выявляют в головном мозге жертв болезни Альцгеймера (145). Откуда берутся AGE? Некоторые образуются и обезвреживаются в организме естественным путём (146); кроме сигаретного дыма (147) основным источником служат «мясо и продукты его обработки», подвергшиеся обработке сухого жара (148). AGE образуются, прежде всего, при нагревании до высоких температур продуктов, богатых жирами и белками (149).

Более 500 разных продуктов было исследовано на предмет содержания AGE: от Бигмаков до кофе. В целом самое большое содержание AGE выявлено в мясе, сыре и продуктах, прошедших обработку; наименьшее содержание – в зерновых, бобовых, в хлебе, овощах, фруктах и молоке (150).

Ниже приведены 20 продуктов с максимальным содержанием AGE (повторы возможны из-за разных брендов):

  1. Куриное мясо барбекю
  2. Бекон
  3. Жареный хотдог
  4. Жареное куриное бедро
  5. Жареная куриная голень
  6. Бифштекс, жареный в масле
  7. Куриные грудки, испечённые в духовке
  8. Глубоко прожаренные куриные грудки
  9. Полоски мяса, жареные в раскалённом масле
  10. Куриные грудки из McDonald’s
  11. Бургер из индейки, жареный в масле
  12. Курица барбекю
  13. Рыба, испечённая в духовке
  14. Куриные нагетсы из McDonald’s
  15. Жареная курица
  16. Бургер из индейки, жареный в масле
  17. печёная курица
  18. Бургер из индейки, жареный в масле
  19. Отварной хотдог
  20. Жареное мясо (151)

Ну, вы поняли основную мысль.

Да, от метода приготовления зависит многое. Печёное яблоко содержит в 3 раза больше AGE, чем сырое, а жареный хотдог – больше, чем отварной. Но ещё больше зависит от источника продукта: печёное яблоко содержит 45 единиц AGE по сравнению с 13 единицами в сыром яблоке, тогда как жареный хотдог содержит 10143 единицы, а отварной – 6736. Учёные рекомендуют готовить мясо с применением влажного жара (на пару, тушить), но даже отварная рыба содержит в 10 раз больше AGE, чем сладкий батат, жареный в течение часа. Мясо содержит в 20 раз больше AGE, чем сильно обработанная еда типа зерновых хлопьев для завтрака, и примерно в 150 раз больше – чем свежие фрукты и овощи. Мясо птицы хуже всех – оно содержит на 20% больше AGE, чем говядина. Вывод учёных: даже небольшое снижение потребления мяса может вдвое сократить поступление AGE с пищей (152).

Снижения активности сиртуинов можно предотвратить и обратить этот процесс вспять, поэтому отказ от продуктов с высоким содержанием AGE – это наилучшая стратегия борьбы с эпидемией болезни Альцгеймера (153).

Как остановить снижение интеллекта с помощью физических упражнений?

Хорошая новость для тех, у кого происходит угасание умственных способностей. В исследовании, опубликованном в 2010 году в Архивах Неврологии, учёные взяли группу людей с небольшими когнитивными нарушениями – теми, у кого появилась забывчивость, кто склонен повторяться – и предложили им участвовать в аэробных упражнениях в течение 45-60 минут в день, 4 дня в неделю, на протяжении 6 месяцев. В контрольной группе людям предлагали заниматься такое же время упражнениями на растяжку (154).

Память тестировали до и после исследования. Учёные обнаружили, что в контрольной группе (растяжки) познавательная функция продолжала снижаться. В группе аэробных упражнений не только не было ухудшения – отмечено улучшение. Через 6 месяцев было получено больше правильных ответов на вопросы, что указывает на улучшение памяти (155).

Последующие обследования с помощью МРТ выявили, что аэробные упражнения могут обращать вспять возрастные дегенеративные изменения центров головного мозга, отвечающих за память (156). Такие эффекты отсутствовали в контрольных группах с растяжками или силовыми анаэробными нагрузками (157). Аэробные упражнения помогают улучшить кровоснабжение головного мозга, память и сохранить от дегенерации ткань мозга.

Согласитесь, что жизнь без памяти – неполноценная жизнь. Неважно, отчего снижается память – от обширного инсульта, серии мини-инсультов или дегенеративных болезней типа Альцгеймера. Главное – здоровое питание и образ жизни помогают устранить важнейшие факторы риска большинства серьёзных заболеваний головного мозга.

Но самое главное – начать как можно раньше. Высокий холестерин и высокое артериальное давление могут начать разрушать головной мозг уже до 30-летнего возраста. К 60-70 годам поражение мозга может зайти слишком далеко, и для профилактики уже не останется времени.

Как и многие другие органы, мозг обладает чудесной способностью излечивать себя, формировать новые связи, учиться и переучиваться. Чтобы это происходило, вы не должны три раза в день наносить по своему мозгу удар. Правильное питание и физические упражнения дают вам надежду сохранить остроту ума даже в преклонном возрасте.

Резюме переводчика

Наиболее тяжёлые и распространённые заболевания головного мозга – инсульт и болезнь Альцгеймера. Обе группы заболеваний являются следствием атеросклероза, накопления холестерина в стенках сосудов (инсульт) или самой ткани головного мозга (болезнь Альцгеймера). Следствием гибели мозговой ткани является прогрессирующее слабоумие (деменция) или, в случае обширного инсульта – смерть.

Факторы, для которых доказана способность предотвращать инсульт:

(1) пищевые волокна (содержатся в цельной растительной пище, не содержатся в животных продуктах). Недостаток волокон в пище уже до 20-летнего возраста вызывает снижение эластичности артерий. Наиболее эффективным способом профилактики является полный переход на растительную диету.

(2) калий – его основным источником является цельная растительная пища. Недостаток поступления калия с пищей – фактор риска инсульта. Продукты, наиболее богатые калием – зелень и бобы.

(3) гесперидин (содержится в цитрусовых) – улучшает местный кровоток. Активное потребление цитрусовых снижает риск инсульта.

(4) достаточный сон (7-8 часов)

(5) Окислительный стресс является одним из важных механизмов старения, в т.ч. повреждения тканей при атеросклерозе. Антиоксиданты, содержащиеся в пище, уменьшают окислительный стресс, предотвращают инсульт и уменьшают его отрицательные последствия. Наиболее богаты антиоксидантами продукты растительного происхождения (в среднем они имеют антиоксидантную активность в 60 раз большую, чем продукты животного происхождения). Цельные продукты значительно эффективнее, чем пищевые добавки с антиоксидантами. Максимальной антиоксидантной активностью обладают травы и приправы.

В отношении болезни Альцгеймера наиболее действенна профилактика, направленная на проявления атеросклероза: переход на цельную растительную пищу. Клинические проявления болезни Альцгеймера указывают на декомпенсацию атеросклеротического поражения сосудов головного мозга. Переход на растительную диету при начальных проявлениях сосудистой деменции

Растительная диета позволяет скомпенсировать даже наследственную предрасположенность к болезни Альцгеймера и снизить риск в 4-10 раз.

Рост заболеваемости болезнью Альцгеймера в некоторых странах (Япония, Китай) за последние 50 лет имеет максимальную корреляцию с ростом потребления животного жира.

Регулярное употребление фруктовых и овощных соков снижает риск развития болезни Альцгеймера в 4 раза. Активным действующим веществом являются полифенолы (содержатся в большом количестве также в ягодах – например, клюкве, и в зелёном чае).

По способности уменьшать симптомы болезни Альцгеймера шафран столь же эффективен, как и наиболее популярные рецептурные препараты, при этом более безопасен.

Окислительный стресс в организме вызывают и поддерживают геронтотоксины – продукты глубокого гликирования (AGE). Они также снижают активность белков сиртуинов – важного фактора защиты мозга от болезни Альцгеймера. Максимальное содержание AGE выявлено в мясных продуктах и сыре, минимальное – в зерновых, бобовых, овощах и фруктах. Снижение потребления продуктов животного происхождения многократно (в десятки раз) снижает поступление в организм AGE.

У людей с начальными признаками сосудистой деменции ежедневные умеренные аэробные упражнения (но не растяжки и силовые упражнения) останавливают и обращают вспять признаки деменции и дегенеративные изменения в головном мозге.

Таким образом, стратегия профилактики хронических заболеваний головного мозга (инсульт, болезнь Альцгеймера, сосудистая деменция) включает три компонента: (1) отказ от вредной пищи (продукты животного происхождения); (2) употребление цельной растительной пищи; (3) регулярные умеренные физические нагрузки.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Mozaffarian D, Benjamin EJ, Go AS, et al. Heart disease and stroke statistics—2015 update: a report from the American Heart Association. Circulation. 2015;131(4):e29–322.

2. Centers for Disease Control and Prevention. Deaths: final data for 2013 table 10. Number of deaths from 113 selected causes. National Vital Statistics Report 2016;64(2).

3. Mozaffarian D, Benjamin EJ, Go AS, et al. Heart disease and stroke statistics—2015 update: a report from the American Heart Association. Circulation. 2015;131(4):e29–322.

4. Grau-Olivares M, Arboix A. Mild cognitive impairment in stroke patients with ischemic cerebral small-vessel disease: a forerunner of vascular dementia? Expert Rev Neurother. 2009;9(8):1201–17.

5. Aune D, Chan DS, Lau R, et al. Dietary fibre, whole grains, and risk of colorectal cancer: systematic review and dose-response meta-analysis of prospective studies. BMJ. 2011;343:d6617.

6. Aune D, Chan DS, Greenwood DC, et al. Dietary fiber and breast cancer risk: a systematic review and meta-analysis of prospective studies. Ann Oncol. 2012;23(6):1394–402.

7. Yao B, Fang H, Xu W, et al. Dietary fiber intake and risk of type 2 diabetes: a dose-response analysis of prospective studies. Eur J Epidemiol. 2014;29(2):79–88.

8. Threapleton DE, Greenwood DC, Evans CE, et al. Dietary fibre intake and risk of cardiovascular disease: systematic review and meta-analysis. BMJ. 2013;347:f6879.

9. Maskarinec G, Takata Y, Pagano I, et al. Trends and dietary determinants of overweight and obesity in a multiethnic population. Obesity (Silver Spring). 2006;14(4):717–26.

10. Kim Y, Je Y. Dietary fiber intake and total mortality: a meta-analysis of prospective cohort studies. Am J Epidemiol. 2014;180(6):565–73.

11. Threapleton DE, Greenwood DC, Evans CE, et al. Dietary fiber intake and risk of first stroke: a systematic review and meta-analysis. Stroke. 2013;44(5):1360–8.

12. Clemens R, Kranz S, Mobley AR, et al. Filling America’s fiber intake gap: summary of a roundtable to probe realistic solutions with a focus on grain-based foods. J Nutr. 2012;142(7):1390S–401S.

13. Threapleton DE, Greenwood DC, Evans CE, et al. Dietary fiber intake and risk of first stroke: a systematic review and meta-analysis. Stroke. 2013;44(5):1360–8.

14. Whitehead A, Beck EJ, Tosh S, Wolever TM. Cholesterol-lowering effects of oat β-glucan: a meta-analysis of randomized controlled trials. Am J Clin Nutr. 2014;100(6):1413–21.

15. Silva FM, Kramer CK, De Almeida JC, Steemburgo T, Gross JL, Azevedo MJ. Fiber intake and glycemic control in patients with type 2 diabetes mellitus: a systematic review with meta-analysis of randomized controlled trials. Nutr Rev. 2013;71(12):790–801.

16. Streppel MT, Arends LR, van ’t Veer P, Grobbee DE, Geleijnse JM. Dietary fiber and blood pressure: a meta-analysis of randomized placebo-controlled trials. Arch Intern Med. 2005;165(2):150–6.

17. Centers for Disease Control and Prevention. Deaths: final data for 2013 table 10. Number of deaths from 113 selected causes. National Vital Statistics Report 2016;64(2).

18. van de Laar RJ, Stehouwer CDA, van Bussel BCT, et al. Lower lifetime dietary fiber intake is associated with carotid artery stiffness: the Amsterdam Growth and Health Longitudinal Study. Am J Clin Nutr. 2012;96(1):14–23.

19. van de Laar RJ, Stehouwer CDA, van Bussel BCT, et al. Lower lifetime dietary fiber intake is associated with carotid artery stiffness: the Amsterdam Growth and Health Longitudinal Study. Am J Clin Nutr. 2012;96(1):14–23.

20. Casiglia E, Tikhonoff V, Caffi S, et al. High dietary fiber intake prevents stroke at a population level. Clin Nutr. 2013;32(5):811–8.

21. Tikhonoff V, Palatini P, Casiglia E. Letter by Tikhonoff et al regarding article, “Dietary fiber intake and risk of first stroke: a systematic review and meta-analysis,” Stroke. 2013;44(9):e109.

22. Threapleton DE, Greenwood DC, Burley VJ. Response to letter regarding article, “Dietary fiber intake and risk of first stroke: a systematic review and meta-analysis,” Stroke. 2013;44(9):e110.

23. Eaton SB, Konner M. Paleolithic nutrition. A consideration of its nature and current implications. N Engl J Med. 1985;312(5):283–9.

24. Cogswell ME, Zhang Z, Carriquiry AL, et al. Sodium and potassium intakes among US adults: NHANES 2003–2008. Am J Clin Nutr. 2012;96(3):647–57.

25. Cogswell ME, Zhang Z, Carriquiry AL, et al. Sodium and potassium intakes among US adults: NHANES 2003–2008. Am J Clin Nutr. 2012;96(3):647–57.

26. D’Elia L, Barba G, Cappuccio FP, et al. Potassium intake, stroke, and cardiovascular disease a meta-analysis of prospective studies. J Am Coll Cardiol. 2011;57(10):1210–9.

27. U.S. Department of Agriculture. USDA National Nutrient Database for Standard Reference. http://ndb.nal.usda.gov/ndb/nutrients/index?fg=&nutrient1=306&nutrient2=&nutrient3=&subset=0&sort=c&totCount=0&offset=0&measureby=g. 2011. Accessed April 1, 2015.

28. U.S. Department of Agriculture Dietary Guidelines for Americans 2005. Appendix B-1. Food sources of potassium. http://www.health.gov/dietaryguidelines/dga2005/document/html/appendixb.htm. July 9, 2008. Accessed May 1, 2015.

29. Hu D, Huang J, Wang Y, Zhang D, Qu Y. Fruits and vegetables consumption and risk of stroke: a meta-analysis of prospective cohort studies. Stroke. 2014;45(6):1613–9.

30. Morand C, Dubray C, Milenkovic D, et al. Hesperidin contributes to the vascular protective effects of orange juice: a randomized crossover study in healthy volunteers. Am J Clin Nutr. 2011;93(1):73–80.

31. Takumi H, Nakamura H, Simizu T, et al. Bioavailability of orally administered water-dispersible hesperetin and its effect on peripheral vasodilatation in human subjects: implication of endothelial functions of plasma conjugated metabolites. Food Funct. 2012;3(4):389–98.

32. Patyar S, Patyar RR. Correlation between sleep duration and risk of stroke. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2015;24(5):905–11.

33. Ikehara S, Iso H, Date C, et al; JACC Study Group. Association of sleep duration with mortality from cardiovascular disease and other causes for Japanese men and women: the JACC study. Sleep. 2009;32(3):295–301.

34. Fang J, Wheaton AG, Ayala C. Sleep duration and history of stroke among adults from the USA. J Sleep Res. 2014;23(5):531–7.

35. von Ruesten A, Weikert C, Fietze I, et al. Association of sleep duration with chronic diseases in the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC)-Potsdam study. PLoS ONE. 2012;7(1):e30972.

36. Pan A, De Silva DA, Yuan JM, et al. Sleep duration and risk of stroke mortality among Chinese adults: Singapore Chinese health study. Stroke. 2014;45(6):1620–5.

37. Leng Y, Cappuccio FP, Wainwright NW, et al. Sleep duration and risk of fatal and nonfatal stroke: a prospective study and meta-analysis. Neurology. 2015;84(11):1072–9.

38. Sansevero TB. The Profit Machine. Madrid: Cultiva Libros. 2009;59.

39. Harman D. The biologic clock: the mitochondria? J Am Geriatr Soc. 1972;20(4):145–7.

40. Chance B, Sies H, Boveris A. Hydroperoxide metabolism in mammalian organs. Physiol Rev. 1979;59(3):527–605.

41. Emerit I. Reactive oxygen species, chromosome mutation, and cancer: possible role of clastogenic factors in carcinogenesis. Free Radic Biol Med. 1994;16(1):99–109.

42. Rautiainen S, Larsson S, Virtamo J, et al. Total antioxidant capacity of diet and risk of stroke: a population-based prospective cohort of women. Stroke. 2012;43(2):335–40.

43. Del Rio D, Agnoli C, Pellegrini N, et al. Total antioxidant capacity of the diet is associated with lower risk of ischemic stroke in a large Italian cohort. J Nutr. 2011;141(1):118–23.

44. Satia JA, Littman A, Slatore CG, Galanko JA, White E. Long-term use of beta-carotene, retinol, lycopene, and lutein supplements and lung cancer risk: results from the VITamins And Lifestyle (VITAL) study. Am J Epidemiol. 2009;169(7):815–28.

45. Hankey GJ. Vitamin supplementation and stroke prevention. Stroke. 2012;43(10):2814–8.

46. Carlsen MH, Halvorsen BL, Holte K, et al. The total antioxidant content of more than 3100 foods, beverages, spices, herbs and supplements used worldwide. Nutr J. 2010 Jan 22;9:3.

47. Yang M, Chung SJ, Chung CE, et al. Estimation of total antioxidant capacity from diet and supplements in US adults. Br J Nutr. 2011;106(2):254–63.

48. Carlsen MH, Halvorsen BL, Holte K, et al. The total antioxidant content of more than 3100 foods, beverages, spices, herbs and supplements used worldwide. Nutr J. 2010 Jan 22;9:3.

49. Bastin S, Henken K. Water Content of Fruits and Vegetables. ENRI-129. University of Kentucky College of Agriculture Cooperative Extension Service. http://www2.ca.uky.edu/enri/pubs/enri129.pdf. December 1997. Accessed March 3, 2015.

50. Carlsen MH, Halvorsen BL, Holte K, et al. The total antioxidant content of more than 3100 foods, beverages, spices, herbs and supplements used worldwide. Nutr J. 2010 Jan 22;9:3.

51. Carlsen MH, Halvorsen BL, Holte K, et al. The total antioxidant content of more than 3100 foods, beverages, spices, herbs and supplements used worldwide. Nutr J. 2010 Jan 22;9:3.

52. Kelly PJ, Morrow JD, Ning M, et al. Oxidative stress and matrix metalloproteinase-9 in acute ischemic stroke: the Biomarker Evaluation for Antioxidant Therapies in Stroke (BEAT-Stroke) study. Stroke. 2008;39(1):100–4.

53. Lilamand M, Kelaiditi E, Guyonnet S, et al. Flavonoids and arterial stiffness: promising perspectives. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2014;24(7):698–704.

54. Santhakumar AB, Bulmer AC, Singh I. A review of the mechanisms and effectiveness of dietary polyphenols in reducing oxidative stress and thrombotic risk. J Hum Nutr Diet. 2014;27(1):1–21.

55. Stoclet JC, Chataigneau T, Ndiaye M, et al. Vascular protection by dietary polyphenols. Eur J Pharmacol. 2004;500(1–3):299–313.

56. Moylan S, Berk M, Dean OM, et al. Oxidative & nitrosative stress in depression: why so much stress?. Neurosci Biobehav Rev. 2014;45:46–62.

57. Watzl B. Anti-inflammatory effects of plant-based foods and of their constituents. Int J Vitam Nutr Res. 2008;78(6):293–8.

58. Franzini L, Ardigi D, Valtueña S, et al. Food selection based on high total antioxidant capacity improves endothelial function in a low cardiovascular risk population. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2012;22(1):50–7.

59. Alzheimer’s Association factsheet. http://www.alz.org/documents_custom/2013_facts_figures_fact_sheet.pdf. March 2013. Accessed April 3, 2015.

60. de la Torre JC. A turning point for Alzheimer’s disease? Biofactors. 2012;38(2):78–83.

61. de la Torre JC. Alzheimer’s disease is incurable but preventable. J Alzheimers Dis. 2010;20(3):861–70.

62. Barnes DE, Yaffe K. The projected effect of risk factor reduction on Alzheimer’s disease prevalence. Lancet Neurol. 2011;10(9):819–28.

63. Singh-Manoux A, Kivimaki M, Glymour MM, et al. Timing of onset of cognitive decline: results from Whitehall II prospective cohort study. BMJ. 2012;344:d7622.

64. Roher AE, Tyas SL, Maarouf CL, et al. Intracranial atherosclerosis as a contributing factor to Alzheimer’s disease dementia. Alzheimers Dement. 2011;7(4):436–44.

65. Barnard ND, Bush AI, Ceccarelli A, et al. Dietary and lifestyle guidelines for the prevention of Alzheimer’s disease. Neurobiol Aging. 2014;35 Suppl 2:S74–8.

66. Ramirez-Bermudez J. Alzheimer’s disease: critical notes on the history of a medical concept. Arch Med Res. 2012;43(8):595–9.

67. Alzheimer A, Stelzmann RA, Schnitzlein HN, Murtagh FR. An English translation of Alzheimer’s 1907 paper, “Uber eine eigenartige Erkankung der Hirnrinde.” Clin Anat. 1995;8(6):429–31.

68. Kovacic JC, Fuster V. Atherosclerotic risk factors, vascular cognitive impairment, and Alzheimer disease. Mt Sinai J Med. 2012;79:664–73.

69. Cardiogenic Dementia. Lancet. 1977;1(8001):27–8.

70. Roher AE, Tyas SL, Maarouf CL, et al. Intracranial atherosclerosis as a contributing factor to Alzheimer’s disease dementia. Alzheimers Dement. 2011;7(4):436–44.

71. Roher AE, Tyas SL, Maarouf CL, et al. Intracranial atherosclerosis as a contributing factor to Alzheimer’s disease dementia. Alzheimers Dement. 2011;7(4):436–44.

72. Yarchoan M, Xie SX, Kling MA, et al. Cerebrovascular atherosclerosis correlates with Alzheimer pathology in neurodegenerative dementias. Brain. 2012;135(Pt 12):3749–56.

73. Honig LS, Kukull W, Mayeux R. Atherosclerosis and AD: analysis of data from the US National Alzheimer’s Coordinating Center. Neurology. 2005;64(3):494–500.

74. de la Torre JC. Vascular risk factors: a ticking time bomb to Alzheimer’s disease. Am J Alzheimers Dis Other Demen. 2013;28(6):551–9.

75. Roher AE, Tyas SL, Maarouf CL, et al. Intracranial atherosclerosis as a contributing factor to Alzheimer’s disease dementia. Alzheimers Dement. 2011;7(4):436–44.

76. de la Torre JC. Vascular basis of Alzheimer’s pathogenesis. Ann N Y Acad Sci. 2002;977:196–215.

77. Zhu J, Wang Y, Li J, et al. Intracranial artery stenosis and progression from mild cognitive impairment to Alzheimer disease. Neurology. 2014;82(10):842–9.

78. Deschaintre Y, Richard F, Leys D, Pasquier F. Treatment of vascular risk factors is associated with slower decline in Alzheimer disease. Neurology. 2009;73(9):674–80.

79. Mizuno T, Nakata M, Naiki H, et al. Cholesterol-dependent generation of a seeding amyloid beta-protein in cell culture. J Biol Chem. 1999;274(21):15110–4.

80. Trumbo PR, Shimakawa T. Tolerable upper intake levels for trans fat, saturated fat, and cholesterol. Nutr Rev. 2011;69(5):270–8.

81. Benjamin MM, Roberts WC. Facts and principles learned at the 39th Annual Williamsburg Conference on Heart Disease. Proc (Bayl Univ Med Cent). 2013;26(2):124–36.

82. Corsinovi L, Biasi F, Poli G, et al. Dietary lipids and their oxidized products in Alzheimer’s disease. Mol Nutr Food Res. 2011;55 Suppl 2:S161–72.

83. Harris JR, Milton NGN. Cholesterol in Alzheimer’s disease and other amyloidogenic disorders. Subcell Biochem. 2010;51:47–75.

84. Puglielli L, Tanzi RE, Kovacs DM. Alzheimer’s disease: the cholesterol connection. Nat Neurosci. 2003;6(4):345–51.

85. Harris JR, Milton NGN. Cholesterol in Alzheimer’s disease and other amyloidogenic disorders. Subcell Biochem. 2010;51:47–75.

86. Reed B, Villeneuve S, Mack W, et al. Associations between serum cholesterol levels and cerebral amyloidosis. JAMA Neurol. 2014;71(2):195–200.

87. US Food and Drug Administration. Important safety label changes to cholesterol-lowering statin drugs. Silver Spring, MD: US Department of Health and Human Services; 2012. http://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/ucm293101.htm. July 7, 2012. Accessed April 2, 2015.

88. Rojas-Fernandez CH, Cameron JC. Is statin-associated cognitive impairment clinically relevant? A narrative review and clinical recommendations. Ann Pharmacother. 2012;46(4):549–57.

89. Grant WB. Dietary links to Alzheimer’s disease. Alzheimer Dis Rev. 1997;2:42–55.

90. Chandra V, Pandav R, Dodge HH, et al. Incidence of Alzheimer’s disease in a rural community in India: the Indo-US study. Neurology. 2001;57(6):985–9.

91. White L, Petrovitch H, Ross GW, et al. Prevalence of dementia in older Japanese-American men in Hawaii: The Honolulu-Asia aging study. JAMA. 1996;276(12):955–60.

92. Grant WB. Dietary links to Alzheimer’s disease. Alzheimer Dis Rev. 1997;2:42–55.

93. Grant WB. Trends in diet and Alzheimer’s disease during the nutrition transition in Japan and developing countries. J Alzheimers Dis. 2014;38(3):611–20.

94. Chan KY, Wang W, Wu JJ, et al. Epidemiology of Alzheimer’s disease and other forms of dementia in China, 1990–2010: A systematic review and analysis. Lancet. 2013;381(9882):2016–23.

95. Grant WB. Trends in diet and Alzheimer’s disease during the nutrition transition in Japan and developing countries. J Alzheimers Dis. 2014;38(3):611–20.

96. Chandra V, Ganguli M, Pandav R, et al. Prevalence of Alzheimer’s disease and other dementias in rural India: the Indo-US study. Neurology. 1998;51(4):1000–8.

97. Shetty PS. Nutrition transition in India. Public Health Nutr. 2002;5(1A):175–82.

98. Giem P, Beeson WL, Fraser GE. The incidence of dementia and intake of animal products: preliminary findings from the Adventist Health Study. Neuroepidemiology. 1993;12(1):28–36.

99. Roses AD, Saunders AM. APOE is a major susceptibility gene for Alzheimer’s disease. Curr Opin Biotechnol. 1994;5(6):663–7.

100. Puglielli L, Tanzi RE, Kovacs DM. Alzheimer’s disease: the cholesterol connection. Nat Neurosci. 2003;6(4):345–51.

101. Chen X, Hui L, Soliman ML, Geiger JD. Altered cholesterol intracellular trafficking and the development of pathological hallmarks of sporadic AD. J Parkinsons Dis Alzheimers Dis. 2014;1(1).

102. Sepehrnia B, Kamboh MI, Adams-Campbell LL, et al. Genetic studies of human apolipoproteins.X. The effect of the apolipoprotein E polymorphism on quantitative levels of lipoproteins in Nigerian blacks. Am J Hum Genet. 1989;45(4):586–91.

103. Grant WB. Dietary links to Alzheimer’s disease. Alzheimer Dis Rev. 1997;2:42–55.

104. Sepehrnia B, Kamboh MI, Adams-Campbell LL, et al. Genetic studies of human apolipoproteins. X. The effect of the apolipoprotein E polymorphism on quantitative levels of lipoproteins in Nigerian blacks. Am J Hum Genet. 1989;45(4):586–91.

105. Hendrie HC, Murrell J, Gao S, Unverzagt FW, Ogunniyi A, Hall KS. International studies in dementia with particular emphasis on populations of African origin. Alzheimer Dis Assoc Disord. 2006;20(3 Suppl 2):S42–6.

106. Kivipelto M, Helkala EL, Laakso MP, et al. Apolipoprotein E epsilon4 allele, elevated midlife total cholesterol level, and high midlife systolic blood pressure are independent risk factors for late-life Alzheimer disease. Ann Intern Med. 2002;137(3):149–55.

107. Kivipelto M, Helkala EL, Laakso MP, et al. Apolipoprotein E epsilon4 allele, elevated midlife total cholesterol level, and high midlife systolic blood pressure are independent risk factors for late-life Alzheimer disease. Ann Intern Med. 2002;137(3):149–55.

108. Jost BC, Grossberg GT. The natural history of Alzheimer’s disease: a brain bank study. J Am Geriatr Soc. 1995;43(11):1248–55.

109. Del Tredici K, Braak H. Neurofibrillary changes of the Alzheimer type in very elderly individuals: neither inevitable nor benign: Commentary on ‘No disease in the brain of a 115-year-old woman.’ Neurobiol Aging. 2008;29(8):1133–6.

110. Barnard ND, Bush AI, Ceccarelli A, et al. Dietary and lifestyle guidelines for the prevention of Alzheimer’s disease. Neurobiol Aging. 2014;35 Suppl 2:S74–8.

111. Lourida I, Soni M, Thompson-Coon J, et al. Mediterranean diet, cognitive function, and dementia: a systematic review. Epidemiology. 2013;24(4):479–89.

112. Roberts RO, Geda YE, Cerhan JR, et al. Vegetables, unsaturated fats, moderate alcohol intake, and mild cognitive impairment. Dementia and Geriatric Cognitive Disorders. 2010;29(5):413–23.

113. Okereke OI, Rosner BA, Kim DH, et al. Dietary fat types and 4-year cognitive change in community-dwelling older women. Ann Neurol. 2012;72(1):124–34.

114. Parletta N, Milte CM, Meyer BJ. Nutritional modulation of cognitive function and mental health. J Nutr Biochem. 2013;24(5):725–43.

115. Essa MM, Vijayan RK, Castellano-Gonzalez G, Memon MA, Braidy N, Guillemin GJ. Neuroprotective effect of natural products against Alzheimer’s disease. Neurochem Res. 2012;37(9):1829–42.

116. Shukitt-Hale B. Blueberries and neuronal aging. Gerontology. 2012;58(6):518–23.

117. Cherniack EP. A berry thought-provoking idea: the potential role of plant polyphenols in the treatment of age-related cognitive disorders. Br J Nutr. 2012;108(5):794–800.

118. Johnson EJ. A possible role for lutein and zeaxanthin in cognitive function in the elderly. Am J Clin Nutr. 2012;96(5):1161S–5S.

119. Krikorian R, Shidler MD, Nash TA, et al. Blueberry supplementation improves memory in older adults. J Agric Food Chem. 2010;58(7):3996–4000.

120. Devore EE, Kang JH, Breteler MMB, et al. Dietary intakes of berries and flavonoids in relation to cognitive decline. Ann Neurol. 2012;72(1):135–43.

121. Dai Q, Borenstein AR, Wu Y, et al. Fruit and vegetable juices and Alzheimer’s disease: the Kame Project. Am J Med. 2006;119(9):751–9.

122. Krikorian R, Nash TA, Shidler MD, Shukitt-Hale B, Joseph JA. Concord grape juice supplementation improves memory function in older adults with mild cognitive impairment. Br J Nutr. 2010;103(5):730–4.

123. Nurk E, Refsum H, Drevon CA, et al. Cognitive performance among the elderly in relation to the intake of plant foods. The Hordaland Health Study. Br J Nutr. 2010;104(8):1190–201.

124. Mullen W, Marks SC, Crozier A. Evaluation of phenolic compounds in commercial fruit juices and fruit drinks. J Agric Food Chem. 2007;55(8):3148–57.

125. Tarozzi A, Morroni F, Merlicco A, et al. Neuroprotective effects of cyanidin 3-O-glucopyranoside on amyloid beta (25–35) oligomer-induced toxicity. Neurosci Lett. 2010;473(2):72–6.

126. Hattori M, Sugino E, Minoura K, et al. Different inhibitory response of cyanidin and methylene blue for filament formation of tau microtubule-binding domain. Biochem Biophys Res Commun. 2008;374(1):158–63.

127. Mandel SA, Weinreb O, Amit T, Youdim MB. Molecular mechanisms of the neuroprotective/neurorescue action of multi-target green tea polyphenols. Front Biosci (Schol Ed). 2012;4:581–98.

128. Ward RJ, Zucca FA, Duyn JH, Crichton RR, Zecca L. The role of iron in brain ageing and neurodegenerative disorders. Lancet Neurol. 2014;13(10):1045–60.

129. Hishikawa N, Takahashi Y, Amakusa Y, et al. Effects of turmeric on Alzheimer’s disease with behavioral and psychological symptoms of dementia. Ayu. 2012;33(4):499–504.

130. Akhondzadeh S, Sabet MS, Harirchian MH, et al. Saffron in the treatment of patients with mild to moderate Alzheimer’s disease: a 16-week, randomized and placebo-controlled trial. J Clin Pharm Ther. 2010;35(5):581–8.

131. Akhondzadeh S, Shafiee Sabet M, Harirchian MH, et al. A 22-week, multicenter, randomized, double-blind controlled trial of Crocus sativus in the treatment of mild-to-moderate Alzheimer’s disease. Psychopharmacology (Berl). 2010;207(4):637–43.

132. Hyde C, Peters J, Bond M, et al. Evolution of the evidence on the effectiveness and cost-effectiveness of acetylcholinesterase inhibitors and memantine for Alzheimer’s disease: systematic review and economic model. Age Ageing. 2013;42(1):14–20.

133. US Food and Drug Administation. ARICEPT® (Donepezil Hydrochloride Tablets) package insert. http://www.fda.gov/downloads/Drugs/GuidanceComplianceRegulatoryInformation/Surveillance/DrugMarketingAdvertisingandCommunications/UCM368444.pdf. Accessed April 2, 2015.

134. Toledo C, Saltsman K. Genetics by the Numbers. Inside Life Science, Bethesda, MD: National Institute of General Medical Sciences. http://publications.nigms.nih.gov/insidelifescience/genetics-numbers.html. June 11, 2012. Accessed March 3, 2015.

135. Mostoslavsky R, Esteller M, Vaquero A. At the crossroad of lifespan, calorie restriction, chromatin and disease: meeting on sirtuins. Cell Cycle. 2010;9(10):1907–12.

136. Julien C, Tremblay C, Emond V, et al. Sirtuin 1 reduction parallels the accumulation of tau in Alzheimer disease. J Neuropathol Exp Neurol. 2009;68(1):48–58.

137. Cai W, Uribarri J, Zhu L, et al. Oral glycotoxins are a modifiable cause of dementia and the metabolic syndrome in mice and humans. Proc Natl Acad Sci USA. 2014;111(13):4940–5.

138. Cai W, Uribarri J, Zhu L, et al. Oral glycotoxins are a modifiable cause of dementia and the metabolic syndrome in mice and humans. Proc Natl Acad Sci USA. 2014;111(13):4940–5.

139. Rahmadi A, Steiner N, Münch G. Advanced glycation endproducts as gerontotoxins and biomarkers for carbonyl-based degenerative processes in Alzheimer’s disease. Clin Chem Lab Med. 2011;49(3):385–91.

140. Semba RD, Nicklett EJ, Ferrucci L. Does accumulation of advanced glycation end products contribute to the aging phenotype? J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2010;65(9):963–75.

141. Srikanth V, Westcott B, Forbes J, et al. Methylglyoxal, cognitive function and cerebral atrophy in older people. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2013;68(1):68–73.

142. Cai W, Uribarri J, Zhu L, et al. Oral glycotoxins are a modifiable cause of dementia and the metabolic syndrome in mice and humans. Proc Natl Acad Sci USA. 2014;111(13):4940–5.

143. Beeri MS, Moshier E, Schmeidler J, et al. Serum concentration of an inflammatory glycotoxin, methylglyoxal, is associated with increased cognitive decline in elderly individuals. Mech Ageing Dev. 2011;132(11–12):583–7.

144. Yaffe K, Lindquist K, Schwartz AV, et al. Advanced glycation end product level, diabetes, and accelerated cognitive aging. Neurology. 2011;77(14):1351–6.

145. Angeloni C, Zambonin L, Hrelia S. Role of methylglyoxal in Alzheimer’s disease. Biomed Res Int. 2014;2014:238485.

146. Vlassara H, Cai W, Goodman S, et al. Protection against loss of innate defenses in adulthood by low advanced glycation end products (AGE) intake: role of the antiinflammatory AGE receptor-1. J Clin Endocrinol Metab. 2009;94(11):4483–91.

147. Cerami C, Founds H, Nicholl I, et al. Tobacco smoke is a source of toxic reactive glycation products. Proc Natl Acad Sci USA. 1997;94(25):13915–20.

148. Uribarri J, Cai W, Sandu O, Peppa M, Goldberg T, Vlassara H. Diet-derived advanced glycation end products are major contributors to the body’s AGE pool and induce inflammation in healthy subjects. Ann N Y Acad Sci. 2005;1043:461–6.

149. Uribarri J, Cai W, Sandu O, Peppa M, Goldberg T, Vlassara H. Diet-derived advanced glycation end products are major contributors to the body’s AGE pool and induce inflammation in healthy subjects. Ann N Y Acad Sci. 2005;1043:461–6.

150. Uribarri J, Woodruff S, Goodman S, et al. Advanced glycation end products in foods and a practical guide to their reduction in the diet. J Am Diet Assoc. 2010;110(6):911–6.e12.

151. Uribarri J, Woodruff S, Goodman S, et al. Advanced glycation end products in foods and a practical guide to their reduction in the diet. J Am Diet Assoc. 2010;110(6):911–6.e12.

152. Uribarri J, Woodruff S, Goodman S, et al. Advanced glycation end products in foods and a practical guide to their reduction in the diet. J Am Diet Assoc. 2010;110(6):911–6.e12.

153. Cai W, Uribarri J, Zhu L, et al. Oral glycotoxins are a modifiable cause of dementia and the metabolic syndrome in mice and humans. Proc Natl Acad Sci USA. 2014;111(13):4940–5.

154. Baker LD, Frank LL, Foster-Schubert K, et al. Effects of aerobic exercise on mild cognitive impairment: a controlled trial. Arch Neurol. 2010;67(1):71–9.

155. Baker LD, Frank LL, Foster-Schubert K, et al. Effects of aerobic exercise on mild cognitive impairment: a controlled trial. Arch Neurol. 2010;67(1):71–9.

156. Erickson KI, Voss MW, Prakash RS, et al. Exercise training increases size of hippocampus and improves memory. Proc Natl Acad Sci USA. 2011;108(7):3017–22.

157. ten Brinke LF, Bolandzadeh N, Nagamatsu LS, et al. Aerobic exercise increases hippocampal volume in older women with probable mild cognitive impairment: a 6-month randomised controlled trial. Br J Sports Med. 2015;49(4):248–54.