Как не умереть от высокого артериального давления

глава из книги Майкла Грегера «Как не умереть. Пища, способная предотвращать и лечить болезни»

Резюме переводчика

Недавно в одном из ведущих медицинских журналов, Ланцет (the Lancet), был опубликован наиболее полный и систематизированный за всю историю анализ причин смертности (1). Глобальное исследование бремени болезней (the Global Burden of Disease Study), профинансированное Фондом Билла и Мелинды Гейтс, было проведено с участием почти 500 учёных из более 300 учреждений 50 стран, в нём проведён анализ примерно 100 тысяч источников данных (2). Результаты позволяют нам ответить на такие вопросы как: «Сколько жизней мы сможем спасти, если люди во всём мире откажутся от газировки?» Каков же ответ? 299 с половиной тысяч (3). Так что безалкогольные напитки и их пустые калории не просто не укрепляют здоровье – они на самом деле несут смерть. Но очевидно, что по смертоносности газировка не дотягивает до бекона, сосисок, ветчины и хотдогов. Мясные продукты ответственны за смерти более чем 800 тысяч людей в год. В мировом масштабе это в 4 раза больше людей, чем ежегодно умирают от наркотиков (4).

Это исследование также указало, какие продукты при добавлении в диету могут спасти жизнь. Употребление цельных зерновых потенциально может спасти 1.7 миллионов жизней в год. Больше овощей? 1.8 миллионов жизней. Как насчёт орехов и семечек? 2.5 миллионов жизней. Учёные не проанализировали значение бобовых, но какие же из продуктов, которые они рассмотрели, больше всех нужны миру? Фрукты. В мировом масштабе, если бы человечество ело больше фруктов, мы могли бы спасти 4.9 миллионов жизней. Это почти 5 миллионов жизней, балансирующих на грани, и их спасение не в лекарстве или новой вакцине – а во фруктах (5).

Фактор риска смерти №1 в мире, выявленный в исследовании – это высокое артериальное давление (6). Также известное как гипертензия, высокое кровяное давление ежегодно уносит 9 миллионов жизней во всём мире (7). Оно убивает так много людей потому, что вносит вклад в смертность от разнообразных причин, включая аневризмы, инфаркты, сердечную недостаточность, почечную недостаточность и инсульты.

Вам, вероятно, измеряли давление на приёме у врача. Медсестра произнесла два числа, например, «115 на 75». Первое значение («систолическое») указывает на давление в ваших артериях, когда кровь выбрасывается из сердца; второе значение («диастолическое») – это давление в артериях, когда сердце отдыхает между сокращениями. Американская ассоциация по болезням сердца определяет «нормальное» артериальное давление как систолическое ниже 120 и диастолическое ниже 80 – или 120 на 80. Всё, что выше 140/90 – считается гипертензией. Промежуточные значения рассматриваются как пред-гипертензия (8).

Повышенное артериальное давление создаёт нагрузку для сердца и может повредить чувствительные сосуды глаз и почек, вызвать кровоизлияние в головном мозге и даже привести к выпячиванию и разрыву стенки некоторых артерий. Именно тот факт, что гипертензия может повреждать многие системы органов и повышать риск ишемической болезни сердца и инсульта – двух главных причин смерти – объясняет, почему она является главным фактором риска во всём мире.

В США давление повышено примерно у 78 миллионов человек – это каждый третий взрослый (9). С возрастом артериальное давление склонно повышаться. В возрасте старше 60 лет у 65% американцев можно ожидать гипертензию (10). Всё вышесказанное заставляет многих людей, включая врачей, считать, что повышение артериального давления, как морщины или седина, являются неизбежными последствиями старения. Однако вот уже примерно 100 лет как известно, что это неправда.

В 1920е годы учёные измерили артериальное давление у 1000 жителей Кении, диета которых содержит мало натрия и состоит из цельных растений – зерновых, бобовых, фруктов, тёмной зелени и других овощей (11). Примерно до 40-летнего возраста артериальное давление (АД) жителей сельской Африки было похоже на АД европейцев и американцев, примерно 125/80. Однако дальше с возрастом у жителей западных стран АД начинало резко повышаться. К 60 годам средний житель Запада имел повышенное давление, выше 140/90. А что кенийцы? К 60 годам АД у них даже улучшалось, составляя в среднем примерно 110/70 (12).

Значение 140/90, порог для гипертензии, считается условным водоразделом (13). Как и для холестерина и содержания в организме жира, лучше иметь артериальное давление ниже «нормальной» границы. Так что даже люди, которые начинают с так называемого нормального АД в 120/80, обычно лучше чувствуют себя при его снижении до 110/70 (14). Но возможно ли это сделать? Посмотрите на кенийцев – это не только возможно, это даже типично для людей, имеющих здоровое растительное питание.

В течение 2 лет в одну из сельских больниц Кении были госпитализированы 1800 пациентов. Сколько случаев из них составляла гипертензия? Ноль. Также не было ни одного случая атеросклероза – убийцы №1 для американцев (15).

Таким образом, высокое артериальное давление – это выбор. Вы можете продолжать потреблять западную диету, разрывающую сосуды, или можете сделать выбор в пользу снижения давления. Правда состоит в том, что устранить главный фактор риска смертности для человечества может быть просто. Без лекарств или скальпеля. Только с помощью вилки.

Натрий

Два важнейших фактора в питании, создающих риск смерти и инвалидности в мире, таковы: недостаточное количество фруктов и избыток соли. Примерно 5 миллионов людей ежегодно умирают в результате недостаточного потребления фруктов (16), а чрезмерное потребление соли ежегодно убивает до 4 миллионов (17).

Соль – это вещество, состоящая на 40% из натрия и на 60% из хлора. Натрий – это необходимое питательное вещество, но овощи и другие естественные продукты обеспечивают то небольшое количество натрия, что нам нужно. Если вы потребляете его слишком много, он может вызвать задержку воды, и организм может в ответ на это повысить артериальное давление, чтобы вывести избыток жидкости и соли (18).

В течение первых 90% эволюции человека в нашей диете содержалось натрия примерно на четверть чайной ложки соли (19). Почему? Потому, что мы, скорее всего, ели в основном растения (20). Мы миллионы лет обходились без солонок, так что наш организм приспособился к экономии натрия. И это служило нам хорошую службу, пока мы не обнаружили, что соль можно использовать для консервации пищи (21). При отсутствии холодильников это было благом для человеческой цивилизации. И было не важно, что добавление соли к пище приводило к общему повышению артериального давления – альтернативой была голодная смерть, т.к. вся еда портилась.

Но куда это привело нас сегодня? Нам не приходится выживать на маринадах и солонине. Человек генетически запрограммирован есть в 10 раз меньше натрия, чем мы это делаем сегодня (22). Многие из так называемых низкосолевых диет на самом деле содержат избыток соли. Именно поэтому так важно понять, в чём состоит идея «нормы», когда речь идёт о натрии. «Нормальное» потребление натрия ведёт к «нормальному» артериальному давлению, которое вносит свой вклад в умирание от «нормальных» причин, таких как инфаркты и инсульты (23).

Американская ассоциация по болезням сердца рекомендует каждому потреблять не более 1500 мг натрия в день (24) – это примерно три четверти чайной ложки соли. Средний взрослый американец сегодня потребляет вдвое больше, примерно 3500 мг в день (25). Сокращение потребления соли всего на 15% в мире может спасти миллионы жизней в год (26).

Если мы сократим употребление соли на пол чайной ложки в день, чего можно достичь, просто избегая солёного и не добавляя соль в еду, то это предотвратит 22% смертей от инсульта и 16% смертельных инфарктов. Это потенциально больше спасённых жизней, чем идеальный случай успешного снижения давления таблетками (27). Проще говоря, ограничение соли – это простое, доступное каждому вмешательство, более эффективное, чем приём прописанных врачом таблеток. Потребляя меньше соли, можно спасти в год до 92 тысяч американцев (28).

Доказательство, что натрий повышает артериальное давление, предельно ясно; оно включает в себя двойные слепые рандомизированные испытания, проведённые десятилетия назад (29). Если поместить людей с высоким артериальным давлением на диету с ограничением по натрию, у них снизится артериальное давление. Если оставить их на низкосолевой диете и добавить плацебо, ничего не произойдёт. Если же вместо плацебо дать соль в форме таблетки с контролируемым высвобождением натрия, артериальное давление снова вырастет (30). Чем больше дать натрия (в скрытой форме), тем сильнее поднимется давление (31).

На такой эффект способен даже один приём пищи. Если людям с нормальным артериальным давлением дать тарелку супа, содержащую столько соли, сколько потребляет средний американец за приём (32), то их артериальное давление повысится в течение 3 часов по сравнению с теми, кому дали суп без соли (33). Десятки похожих исследований показывают, что ограничение потребления соли снижает артериальное давление. И чем больше ограничение – тем больше польза. Если не ограничить количество соли, хронический её избыток приведёт к постепенному повышению артериального давления в течение жизни (34).

Доктора привыкли считать, что «нормальное» систолическое давление – это примерно 100 плюс возраст. Действительно, это примерно так при рождении. Младенцы начинают с артериального давления примерно 95/60. С возрастом 95 превращаются в 120 (после 20 лет). После сорока оно может повышаться до 140 – официальная граница для гипертензии – и продолжать расти с возрастом (35).

А что произойдёт, если не потреблять натрия в 10 раз больше, чем то, на что рассчитан наш организм, а есть столько, сколько содержится в цельных продуктах? Может ли артериальное давление остаться на низком уровне на всю жизнь? Чтобы проверить эту теорию, нужно найти популяцию в современном мире, которая не ест соли, не ест обработанной пищи и не питается в ресторанах. Чтобы найти такую бессолевую культуру, учёные углубились далеко в дождевые леса Амазонки (36).

Незнакомые с солонками, чипсами и фастфудом, индейцы Яномамо потребляют рекордно низкое количество натрия (37). Взгляните: учёные обнаружили, что артериальное давление у стариков Яномамо такое же, как у подростков (38). Другими словами, артериальное давление, с которым они начинают, 100/60, сохраняется у них  всю жизнь. Учёные не смогли обнаружить ни одного случая высокого артериального давления (39).

Почему под подозрением именно натрий? В конце концов, Яномамо не пьют алкоголь, питаются растительными продуктами, богатыми волокнами, имеют много физических нагрузок, не страдают ожирением (40). Ключевую роль натрия может подтвердить лечебное исследование. Представьте, что мы возьмём людей с высокой не поддающейся контролю гипертерзией (известной как злокачественная гипертензия) – состоянием, приводящим к слепоте, отказу почек и сердца. Что если перевести таких пациентов на потребление соли, как в племени Яномамо – иными словами, к нормальному для человека потреблению соли?

Поищите информацию про доктора Вальтера Кемпнера (Dr. Walter Kempner) и его рисово-фруктовую диету. Он перевёл пациентов с давлением 240/150 на 105/80 всего лишь с помощью одной диеты. Как ему удалось по этическим соображениям избежать назначения лекарств у таких сложных пациентов? В то время современные таблетки от давления ещё не были изобретены – д-р Кемпнер провёл своё исследование в 1940е годы (41). Тогда злокачественная гипертензия была смертным приговором, с отсрочкой исполнения на примерно 6 месяцев (42). Тем не менее, ему удалось повернуть вспять ход болезни с помощью диеты более чем в 70% случаев (43). Его диета не была просто с крайне низким содержанием натрия – она также была строго растительной, с низким содержанием жира и белка. Сегодня д-р Кемпнер признаётся человеком, который однозначно установил, что высокое артериальное давление часто можно снизить диетой с низким содержанием натрия (44).

Помимо повышение артериального давления солёная пища может значительно нарушать функцию артерий (45), даже у людей, которые не отвечают подъёмом давления на употребление соли (46). Иными словами, соль сама по себе может повреждать артерии, вне зависимости от влияния на артериальное давление. И вредное действие начинается в течение 30 минут (47).

С помощью методики лазерной допплеровской флоуметрии учёные могут измерять кровоток в мелких сосудах кожи. После употребления солёной пищи наблюдается значительное снижение кровотока – если только подкожно не ввести витамин С, который отменяет подавление функции сосудов, вызванное натрием. То есть, если антиоксидант помогает заблокировать эффект натрия, то соль может нарушать функцию артерий через механизм окислительного стресса и образование в крови свободных радикалов (48). Оказывается, что употребление натрия подавляет активность ключевого антиокислительного фермента в организме – супероксид дисмутазы (49), которая способна обезвреживать миллион свободных радикалов в секунду (50). Подавление натрием активности этого фермента может усиливать уровень окислительного стресса, вредно влияющего на артерии.

После одного приёма солёного не только повышается артериальное давление, но и повышается жёсткость артерий (51). Тысячи лет назад мы уже могли знать, что избыток соли вреден. Вот цитата из перевода трактата «Жёлтого Императора по внутренним болезням», древнего китайского медицинского текста: «Если в пище слишком много соли, пульс становится твёрдым…» (52). Оказывается, что можно обойтись без двойного слепого исследования; достаточно угостить кого-то картофельными чипсами, а потом пощупать пульс.

Неудивительно, что солевая промышленность не в восторге от идеи о сокращении потребления соли. В 2009 году Американская ассоциация по болезням сердца процитировала председателя Консультативного комитета по руководству в области питания, сказавшего, что американцы должны сократить потребление соли. Институт Соли, организация производителей соли, обвинил председателя в «нездоровой предвзятости» против соли (53). Это похоже на табачную промышленность, которая жаловалась, что представители Американской ассоциации по болезням лёгких предвзято настроены против курения. Конечно же, Институт Соли был не единственной пострадавшей стороной. Как оказывается, ведущим продуктом в американской диете, содержащим соль, является сыр (54), и Национальный совет по молочным продуктам встал плечом к плечу с Большой Солью в обвинениях рекомендаций по питанию, составленных Консультативным комитетом (55).

Производители соли имеют собственные фирмы по пиару и лоббированию, и способны придерживаться тактики, разработанной в своё время производителями табака, чтобы преуменьшить опасности своих продуктов (56). Но реальные злодеи – это не сами солевые бароны, а индустрия производства полуфабрикатов и переработанных продуктов. Эта промышленность, ворочающая триллионами долларов, используют дешёвые соль и сахар, чтобы продавать свой мусор (57). Именно поэтому в типичной американской диете так сложно избежать соли: три четверти её поступает не из солонки, а из обработанных продуктов (58). После подсаживания на сверхсладкие и сверхсолёные продукты ваши вкусовые рецепторы не способны воспринять вкус натуральной пищи. И самый спелый фрукт будет казаться сделанным из картона.

Но есть ещё две другие важные причины, почему пищевая промышленность добавляет в продукты соль. Если вы добавили соль в мясо, оно притягивает воду. Так компания может повысить вес своего продукта примерно на 20%. Поскольку мясо продаётся на вес, это 20% ничего не стоят производителю. Во-вторых, как все знают, после солёного хочется пить. По этой причине в барах выставляют бесплатные солёные орешки и печенья, и по этой же причине владельцами компаний по производству лёгких закусок (снеков) являются производители газированных напитков. Газировка и солёные закуски идут рука об руку. Пепси и Лейз – части единой корпорации, и это не случайность (59).

А теперь вопрос на засыпку: что из нижеперечисленного содержит больше всего соли – порция говядины, порция жареного цыплёнка, большая порция картофеля фри из Макдональдс или порция солёного печенья?

Ответ? Курица. На птицефабриках обычно в тушки цыплят впрыскивают солёную воду, чтобы искусственно увеличить их вес, и при этом сохранить наклейку «100% натурально». Активисты защиты прав потребителей выяснили, что некоторые куры в супермаркетах настолько насыщены солью, что содержание натрия на порцию достигает 840 мг – то есть, суточная норма натрия содержится всего в одной куриной грудке (60).

Источником №1 натрия для американских детей и подростков служит пицца (61). Один кусок пиццы пепперони в Пицца Хат может содержать половину рекомендованной суточной нормы натрия (62). Для людей старше 50 лет источник соли – хлеб; для взрослых 20-50 лет важнейшим источником натрия является курица – а не консервы, крекеры или картофельные чипсы, как можно было предположить (63).

Как преодолеть встроенное в нас желание соли, сахара и жира? Подождите несколько недель, и ваши вкусовые рецепторы начнут перестраиваться. Когда учёные переводят людей на низкосолевую диету, со временем испытуемым всё больше и больше нравиться вкус несолёного супа, а ранее желанный пересоленный суп вызывает отвращение. В ходе исследования, когда участникам разрешают подсаливать суп, они предпочитают всё меньше и меньше соли, по мере того как вкусовые рецепторы привыкают к её здоровому количеству (64).

То же справедливо для сахара и жира. Скорее всего, человек чувствует вкус жира, так же как и вкус сладкого, кислого и солёного (65). Люди, перешедшие на низкожировую диету, начинают предпочитать пищу с низким содержанием жира (66). Ваш язык может стать более чувствительным к жиру, и с ростом чувствительности языка вы хотите меньше масла, мяса, молочных продуктов и яиц. С другой стороны, употребляя много этих продуктов, вы притупляете вкус к жиру, отчего едите больше калорийных жира, молочных продуктов, мяса и яиц – и толстеете (67). Всё это происходит в течение нескольких недель (68).

Вот три шага, как можно избавиться от привычки подсаливать еду (69). Во-первых, не ставьте солонку на стол. (Каждый третий подсаливает пищу, даже не попробовав её!) (70).  Во-вторых, перестаньте добавлять соль во время готовки. Поначалу пища может казаться пресной, но через 2-4 недели вкусовые рецепторы во рту станут более чувствительными, и еда приобретёт вкус. Хотите верьте, хотите нет, но через 2 недели вы начнёте предпочитать пищу с меньшим содержанием соли (71). Попробуйте любое сочетание фантастических приправ – таких как перец, лук, чеснок, томаты, сладкий перец, базилик, петрушка, тимьян, сельдерей, лайм, чили, розмарин, копчёная паприка, карри, кориандр и лимон (72). Ещё одна хорошая идея: по возможности избегать еды в ресторанах и кафе. Даже в заведениях, не относящихся к фастфуду, еду склонны пересаливать (73). Наконец, следует избегать обработанных продуктов.

В большинстве изученных стран обработанные продукты поставляют лишь половину суточной дозы натрия, но в США люди потребляют настолько много натрия из обработанных продуктов, что даже если полностью перестать солить пищу на кухне и за столом, потребление соли сократится лишь ненамного (74). Попробуйте покупать еду, содержащую натрия в миллиграммах меньше, чем содержится граммов в одной порции. Например, если размер порции 100 г, то продукт должен содержать менее 100 мг натрия (75). Или число миллиграммов натрия на порцию должно быть меньше числа калорий. Этот трюк я узнал от одного из моих любимых диетологов, Джеффа Новика. Большинство людей потребляют примерно 2200 калорий в день, так что если всё, что вы съели, содержало больше калорий, чем натрия, то вы по крайней мере останетесь в пределах рекомендованного суточного максимума в 2300 мг натрия (76).

Однако в идеале нужно покупать еду, не содержащую этикеток с составом. Практически невозможно потреблять только необработанную натуральную еду и превышать суточное потребление натрия 1500 мг, рекомендованное в руководстве Американской ассоциации по болезням сердца (77).

Цельные зёрна

В среднем лекарства для снижения артериального давления сокращают риск инфаркта на 15%, а риск инсульта – на 25% (78). В рандомизированном контролируемом исследовании три порции цельных злаков в день помогали людям достигать такой же эффект, связанный со снижением давления (79). В исследовании было выявлено, что диета, богатая цельными злаками, приносит такую же пользу, не оказывая при этом побочных эффектов, часто связанных с антигипертензивными препаратами – например, таких как электролитные нарушения при приёме диуретиков (мочегонных) (80); повышение риска рака молочной железы при приёме блокаторов кальциевых каналов (Норваск или Кардизем) (81); сонливость и импотенция при приёме бета-блокаторов (Лопрессор и Коргард) (82); внезапные, потенциально угрожающие жизни отёки при приёме ингибиторов АПФ (Vasotec, Altace) (83) и повышение риска травм от падения от любого класса этих гипотензивных препаратов (84).

Однако у цельных злаков есть побочные эффекты – положительные! Их употребление связано со снижением рисков сахарного диабета 2 типа, ишемической болезни сердца, ожирения (85) и рака толстого кишечника (86). При этом нужно иметь в виду целостную картину. Тогда как цельные злаки, такие как овёс, цельная пшеница и бурый рис сокращают риск хронических заболеваний (87), рафинированные злаки могут этот риск повышать. Учёные из Гарвардского университета выяснили, что в то время как регулярное употребление бурого риса снижает риск диабета 2 типа, употребление белого риса повышает этот риск. Ежедневная порция белого риса связана с повышением риска диабета на 17%, а замена трети порции белого риса на бурый снижает риск на 16%. А замена белого риса на овсяные хлопья и ячмень дают ещё более мощный эффект, связанный со снижением риска диабета на 36% (88).

С учётом влияния цельных злаков на риск сердечно-сосудистых заболеваний (89), не удивляет замедление прогрессирования болезней артерий у тех, кто регулярно ест эти злаки. Так, в исследованиях состояния двух важнейших групп артерий организма – коронарных, снабжающих сердце, и сонных, снабжающих головной мозг, — у людей, которые ели больше цельных злаков, происходило значительно более медленное сужение этих артерий (90, 91). Атеросклеротические бляшки в артериях – наш главный убийца, поэтому в идеале было бы желательно не просто замедлить, а остановить или даже повернуть вспять процесс их образования. Как мы увидели в главе 1, для этого нужно нечто большее, чем только цельные злаки: цельные овощи, цельные фрукты, цельные бобовые и другие цельные растительные продукты, наряду со значительным снижением потребления транс-жиров, насыщенных жиров и холестерина – тех составляющих пищи, которые вызывают закупорку артерий.

Диета DASH против гипертензии

Как быть, если у вас уже повышено артериальное давление? Как можно его снизить?

Американская ассоциация по болезням сердца (The American Heart Association — AHA), Американская коллегия кардиологов (American College of Cardiology — ACC) и Центр по контролю и профилактике заболеваний рекомендуют начать с изменения образа жизни – снижения веса, сокращения употребления соли и алкоголя, более активных физических нагрузок и перехода на здоровую диету (92).

Если же рекомендованные ими изменения образа жизни не работают, тогда вам в аптеку. Для начала – диуретик (мочегонное), а дальше вам будут добавлять одно лекарство за другим, пока давление не снизится. Больные артериальной гипертензией обычно приходят к одновременному приёму 3 различных антигипертензивных средств (93), при этом лишь половина придерживается лекарств первой очереди (94). Это отчасти обусловлено их побочными эффектами, включающими эректильную дисфункцию, утомляемость и судороги в икрах (95). И в итоге получается, что лекарства не влияют на первопричину проблемы. Причина повышенного артериального давления – не в недостатке лекарств. Причина – в том, что вы едите и как вы живёте.

Как мы уже обсуждали ранее, идеальное артериальное давление – то есть такое, которое не нуждается в дальнейшем снижении – составляет примерно 110/70 (96). Можно ли его достичь без лекарств? Помните, что именно таким было среднее артериальное давление мужчин старше 60 лет в сельских районах Африки, где нет иного лечения кроме растительной диеты и образа жизни (97). В сельских районах Китая мы обнаружили те же результаты: 110/70 в течение всей жизни (98). Почему мы подозреваем, что причина кроется в растительном характере их питания? Потому, что в западных странах единственная группа, в которой люди достигают тех же величин АД, — это вегетарианцы (99).

Рекомендуют ли упомянутые руководства по питанию людям с высоким артериальным давлением исключить из диеты мясо? Нет. Они рекомендуют диету DASH, сокращение от Dietary Approaches to Stop Hypertension – Диетические подходы к борьбе с гипертензией – специальный план питания, предназначенный для снижения давления (100). Его описывают как лактовегетарианскую диету (101) (молочные продукты, без мяса и яиц), но это неверно. Диета DASH делает упор на фрукты, овощи и нежирные молочные продукты, но мясо в ней присутствует – просто предложено его меньше есть (102).

Почему бы не включить в рекомендации ещё более растительную диету? В течение десятилетий известно, что «пища животного происхождения вызывает повышение систолического и диастолического артериального давления, после поправки на возраст и массу тела» (103). Это цитата из серии исследований, проведённых знаменитым врачом Frank Sacks и его коллегами в 1970е годы; но есть и работы 1920х годов, показывающие, что добавление мяса к растительной диете может значительно повысить артериальное давление в течение нескольких дней (104).

Почему из диеты DASH не исключено мясо? Основываясь на работах доктора Сакса из Гарвардского университета, Американская ассоциация по болезням сердца признала, что «самые низкие цифры артериального давления в индустриально развитых странах зафиксированы у строгих вегетарианцев…» (105) Что, разработчики диеты DASH не знали о работах д-ра Сакса? Нет, председателем комитета, разработавшего эту диету, был сам д-р Сакс (106).

Причина, по которой диета DASH была построена на основе вегетарианских диет, но при этом содержит мясо, вас удивит. Первичная цель разработки диеты DASH была в создании стереотипов питания, «которые принесут пользу в виде снижения давления от вегетарианской диеты, но при этом будут содержать достаточно животных продуктов, чтобы быть аппетитной для невегетарианцев…» (107) Доктор Сакс даже показал, что чем больше молочных продуктов потребляют вегетарианцы, тем выше у них поднимается артериальное давление (108). Но он посчитал, что нет смысла призывать к такой диете, которой будет придерживаться меньшинство. Это заезженная тема официальных рекомендаций по диете. Вместо того, чтобы просто изложить научную точку зрения, а затем дать возможность принять решение, эксперты начинают опекать население, советуя ему не то, что считают идеальным, а то, что «практически выполнимо». Делая за вас выбор, они подрывают мотивацию у тех, кто желает перемен для достижения оптимального здоровья.

Диета DASH помогает снизить артериальное давление, но её первичный эффект связан не с переходом на нежирные молочные продукты и белое мясо или с сокращением сладкого и жирного – а с добавлением фруктов и овощей (109). Если польза связана с добавлением растительных продуктов, почему бы не попытаться выстроить всю диету вокруг этих здоровых продуктов?

Этот вопрос стал ещё острее после мета-анализа 2014 года (сопоставления множества сходных исследований), показывающего, что вегетарианские диеты особенно эффективно снижают артериальное давление (110). И чем больше растений – тем лучше. Диеты без мяса в целом «обеспечивают защиту от сердечно-сосудистых болезней … некоторых видов рака и общей смертности», а также полностью растительные диеты «обеспечивают дополнительную защиту от ожирения, гипертензии, диабета 2 типа и от сердечно-сосудистой смертности» (111).

С повышением доли растительных продуктов в диете происходит резкое снижение уровня гипертензии. Исследование с участием 89 тысяч жителей Калифорнии, которое мы разбираем в главе 6, показало, что сокращение потребления мяса с более одного раза в неделю до нескольких раз в месяц снижает частоту артериальной гипертензии на 23%. Исключение всех видов мяса кроме рыбы снизило риск артериальной гипертензии на 38%, а полное исключение мяса – на 55%. Исключение из рациона мяса, яиц и молочных продуктов дало лучший результат – сокращение риска артериальной гипертензии на 75%. Люди, питающиеся только растительными продуктами, в 4 раза сокращают риск развития состояния, являющегося главным убийцей (112).

Посмотрев на сахарный диабет и ожирение, учёные выявили такое же очевидное улучшение по мере снижения потребления животных продуктов и увеличения – растительных. Те, кто находится на растительной диете, сокращают в разы риск диабета (113), а как насчёт гипертензии? В среднем люди на полностью растительном питании весят примерно на 30 фунтов (14 кг) меньше тех, кто придерживается обычного питания (114). Может, такое влияние на давление связано с отсутствием избыточного веса? Другими словами, каково артериальное давление у всеядных людей столь же худых, как веганы?

Для ответа на этот вопрос учёным пришлось найти группу худых людей, употребляющих стандартную американскую диету. В такую группу были включены спортсмены-бегуны на длинные дистанции, которые в среднем пробегают 48 миль в неделю в течение 21 года. Два марафона в неделю в течение 21 года – с такой нагрузкой любой будет худым, как веган, вне зависимости от еды. Затем учёные сравнили этих атлетов с двумя группами: людьми, ведущими сидящий образ жизни и употребляющими мясо, и веганами, ведущими сидячий образ жизни.

Что получилось? Не удивительно, что бегуны на длинные дистанции на стандартной американской диете имели лучшие цифры давления, чем мясоеды, ведущие сидячий образ жизни: 122/72 против 132/79 – второе значение соответствует предгипертензии. А веганы с сидячим образом жизни? У них давление составило в среднем 104/62 (115). Очевидно, что на фоне стандартной американской еды, даже пробегая 2 тысячи миль в год, вы не снизите своё давление так же, как сидящий на диване веган.

Продукты для дополнительной защиты от гипертензии

Лучшим способом снизить высокое артериальное давление является диета из цельных растительных продуктов с низким содержанием соли. Как быть, если вы уже правильно питаетесь, о всё ещё не можете достичь желанного уровня в 110/70? Есть продукты, которые обеспечат вам дополнительную защиту.

Я уже упомянул о цельных злаковых, а дальше поговорю о льняном семени, чае гибискус и овощах, богатых нитратами. Молотое льняное семя само по себе «вызывает один из наиболее мощных эффектов в виде снижения давления, из всех когда-либо наблюдавшихся для пищевого продукта» (116). Употребляя всего несколько столовых ложек в день, вы получите в 2-3 раза более мощный эффект, чем занимаясь аэробными физическими упражнениями на выносливость (117) (это не значит, что не следует и включить семя льна в рацион, и делать упражнения).

Употребление как сырых, так и варёных овощей связано со снижением артериального давления, но сырые овощи дают несколько большую защиту (118). Исследования также выявили, что дополнительную пользу приносят бобовые, лущёный горох, нут и чечевица (119), так что добавьте их в список покупок. Также есть польза от красного вина, но только безалкогольных марок. Лишь вино, из которого удалён алкоголь, снижает артериальное давление (120).

Снижает давление и арбуз,  и это хорошая (и вкусная) новость, однако чтобы получить эффект, вам придётся съедать его порядка килограмма в день (121). К сожалению, не доказана польза в снижении давления у киви (122). Калифорнийские производители изюма профинансировали исследование с целью показать, что изюм может снижать артериальное давление. Чтобы подчеркнуть пользу изюма, в качестве контрольной группы они выбрали потребителей фастфуда. Так что изюм снижает артериальное давление, если сравнивать его с печеньем, сырными палочками и чипами (123).

Льняное семя

В главах 11 и 13 мы увидим, насколько эффективно семя льна в отношении рака молочной железы и простаты, но всё же следует скептически отнестись к заявлениям некоторых учёных о его «чудесных» свойствах (в одном медицинском журнале был опубликован обзор под названием «Семя льна: чудесная защита от некоторых серьёзных заболеваний» (124)). Однако что касается замечательного исследования, опубликованного в журнале Гипертензия, термин «чудесный» может быть уместен.

Очень редко можно увидеть диетологическое исследование такого калибра: проспективное, двойное слепое, плацебо-контролируемое рандомизированное испытание. Это сложно организовать с пищей. С испытанием лекарства слепое исследование провести легко: учёные дают кому-то сахарную пилюлю, которая выглядит так же, как лекарство, так что ни пациент, ни врач не знают, что есть что (отсюда название – двойное слепое). Но как это сделать с едой? Люди всегда заметят, что им пытаются добавить в завтрак четверть чашки молотого льняного семени.

Чтобы преодолеть эту проблему, учёные попробовали умную тактику. Они разработали несколько рецептов для обычной еды, включая кексы и макароны, в которых они могли скрыть ингредиенты-пустышки типа отрубей и патоки, чтобы подобрать консистенцию и цвет продуктов, содержащих льняное семя. Так они смогли случайным образом распределить людей в две группы и тайно добавить несколько столовых ложек молотого семени льна в рацион половины участников, чтобы выявить различия.

Через шесть месяцев те, кто ел продукты с пустышкой, имея гипертензию, так и остались с гипертензией, несмотря на приём различных лекарств от давления. В среднем они начали исследование с давлением 155/81, а закончили – с 158/81. А как насчёт тех гипертоников, которые ежедневно тайно получали семя льна? У них артериальное давление снизилось со 158/82 до 143/75. Снижение диастолического давления на 7 миллиметров может показаться небольшим, но оно приводит к сокращению частоты инсультов на 46%, а ишемической болезни сердца – на 29% (125).

Как эти результаты соотносятся с применением лекарств? Льняное семя позволило снизить систолическое и диастолическое давление на 15 и 7 миллиметров, соответственно. Сравните этот результат с эффектом мощных антигипертензивных препаратов, таких как блокаторы кальциевых каналов (например, Норваск, Кардизем, Прокардия), которые снижают артериальное давление всего на 8 и 3 мм, соответственно, или с ингибиторами АПФ, которые снижают артериальное давление всего на 5 и 2 мм, соответственно (126). Молотое льняное семя работает в 2-3 раза лучше, чем эти лекарства, и имеют лишь положительные побочные эффекты. В дополнение к противораковым свойствам льняное семя в клинических испытаниях показало способность контролировать уровень холестерина, триглицеридов и сахара в крови; снижать воспаление и успешно лечить запоры (127).

Чай гибискус для лечение гипертензии

Чай гибискус получают из цветов растения с тем же названием, также известного как розелла, кислица ямайская. Этот травяной чай обладает кислым вкусом, клюквенным ароматом и ярким красным цветом; его пьют в горячем и холодном виде по всему миру. По содержанию антиоксидантов гибискус стоит на первом месте среди 280 распространённых напитков, опережая таких тяжеловесов как хвалёный зелёный чай (128). Через час после употребления гибискуса резко возрастают антиоксидантные свойства крови – то есть, растительные антиоксиданты из чая всасываются в кровь (129). Какое влияние это оказывает на ваше здоровье?

К сожалению, эффективность в отношении ожирения оказалась неважной. Использование чая гибискуса в течение нескольких месяцев в сравнении с плацебо пациенты теряли всего лишь дополнительные 200-300 г веса в месяц (130). Первые исследования эффектов на уровень холестерина выглядели многообещающе, предполагая, что 2 чашки чая в день в течение месяца могут снизить уровень холестерина на 8% (131), однако после сопоставления всех проведённых исследований ожидания не подтвердились (132). Это может быть связано с тем, что по какой-то причине чай гибискус оказывает эффект лишь на половину пациентов. Если вам посчастливилось попасть в эту половину, то уровень холестерина у вас снизится на целых 12% (133).

Но в том, что касается влияния на артериальное давление, гибискус работает блестяще (134). Чай гибискус сравнивали с искусственно подкрашенной жидкостью с похожим ароматом в двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании, проведённом в университете Tufts; 3 чашки чая гибискус в день значительно снижали артериальное давление у взрослых с предгипертензией по сравнению с плацебо (135). Насколько сильно? Как чай гибискус отличается от других методов лечения?

В клиническом исследовании под названием PREMIER участвовали сотни мужчин и женщин с повышенным артериальным давлением, они были распределены в группы «простого совета» (контроль) и активного изменения образа жизни. В контрольной группе людям давали брошюру и советовали снижать вес, потребление соли, больше физических упражнений и здоровую диету (то есть, диету DASH). В группе с изменением образа жизни люди получали такие же инструкции,  а также  участвовали в индивидуальных и групповых занятиях, вели дневник питания и физических упражнений, калорий и потребления соли. Через 6 месяцев в группе активного изменения образа жизни произошло снижение систолического давления на 4 мм в сравнении с контролем. Это может выглядеть невпечатляюще, но в масштабе популяции снижение давления на 5 мм может приводить к снижению ежегодной смертности от инсультов на 14%, от инфарктов – на 9%, от других причин – на 7% (136). Между тем, в клиническом исследовании чая гибискус чашка чая с каждой едой позволяла снизить систолическое давление на 6 мм по сравнению с контролем (137).

Чтобы снизить давление, вам следует снизить вес, сократить потребление соли, добавить физических упражнений и перейти на здоровую пищу. При этом ежедневное добавление гибискуса даёт дополнительную пользу, сравнимую с антигипертензивными лекарствами. При прямом сравнении с ведущим средством для снижения давления 2 чашки крепкого чая гибискус по утрам (в общей сложности 5 чайных пакетиков) снижали артериальное давление так же, как начальная доза препарата каптоприл с приёмом 2 раза в день (138).

Однако не забывайте об отличиях: каптоприл вызывает побочные эффекты, чаще всего сыпь, кашель и нарушение вкуса, а крайне редко – смертельный отёк глотки (139). У чая гибискус побочных эффектов не обнаружено, хотя кислым его назвали неспроста. После чая не забывайте прополоскать рот водой, чтобы природные кислоты из чая не оказали размягчающего действия на зубную эмаль (140). И с учётом очень высокого содержания марганца в чае гибискус (141), не стоит выпивать его больше литра в день.

Сила оксида азота (NO)

Оксид азота (NO) – один из ключевых биологических посредников в организме, и его команда такова: «Сезам, откройся!» При выделении NO эндотелием (клетки, выстилающие сосуды), он командует мышцам в стенках артерий расслабиться, способствуя их расширению и увеличению притока крови. Именно так работают таблетки нитроглицерина: нитроглицерин, показанный людям при болях за грудиной, превращается в NO, который расширяет коронарные артерии, стимулируя приток крови к сердечной мышце. Средства лечения эректильной дисфункции (ЭД) типа Виагры работают похожим образом; они усиливают сигнал от оксида азота, что расслабляет артерии полового члена и улучшает приток к нему крови.

Однако при ЭД следует озаботиться именно эндотелиальной дисфункцией – неспособностью эндотелия артерий вырабатывать достаточно NO, чтобы вызывать их расширение. Оксид азота вырабатывается ферментом NO синтазой. Его врагами являются свободные радикалы, которые не только разрушают оксид азота, но и могут переключить NO синтазу на выработку дополнительных свободных радикалов (142). Без достаточного количества NO артерии становятся жёсткими, теряют свои функции, что повышает артериальной давление и риск инфаркта.

Чтобы избавиться от свободных радикалов и позволить NO синтазе нормально работать для поддержания функций артерий, вам нужно в течение дня насыщать организм растительными антиоксидантами. Существует ультразвуковой прибор для того, чтобы измерять расширение артерий под действием NO. В одном исследовании с применением этого прибора было обнаружено, что если людям, находящимся на стандартной западной диете, давать ещё меньше антиоксидантов, то способность их артерий расширяться ухудшается совсем ненамного. Похоже, что у таких людей функция артерий уже снижена почти до минимума, и пространства для ухудшения больше не осталось. Но если перевести людей на диету с высоким содержанием антиоксидантов – например, заменить бананы на ягоды, а белый шоколад на чёрный, то всего через 2 недели у них значительно повышается способность артерий нормально расслабляться и расширяться (143).

Чтобы усилить способность организма вырабатывать оксид азота, вы можете не только употреблять продукты, богатые антиоксидантами, но и есть некоторые овощи – такие как свёкла и зелень, которые богаты природными нитратами, и их организм может превращать в оксид азота. (Про разницу между нитратами и нитритами читайте в главе 10). Этот процесс объясняет, почему учёным удалось снизить систолическое давление у добровольцев на 10 мм в течение нескольких часов после употребления свекольного сока – и этот эффект сохранялся в течение суток (144).

Упомянутое исследование было проведено на группе здоровых людей. Очевидно, что необходимо проверить способность свёклы у людей с высоким артериальным давлением. Если овощи, богатые нитратами, могут так влиять ведущий фактор риска смертности у человека, почему такое исследование не было опубликовано до 2015 года? Хорошо, а кто был готов его профинансировать? Фармкомпании зарабатывают более 10 млрд долларов в год от продаж препаратов, снижающих давление (145). На свёкле миллиардов не заработаешь. Поэтому большая удача заключается в существовании благотворительных фондов типа British Heart Foundation, который профинансировал исследование действия свекольного сока у людей с высоким артериальным давлением.

Половине участников давали чашку свекольного сока ежедневно в течение 4 недель, другой половине – неразличимый напиток плацебо, без нитратов. Учёные выяснили, что в группе свекольного сока систолическое давление не только снизилось на 8 мм, но полезный эффект возрастал с каждой неделей, то есть давление могло бы снижаться и дальше. Вывод исследователей: «богатые нитратами овощи могут обеспечивать экономически эффективный, доступный и благоприятный для общественного здоровья подход к лечению гипертензии» (146).

Оптимальная доза составляет половину чашки (147), но свекольный сок – это скоропортящийся напиток, который сложно найти. Такую же дозу нитратов обеспечат примерно 420 грамм свёклы. Но наиболее концентрированным источником этого вещества являются тёмно-зелёные листовые овощи. Ниже приведён список 10 лучших продуктов, богатых нитратами, по возрастанию. Как вы увидите, 8 из 10 относятся к зелени.

10 лучших продуктов-источников нитратов

  1. Свёкла
  2. Листовая свёкла (мангольд)
  3. Листовой салат (Oak leaf lettuce)
  4. Ботва свёклы
  5. Базилик
  6. Зелень одуванчика, горчицы и радиккио (radicchio) (Mesclun greens)
  7. Листовой салат Butter leaf lettuce
  8. Кинза
  9. Ревень
  10. Салат руккола (Arugula)

Руккола стоит на первом месте с 480 мг нитратов на 100 г блюда – это в 4 с лишним раза больше, чем содержится в свёкле (148).

Самый полезный способ восполнить содержание нитратов – ежедневно есть большую миску салата. Вы можете принимать добавки, содержащие нитраты и оксид азота, но их безопасность (149) и эффективность (150) стоят под вопросом. Что касается смеси сока свёклы и шпината под торговой маркой V8, содержание в нём нитратов невелико (151).

Пользой нитратов можно объяснить то, почему употребление зелени связано с снижением частоты ишемической болезни сердца (152), увеличением продолжительности жизни (153), не говоря уже об эффекте «зелёной Виагры». Вы не ошиблись. Есть связь между употреблением овощей и улучшением сексуальной функции (154), а также улучшением кровоснабжения головного мозга (155). Единственный побочный эффект свёклы – дополнительный цвет стула и мочи.

Свекольный сок в большом спорте

Спортсмены могут иметь большую мышечную массу, но всегда считалось, что энергия, которую организм способен извлечь из кислорода, остаётся неизменной … или так было принято считать.

Примерно 5 лет назад свекольный сок наделал немало шума в спортивной физиологии.

Нитраты, содержащиеся в большом количестве в зелёных листовых овощах и свёкле, не только помогают артериям расширяться, доставляя насыщенную кислородом кровь к мышцам. Они также помогают организму извлекать больше энергии из этого кислорода – что раньше казалось невозможным. Например, одна небольшая порция свекольного сока позволила ныряльщикам задерживать дыхание на полминуты дольше, чем обычно (156). Попив свекольного сока, велогонщики смогли выполнять обычную нагрузку, потребляя на 19% меньше кислорода, чем в группе плацебо. Затем в тесте на интенсивную нагрузку время до утомления удлинилось с 9:43 минут до 11:15 минут. В группе, потреблявшей свекольный сок, большая выносливость сочеталась с более низким потреблением кислорода. Короче говоря, свекольный сок помог организму велосипедистов гораздо эффективнее вырабатывать энергию. То, что смог сделать свекольный сок, ранее было невозможно без лекарств, стероидов, специальных добавок или других вмешательств (157).

Такой же эффект можно получить с обычной свёклой. В другом исследовании мужчины и женщины употребляли полторы чашки варёной свёклы за 75 минут до забега на 5000 метров; это улучшило их результаты при сохранении той же частоты сердечных сокращений и даже снижения напряжения (158). Быстрее с меньшим напряжением? Вот вам и свёкла.

Для максимального повышения спортивной формы идеально употреблять полчашки свекольного сока (или три свёклы диаметром 8 см, или чашку варёного шпината, 159) за 2-3 часа до соревнований (160).

В программах спортивных новостей мы часто слышим о стероидах и других незаконных методах повышения работоспособности. Почему никто не говорит об этих мощных и законных овощах?

Мы часто забываем или откладываем измерение давления. В отличие от многих других факторах риска смерти, последствия повышенного давления таковы, что вы их можете не заметить, пока не попадёте в больницу или даже в могилу. Поэтому пойдите в аптеку или к врачу, чтобы проверить давление. Если оно повышено – это плохая новость: теперь вы – один из миллиарда людей, живущих с этой болезнью. Хорошая новость такова: вам не обязательно становиться одним из миллионов, кто ежегодно от неё умирает. Постарайтесь правильно питаться и вести здоровый образ жизни всего несколько недель, и вы будете поражены результатами. Вот несколько историй людей, которые именно так поступили.

Ежедневно на сайт NutritionFacts.org поступают сотни писем, многие из них – от людей, которые хотят поделиться историей из своей жизни, которая изменилась после перехода к здоровому образу жизни. Например, Боб, который раньше весил 100 кг и имел уровень холестерина выше 200, не говоря уже о триглицеридах. Он сидел на нескольких лекарствах от давления. После перехода на растительную диету он сбросил вес до 80 кг, холестерин снизился до 136, и ему больше не нужны лекарства от давления. В свои 65 Боб чувствует себя лучше чем 10-20 лет назад, и не благодаря новой программе физических упражнений или новейшему лекарству – всё после изменения диеты.

Вот письмо от Патриции. У её брата недавно обнаружено высокое давление и атеросклероз. У него примерно 25 кг лишнего веса, а кожа бледная, как бумага. Из-за состояния здоровья ему даже отказались выдавать водительские права. Патриция и её брат решили вместе перейти на растительную диету. Теперь он строен и бодр, вес пришёл в норму, больше нет нужды в лекарствах от давления, а Патриция заслуженно получила в подарок торт как лучшая в мире сестра (торт, разумеется, без сахара, молока и яиц).

Теперь несколько слов о Дине. Из-за стандартной американской диеты у него развилось ожирение. По поводу высокого давления и холестерина ему назначены лекарства. Каждую зиму Дин страдал от тяжёлых респираторных инфекций, приходилось принимать антибиотики. Наконец, ему всё надоело, и он перешёл на растительную диету. после этого он сбросил больше 20 кг, в норму пришли уровень сахара и холестерина в крови, артериальное давление. Зимой он больше не болеет. Дин закончил своё письмо простым обещанием: «До конца моей жизни я останусь на растительной диете». Благодаря здоровой диете жить ему ещё долго.

РЕЗЮМЕ ПЕРЕВОДЧИКА

В недавнем масштабном исследовании выявлены важнейшие факторы риска смертности, а также наиболее вредные и наиболее полезные продукты питания. Мясные продукты ответственные за смерть более 800 тыс человек в год (во всём мире), газированные напитки – почти 300 тысяч, поваренная соль – 4 млн. А некоторые продукты при добавлении в диету могут спасти много жизней: фрукты – 4.9 млн человек (в год), орехи и семечки – 2.5 млн, овощи – 1.8 млн, цельные злаки – 1.7 млн. Важнейший фактор риска смертности – высокое артериальное давление (с ним связаны 9 млн смертей в год, преимущественно от инфарктов и инсультов).

Общепринятая точка зрения, что гипертония является неизбежным следствием старения (в США она выявляется у 2/3 людей старше 60 лет), не соответствует действительности. Ещё в начале 20 века было известно, что в культурах, где рацион состоит из растительной пищи, люди старше 60 лет имеют нормальное артериальное давление (АД) – 110-120 на 70-80 мм. Поэтому высокое АД – это на 90% результат неправильного образа жизни, прежде всего – питания.

Фактором №1 для повышения АД является избыточное потребление соли (хлорида натрия): в среднем западная диета содержит её в 10 раз больше, чем то количество, на которое запрограммирован организм человека.  Исторически рост потребления соли был связан с её использованием для консервирования продуктов. В настоящее время в высоком потреблении соли заинтересованы производители фастфуда, мяса, сыров и т.п., а также газированных напитков.

Интересный факт: в 1940е годы с помощью рисово-фруктовой диеты (Dr.Walter Kempner) удавалось излечивать злокачественную артериальную гипертензию.

Важнейшие факторы, влияющие на артериальное давление

Фактор Как влияет на заболеваемость и смертность Механизм влияния
Поваренная соль: рекомендованное потребление 1.5 г, фактическое 3.5 г в сутки; ведущим источником в пище является куриное мясо, сыр, пицца Чем больше соли в пище – тем выше АД. Отказ от солёной пищи и добавления соли в пищу может предотвратить 22% смертей от инсультов и 16% от инфарктов (значительно больше, чем эффект любых лекарств). Задержка жидкости; быстрое (в течение 30 минут) подавление способности артерий к расширению – за счёт усиления окислительного стресса (подавление фермента супероксид дисмутазы)
Лекарственные препараты, снижающие АД Сокращают риск инфаркта на 15%, риск инсульта на 25%  
Цельные злаки (овёс, цельная пшеница, бурый рис, ячмень) (рафинированные – повышают риск) 3 порции в день обеспечивают такой же эффект, как гипотензивные лекарства, без побочных эффектов, плюс снижают риск сахарного диабета, ИБС, ожирения и рака толстого кишечника  
Официально рекомендуемая Диета DASH (Диетический подход к борьбе с гипертензией) – фрукты, овощи, нежирные молочные продукты, немного мяса пища животного происхождения вызывает повышение систолического и диастолического артериального давления; добавление мяса к растительной диете может значительно повысить артериальное давление в течение нескольких дней Результат «компромисса» профессиональных ассоциаций США, отражающий конфликт интересов. Эффект диеты (весьма скромный) связан с повышением доли растительных продуктов в питании.
Вегетарианские диеты Эффективно снижают артериальное давление; чем больше растений  — тем больше эффект. Диеты без мяса в целом «обеспечивают защиту от сердечно-сосудистых болезней, некоторых видов рака и общей смертности», а также полностью растительные диеты «обеспечивают дополнительную защиту от ожирения, гипертензии, диабета 2 типа и от сердечно-сосудистой смертности» Исключение из рациона мяса, яиц и молочных продуктов сокращает риск артериальной гипертензии на 75% (в 4 раза). Эффект не обусловлен снижением веса на растительной диете (см.ниже).
Растительная диета в сравнении с интенсивными физическими нагрузками Веганы с сидячим образом жизни имеют лучшие цифры АД, чем бегуны на длинные дистанции на стандартной американской диете (последние имеют оптимальный вес). Польза интенсивных физических нагрузок не способна перевесить вред от продуктов животного происхождения и недостатка растительной пищи
Молотое льняное семя (несколько столовых ложек в день) один из наиболее мощных эффектов в виде снижения давления, из всех когда-либо наблюдавшихся для пищевого продукта (лучше лекарств от давления и физических упражнений на выносливость): данные плацебо-контролируемого исследования. Также снижает риск рака молочной железы и простаты, снижает уровень холестерина и сахара в крови; лечит запоры Снижает систолическое давление на 15 мм, а диастолическое – на 7 мм (лучшие гипотензивные препараты – на 8 и 3 мм).
Чай гибискус (по 1 чашке 3 раза в день) Результаты плацебо-контролируемого исследования: снижение систолического АД на 6 мм (сопоставимо с эффектом каптоприла при прямом сравнении). Лучше всего сочетать с растительной диетой Содержит наибольшее количество антиоксидантов из 280 наиболее распространённых напитков; также содержит много марганца.
Овощи, богатые нитратами: свёкла (корнеплод, ботва); базилик, кинза, ревень, салат руккола Систолическое АД снижается на 8-10 мм; быстрый эффект обеспечивает свекольный сок.  Употребление зелени связано со снижением частоты ИБС Усиливают функцию эндотелия сосудов – выработку оксида азота (NO); поставляют сырьё для выработки NO
Продукты, содержащие антиоксиданты (в т.ч. ягоды, шоколад) Восстанавливают способность артерий нормально расслабляться и расширяться Восстанавливают эластичность артерий (эндотелиальную функцию) —  защищают фермент NO синтазу от свободных радикалов
Сырые овощи В сочетании с бобовыми (лущёный горох, нут, чечевица) – максимальный эффект  
Безалкогольное красное вино Снижает АД Вино, содержащее алкоголь, не снижает АД
Свекольный сок (1/2 чашки), варёная свёкла (400 г) за 2-3 ч до нагрузки Повышает физическую работоспособность и выносливость, снижает потребление кислорода при интенсивной нагрузке (ныряльщики, велогонщики, бегуны)  

Лучшим способом снизить высокое артериальное давление является диета из цельных растительных продуктов с низким содержанием соли.

Проблема перехода на низкосолевую диету: нарушение вкусовых ощущений. Чувствительность вкусовых рецепторов восстанавливается в течение нескольких недель отказа от солёного, и человек начинает полноценно ощущать вкус несолёной пищи. То же происходит при переходе на низкожировую диету.

Алгоритм перехода на низкосолевую диету: 1) не ставить солонку на стол; 2) не солить пищу во время приготовления; 3) широко использовать приправы; 4) избегать еды в ресторанах и кафе; 5) избегать обработанных продуктов (сыр, чипсы, полуфабрикаты и т.п. – проверять содержание соли на этикетках); 6) перейти на употребление пищи из цельных растительных продуктов.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Lozano R, Naghavi M, Foreman K, et al. Global and regional mortality from 235 causes of death for 20 age groups in 1990 and 2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010. Lancet. 2012;380(9859):2095–128.

2. Das P, Samarasekera U. The story of GBD 2010: a “super-human” effort. Lancet. 2012;380(9859):2067–70.

3. Lim SS, Vos T, Flaxman AD, et al. A comparative risk assessment of burden of disease and injury attributable to 67 risk factors and risk factor clusters in 21 regions, 1990–2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010. Lancet. 2012;380(9859):2224–60.

4. Lim SS, Vos T, Flaxman AD, et al. A comparative risk assessment of burden of disease and injury attributable to 67 risk factors and risk factor clusters in 21 regions, 1990–2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010. Lancet. 2012;380(9859):2224–60.

5. Lim SS, Vos T, Flaxman AD, et al. A comparative risk assessment of burden of disease and injury attributable to 67 risk factors and risk factor clusters in 21 regions, 1990–2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010. Lancet. 2012;380(9859):2224–60.

6. Bromfield S, Muntner P. High blood pressure: the leading global burden of disease risk factor and the need for worldwide prevention programs. Curr Hypertens Rep. 2013;15(3):134–6.

7. Lim SS, Vos T, Flaxman AD, et al. A comparative risk assessment of burden of disease and injury attributable to 67 risk factors and risk factor clusters in 21 regions, 1990–2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010. Lancet. 2012;380(9859):2224–60.

8. American Heart Association. Understanding Blood Pressure Readings. http://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/HighBloodPressure/AboutHighBloodPressure/Understanding-Blood-Pressure-Readings_UCM_301764_Article.jsp. March 11, 2015. Accessed March 11, 2015.

9. Go AS, Bauman MA, Coleman King SM, et al. An effective approach to high blood pressure control: a science advisory from the American Heart Association, the American College of Cardiology, and the Centers for Disease Control and Prevention. J Am Coll Cardiol. 2014;63(12):1230–8.

10. Nwankwo T, Yoon SS, Burt V, Gu Q. Hypertension among adults in the United States: National Health and Nutrition Examination Survey, 2011–2012. NCHS Data Brief. 2013;(133):1–8.

11. Walker AR, Walker BF. High high-density-lipoprotein cholesterol in African children and adults in a population free of coronary heart diseae. Br Med J. 1978;2(6148):1336–7.

12. Donnison CP. Blood pressure in the African native. Lancet. 1929;213(5497):6–7.

13. Macmahon S, Neal B, Rodgers A. Hypertension—time to move on. Lancet. 2005;365(9464):1108–9.

14. Law MR, Morris JK, Wald NJ. Use of blood pressure lowering drugs in the prevention of cardiovascular disease: meta-analysis of 147 randomised trials in the context of expectations from prospective epidemiological studies. BMJ. 2009;338:b1665.

15. Donnison CP. Blood pressure in the African native. Lancet. 1929;213(5497):6–7.

16. Lim SS, Vos T, Flaxman AD, et al. A comparative risk assessment of burden of disease and injury attributable to 67 risk factors and risk factor clusters in 21 regions, 1990–2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010. Lancet. 2012;380(9859):2224–60.

17. Lim SS, Vos T, Flaxman AD, et al. A comparative risk assessment of burden of disease and injury attributable to 67 risk factors and risk factor clusters in 21 regions, 1990–2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010. Lancet. 2012;380(9859):2224–60.

18. Karppanen H, Mervaala E. Sodium intake and hypertension. Prog Cardiovasc Dis. 2006;49(2):59–75.

19. Delahaye F. Should we eat less salt? Arch Cardiovasc Dis. 2013;106(5):324–32.

20. Jenkins DJ, Kendall CW. The garden of Eden: plant-based diets, the genetic drive to store fat and conserve cholesterol, and implications for epidemiology in the 21st century. Epidemiology. 2006;17(2):128–30.

21. Roberts WC. High salt intake, its origins, its economic impact, and its effect on blood pressure. Am J Cardiol. 2001;88(11):1338–46.

22. Roberts WC. High salt intake, its origins, its economic impact, and its effect on blood pressure. Am J Cardiol. 2001;88(11):1338–46.

23. Celermajer DS, Neal B. Excessive sodium intake and cardiovascular disease: a-salting our vessels. J Am Coll Cardiol. 2013;61(3):344–5.

24. Whelton PK, Appel LJ, Sacco RL, et al. Sodium, blood pressure, and cardiovascular disease: further evidence supporting the American Heart Association sodium reduction recommendations. Circulation. 2012;126(24):2880–9.

25. Centers for Disease Control and Prevention. Sodium intake among adults — United States, 2005–2006. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2010;59(24):746–9.

26. Beaglehole R, Bonita R, Horton R, et al. Priority actions for the non-communicable disease crisis. Lancet. 2011;377(9775):1438–47.

27. Law MR, Frost CD, Wald NJ. By how much does dietary salt reduction lower blood pressure? III—Analysis of data from trials of salt reduction. BMJ. 1991;302(6780):819–24.

28. Bibbins-Domingo K, Chertow GM, Coxson PG, et al. Projected effect of dietary salt reductions on future cardiovascular disease. N Engl J Med. 2010 Feb 18;362(7):590–9.

29. MacGregor GA, Markandu ND, Best FE, et al. Double-blind randomised crossover trial of moderate sodium restriction in essential hypertension. Lancet. 1982;1(8268):351–5.

30. MacGregor GA, Markandu ND, Sagnella GA, Singer DR, Cappuccio FP. Double-blind study of three sodium intakes and long-term effects of sodium restriction in essential hypertension. Lancet. 1989;2(8674):1244–7.

31. MacGregor GA, Markandu ND, Sagnella GA, Singer DR, Cappuccio FP. Double-blind study of three sodium intakes and long-term effects of sodium restriction in essential hypertension. Lancet. 1989;2(8674):1244–7.

32. Rudelt A, French S, Harnack L. Fourteen-year trends in sodium content of menu offerings at eight leading fast-food restaurants in the USA. Public Health Nutr. 2014;17(8):1682–8.

33. Suckling RJ, He FJ, Markandu ND, MacGregor GA. Dietary salt influences postprandial plasma sodium concentration and systolic blood pressure. Kidney Int. 2012;81(4):407–11.

34. He FJ, Li J, MacGregor GA. Effect of longer term modest salt reduction on blood pressure: Cochrane systematic review and meta-analysis of randomised trials. BMJ. 2013;346:f1325.

35. Celermajer DS, Neal B. Excessive sodium intake and cardiovascular disease: a-salting our vessels. J Am Coll Cardiol. 2013;61(3):344–5.

36. Oliver WJ, Cohen EL, Neel JV. Blood pressure, sodium intake, and sodium related hormones in the Yanomamo Indians, a “no-salt” culture. Circulation. 1975;52(1):146–51.

37. Mancilha-Carvalho J de J, de Souza e Silva NA. The Yanomami Indians in the INTERSALT Study. Arq Bras Cardiol. 2003;80(3):289–300.

38. Celermajer DS, Neal B. Excessive sodium intake and cardiovascular disease: a-salting our vessels. J Am Coll Cardiol. 2013;61(3):344–5.

39. Mancilha-Carvalho J de J, de Souza e Silva NA. The Yanomami Indians in the INTERSALT Study. Arq Bras Cardiol. 2003;80(3):289–300.

40. Mancilha-Carvalho J de J, Crews DE. Lipid profiles of Yanomamo Indians of Brazil. Prev Med. 1990;19(1):66–75.

41. Kempner W. Treatment of heart and kidney disease and of hypertensive and arteriosclerotic vascular disease with the rice diet. Ann Intern Med. 1949;31(5):821–56.

42. Klemmer P, Grim CE, Luft FC. Who and what drove Walter Kempner? The rice diet revisited. Hypertension. 2014;64(4):684–8.

43. Kempner W. Treatment of heart and kidney disease and of hypertensive and arteriosclerotic vascular disease with the rice diet. Ann Intern Med. 1949;31(5):821–56.

44. Roberts WC. High salt intake, its origins, its economic impact, and its effect on blood pressure. Am J Cardiol. 2001;88(11):1338–46.

45. Dickinson KM, Clifton PM, Keogh JB. Endothelial function is impaired after a high-salt meal in healthy subjects. Am J Clin Nutr. 2011;93(3):500–5.

46. DuPont JJ, Greaney JL, Wenner MM, et al. High dietary sodium intake impairs endothelium-dependent dilation in healthy salt-resistant humans. J Hypertens. 2013;31(3):530–6.

47. Dickinson KM, Clifton PM, Keogh JB. Endothelial function is impaired after a high-salt meal in healthy subjects. Am J Clin Nutr. 2011;93(3):500–5.

48. Greaney JL, DuPont JJ, Lennon-Edwards SL, Sanders PW, Edwards DG, Farquhar WB. Dietary sodium loading impairs microvascular function independent of blood pressure in humans: role of oxidative stress. J Physiol (Lond). 2012;590(Pt 21):5519–28.

49. Jablonski KL, Racine ML, Geolfos CJ, et al. Dietary sodium restriction reverses vascular endothelial dysfunction in middle-aged/older adults with moderately elevated systolic blood pressure. J Am Coll Cardiol. 2013;61(3):335–43.

50. McCord JM. Analysis of superoxide dismutase activity. Curr Protoc Toxicol. 1999;Chapter 7:Unit 7.3.

51. Dickinson KM, Clifton PM, Burrell LM, Barrett PHR, Keogh JB. Postprandial effects of a high salt meal on serum sodium, arterial stiffness, markers of nitric oxide production and markers of endothelial function. Atherosclerosis. 2014;232(1):211–6.

52. Huang Ti Nei Ching Su Wua [The Yellow Emperor’s Classic of Internal Medicine] (Veith I, Trans.) Oakland, CA: University of California Press; 1972:141.

53. Hanneman RL, Satin M. Comments to the Dietary Guidelines Committee on behalf of the Salt Institute. Comment ID: 000447. April 23, 2009.

54. Vital signs: food categories contributing the most to sodium consumption — United States, 2007–2008. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2012;61(5):92–8.

55. Miller GD. Comments to the Dietary Guidelines Committee on behalf of the National Dairy Council, July 27, 2009.

56. Roberts WC. High salt intake, its origins, its economic impact, and its effect on blood pressure. Am J Cardiol. 2001;88(11):1338–46.

57. MacGregor G, de Wardener HE. Salt, blood pressure and health. Int J Epidemiol. 2002;31(2):320–7.

58. Appel LJ, Anderson CAM. Compelling evidence for public health action to reduce salt intake. N Engl J Med. 2010;362(7):650–2.

59. Roberts WC. High salt intake, its origins, its economic impact, and its effect on blood pressure. Am J Cardiol. 2001;88(11):1338–46.

60. Buying this chicken? Consum Rep. June 2008;7.

61. Drewnowski A, Rehm CD. Sodium intakes of US children and adults from foods and beverages by location of origin and by specific food source. Nutrients. 2013;5(6):1840–55.

62. U.S. Department of Agriculture, Agricultural Research Service. 2014. USDA National Nutrient Database for Standard Reference, Release 27. Pizza Hut 14″ pepperoni pizza, pan crust. http://ndb.nal.usda.gov/ndb/foods/show/6800. Accessed March 22, 2015.

63. Drewnowski A, Rehm CD. Sodium intakes of US children and adults from foods and beverages by location of origin and by specific food source. Nutrients. 2013;5(6):1840–55.

64. Blais CA, Pangborn RM, Borhani NO, Ferrell MF, Prineas RJ, Laing B. Effect of dietary sodium restriction on taste responses to sodium chloride: a longitudinal study. Am J Clin Nutr. 1986;44(2):232–43.

65. Tucker RM, Mattes RD. Are free fatty acids effective taste stimuli in humans? Presented at the symposium “The Taste for Fat: New Discoveries on the Role of Fat in Sensory Perception, Metabolism, Sensory Pleasure and Beyond” held at the Institute of Food Technologists 2011 Annual Meeting, New Orleans, LA, June 12, 2011. J Food Sci. 2012;77(3):S148–51.

66. Grieve FG, Vander Weg MW. Desire to eat high- and low-fat foods following a low-fat dietary intervention. J Nutr Educ Behav. 2003;35(2):98–102.

67. Stewart JE, Newman LP, Keast RS. Oral sensitivity to oleic acid is associated with fat intake and body mass index. Clin Nutr. 2011;30(6):838–44.

68. Stewart JE, Keast RS. Recent fat intake modulates fat taste sensitivity in lean and overweight subjects. Int J Obes (Lond). 2012;36(6):834–42.

69. Roberts WC. High salt intake, its origins, its economic impact, and its effect on blood pressure. Am J Cardiol. 2001;88(11):1338–46.

70. Newson RS, Elmadfa I, Biro G, et al. Barriers for progress in salt reduction in the general population. An international study. Appetite. 2013;71:22–31.

71. Cappuccio FP, Capewell S, Lincoln P, McPherson K. Policy options to reduce population salt intake. BMJ. 2011;343:d4995.

72. Toldrá F, Barat JM. Strategies for salt reduction in foods. Recent Pat Food Nutr Agric. 2012;4(1):19–25.

73. Lin B-H, Guthrie J. Nutritional Quality of Food Prepared at Home and Away from Home, 1977–2008. USDA, Economic Research Service, December 2012.

74. Newson RS, Elmadfa I, Biro G, et al. Barriers for progress in salt reduction in the general population. An international study. Appetite. 2013;71:22–31.

75. Roberts WC. High salt intake, its origins, its economic impact, and its effect on blood pressure. Am J Cardiol. 2001;88(11):1338–46.

76. U.S. Department of Agriculture and U.S. Department of Health and Human Services. Dietary Guidelines for Americans, 2010. 7th Edition, Washington, D.C.: US Government Printing Office, December 2010.

77. Karppanen H, Mervaala E. Sodium intake and hypertension. Prog Cardiovasc Dis. 2006;49(2):59–75.

78. Law MR, Morris JK, Wald NJ. Use of blood pressure lowering drugs in the prevention of cardiovascular disease: meta-analysis of 147 randomised trials in the context of expectations from prospective epidemiological studies. BMJ. 2009;338:b1665.

79. Tighe P, Duthie G, Vaughan N, et al. Effect of increased consumption of whole-grain foods on blood pressure and other cardiovascular risk markers in healthy middle-aged persons: a randomized controlled trial. Am J Clin Nutr. 2010;92(4):733–40.

80. Diaconu CC, Balaceanu A, Bartos D. Diuretics, first-line antihypertensive agents: are they always safe in the elderly? Rom J Intern Med. 2014;52(2):87–90.

81. Li CI, Daling JR, Tang MT, Haugen KL, Porter PL, Malone KE. Use of antihypertensive medications and breast cancer risk among women aged 55 to 74 years. JAMA Intern Med. 2013;173(17):1629–37.

82. Kaiser EA, Lotze U, Schiser HH. Increasing complexity: which drug class to choose for treatment of hypertension in the elderly? Clin Interv Aging. 2014;9:459–75.

83. Rasmussen ER, Mey K, Bygum A. Angiotensin-converting enzyme inhibitor-induced angioedema—a dangerous new epidemic. Acta Derm Venereol. 2014;94(3):260–4.

84. Tinetti ME, Han L, Lee DS, et al. Antihypertensive medications and serious fall injuries in a nationally representative sample of older adults. JAMA Intern Med. 2014;174(4):588–95.

85. Ye EQ, Chacko SA, Chou EL, Kugizaki M, Liu S. Greater whole-grain intake is associated with lower risk of type 2 diabetes, cardiovascular disease, and weight gain. J Nutr. 2012;142(7):1304–13.

86. Aune D, Chan DS, Lau R, et al. Dietary fibre, whole grains, and risk of colorectal cancer: systematic review and dose-response meta-analysis of prospective studies. BMJ. 2011;343:d6617.

87. Tighe P, Duthie G, Vaughan N, et al. Effect of increased consumption of whole-grain foods on blood pressure and other cardiovascular risk markers in healthy middle-aged persons: a randomized controlled trial. Am J Clin Nutr. 2010;92(4):733–40.

88. Sun Q, Spiegelman D, van Dam RM, et al. White rice, brown rice, and risk of type 2 diabetes in US men and women. Arch Intern Med. 2010;170(11):961–9.

89. Ye EQ, Chacko SA, Chou EL, Kugizaki M, Liu S. Greater whole-grain intake is associated with lower risk of type 2 diabetes, cardiovascular disease, and weight gain. J Nutr. 2012;142(7):1304–13.

90. Mellen PB, Liese AD, Tooze JA, Vitolins MZ, Wagenknecht LE, Herrington DM. Whole-grain intake and carotid artery atherosclerosis in a multiethnic cohort: the Insulin Resistance Atherosclerosis Study. Am J Clin Nutr. 2007;85(6):1495–502.

91. Erkkilä AT, Herrington DM, Mozaffarian D, et al. Cereal fiber and whole-grain intake are associated with reduced progession of coronary-artery atherosclerosis in postmenopausal women with coronary artery disease. Am Heart J. 2005;150(1):94–101.

92. Go AS, Bauman MA, Coleman King SM, et al. An effective approach to high blood pressure control: a science advisory from the American Heart Association, the American College of Cardiology, and the Centers for Disease Control and Prevention. J Am Coll Cardiol. 2014;63(12):1230–8.

93. Mahmud A, Feely J. Low-dose quadruple antihypertensive combination: more efficacious than individual agents—a preliminary report. Hypertension. 2007;49(2):272–5.

94. Kronish IM, Woodward M, Sergie Z, Ogedegbe G, Falzon L, Mann DM. Meta-analysis: impact of drug class on adherence to antihypertensives. Circulation. 2011;123(15):1611–21.

95. Messerli FH, Bangalore S. Half a century of hydrochlorothiazide: facts, fads, fiction, and follies. Am J Med. 2011;124(10):896–9.

96. Law MR, Morris JK, Wald NJ. Use of blood pressure lowering drugs in the prevention of cardiovascular disease: meta-analysis of 147 randomised trials in the context of expectations from prospective epidemiological studies. BMJ. 2009;338:b1665.

97. Donnison CP. Blood pressure in the African native. Lancet. 1929;213(5497):6–7.

98. Morse WR, McGill MD, Beh YT. Blood pressure amongst aboriginal ethnic groups of Szechwan Province, West China. Lancet. 1937;229(5929):966–8.

99. Sacks FM, Kass EH. Low blood pressure in vegetarians: effects of specific foods and nutrients. Am J Clin Nutr. 1988;48(3 Suppl):795–800.

  1. Go AS, Bauman MA, Coleman King SM, et al. An effective approach to high blood pressure control: a science advisory from the American Heart Association, the American College of Cardiology, and the Centers for Disease Control and Prevention. J Am Coll Cardiol. 2014;63(12):1230–8.
  2. Sharma AM, Schorr U. Dietary patterns and blood pressure. N Engl J Med. 1997;337(9):637.
  3. Chen Q, Turban S, Miller ER, Appel LJ. The effects of dietary patterns on plasma renin activity: results from the Dietary Approaches to Stop Hypertension trial. J Hum Hypertens. 2012;26(11):664–9.
  4. Sacks FM, Rosner B, Kass EH. Blood pressure in vegetarians. Am J Epidemiol. 1974;100(5):390–8.
  5. Donaldson AN. The relation of protein foods to hypertension. Cal West Med. 1926;24(3):328–31.
  6. Appel LJ, Brands MW, Daniels SR, et al. Dietary approaches to prevent and treat hypertension: a scientific statement from the American Heart Association. Hypertension. 2006;47(2):296–308.
  7. Sacks FM, Obarzanek E, Windhauser MM, et al. Rationale and design of the Dietary Approaches to Stop Hypertension trial (DASH). A multicenter controlled-feeding study of dietary patterns to lower blood pressure. Ann Epidemiol. 1995;5(2):108–18.
  8. Karanja NM, Obarzanek E, Lin PH, et al. Descriptive characteristics of the dietary patterns used in the Dietary Approaches to Stop Hypertension trial. DASH Collaborative Research Group. J Am Diet Assoc. 1999;99(8 Suppl):S19–27.
  9. Sacks FM, Kass EH. Low blood pressure in vegetarians: effects of specific foods and nutrients. Am J Clin Nutr. 1988;48(3 Suppl):795–800.
  10. de Paula TP, Steemburgo T, de Almeida JC, Dall’Alba V, Gross JL, de Azevedo MJ. The role of Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) diet food groups in blood pressure in type 2 diabetes. Br J Nutr. 2012;108(1):155–62.
  11. Yokoyama Y, Nishimura K, Barnard ND, et al. Vegetarian diets and blood pressure: a meta-analysis. JAMA Intern Med. 2014;174(4):577–87.
  12. Le LT, Sabaté J. Beyond meatless, the health effects of vegan diets: findings from the Adventist cohorts. Nutrients. 2014;6(6):2131–47.
  13. Fraser GE. Vegetarian diets: what do we know of their effects on common chronic diseases? Am J Clin Nutr. 2009;89(5):1607S–1612S.
  14. Tonstad S, Stewart K, Oda K, Batech M, Herring RP, Fraser GE. Vegetarian diets and incidence of diabetes in the Adventist Health Study-2. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2013;23(4):292–9.
  15. Fraser GE. Vegetarian diets: what do we know of their effects on common chronic diseases? Am J Clin Nutr. 2009;89(5):1607S–1612S.
  16. Fontana L, Meyer TE, Klein S, Holloszy JO. Long-term low-calorie low-protein vegan diet and endurance exercise are associated with low cardiometabolic risk. Rejuvenation Res. 2007;10(2):225–34.
  17. Rodriguez-Leyva D, Weighell W, Edel AL, et al. Potent antihypertensive action of dietary flaxseed in hypertensive patients. Hypertension. 2013;62(6):1081–9.
  18. Cornelissen VA, Buys R, Smart NA. Endurance exercise beneficially affects ambulatory blood pressure: a systematic review and meta-analysis. J Hypertens. 2013;31(4):639–48.
  19. Geleijnse JM. Relation of raw and cooked vegetable consumption to blood pressure: the INTERMAP study. J Hum Hypertens. 2014;28(6):343–4.
  20. Jayalath VH, de Souza RJ, Sievenpiper JL, et al. Effect of dietary pulses on blood pressure: a systematic review and meta-analysis of controlled feeding trials. Am J Hypertens. 2014;27(1):56–64.
  21. Chiva-Blanch G, Urpi-Sarda M, Ros E, et al. Dealcoholized red wine decreases systolic and diastolic blood pressure and increases plasma nitric oxide: short communication. Circ Res. 2012;111(8):1065–8.
  22. Figueroa A, Sanchez-Gonzalez MA, Wong A, Arjmandi BH. Watermelon extract supplementation reduces ankle blood pressure and carotid augmentation index in obese adults with prehypertension or hypertension. Am J Hypertens. 2012;25(6):640–3.
  23. Gammon CS, Kruger R, Brown SJ, Conlon CA, von Hurst PR, Stonehouse W. Daily kiwifruit consumption did not improve blood pressure and markers of cardiovascular function in men with hypercholesterolemia. Nutr Res. 2014;34(3):235–40.
  24. Anderson JW, Weiter KM, Christian AL, Ritchey MB, Bays HE. Raisins compared with other snack effects on glycemia and blood pressure: a randomized, controlled trial. Postgrad Med. 2014;126(1):37–43.
  25. Akhtar S, Ismail T, Riaz M. Flaxseed — a miraculous defense against some critical maladies. Pak J Pharm Sci. 2013;26(1):199–208.
  26. Rodriguez-Leyva D, Weighell W, Edel AL, et al. Potent antihypertensive action of dietary flaxseed in hypertensive patients. Hypertension. 2013;62(6):1081–9.
  27. Ninomiya T, Perkovic V, Turnbull F, et al. Blood pressure lowering and major cardiovascular events in people with and without chronic kidney disease: meta-analysis of randomised controlled trials. BMJ. 2013;347:f5680.
  28. Goyal A, Sharma V, Upadhyay N, Gill S, Sihag M. Flax and flaxseed oil: an ancient medicine & modern functional food. J Food Sci Technol. 2014;51(9):1633–53.
  29. Carlsen MH, Halvorsen BL, Holte K, et al. The total antioxidant content of more than 3100 foods, beverages, spices, herbs and supplements used worldwide. Nutr J. 2010;9:3.
  30. Frank T, Netzel G, Kammerer DR, et al. Consumption of Hibiscus sabdariffa L. aqueous extract and its impact on systemic antioxidant potential in healthy subjects. J Sci Food Agric. 2012;92(10):2207–18.
  31. Chang HC, Peng CH, Yeh DM, Kao ES, Wang CJ. Hibiscus sabdariffa extract inhibits obesity and fat accumulation, and improves liver steatosis in humans. Food Funct. 2014;5(4):734–9.
  32. Mozaffari-Khosravi H, Jalali-Khanabadi BA, Afkhami-Ardekani M, Fatehi F. Effects of sour tea (Hibiscus sabdariffa) on lipid profile and lipoproteins in patients with type II diabetes. J Altern Complement Med. 2009;15(8):899–903.
  33. Aziz Z, Wong SY, Chong NJ. Effects of Hibiscus sabdariffa L. on serum lipids: a systematic review and meta-analysis. J Ethnopharmacol. 2013;150(2):442–50.
  34. Lin T-L. Lin H-H, Chen C-C, et al. Hibiscus sabdariffa extract reduces serum cholesterol in men and women. Nutr Res. 2007;27:140–5.
  35. Hopkins AL, Lamm MG, Funk JL, Ritenbaugh C. Hibiscus sabdariffa L. in the treatment of hypertension and hyperlipidemia: a comprehensive review of animal and human studies. Fitoterapia. 2013;85:84–94.
  36. McKay DL, Chen CY, Saltzman E, Blumberg JB. Hibiscus sabdariffa L. tea (tisane) lowers blood pressure in prehypertensive and mildly hypertensive adults. J Nutr. 2010;140(2):298–303.
  37. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al. Seventh report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Hypertension. 2003;42(6):1206–52.
  38. McKay DL, Chen CY, Saltzman E, Blumberg JB. Hibiscus sabdariffa L. tea (tisane) lowers blood pressure in prehypertensive and mildly hypertensive adults. J Nutr. 2010;140(2):298–303.
  39. Herrera-Arellano A, Flores-Romero S, Chávez-Soto MA, Tortoriello J. Effectiveness and tolerability of a standardized extract from Hibiscus sabdariffa in patients with mild to moderate hypertension: a controlled and randomized clinical trial. Phytomedicine. 2004;11(5):375–82.
  40. US Food and Drug Administration. CAPOTEN® (Captopril Tablets, USP) http://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2012/018343s084lbl.pdf. Accessed March 19, 2015.
  41. Hendricks JL, Marshall TA, Harless JD, Hogan MM, Qian F, Wefel JS. Erosive potentials of brewed teas. Am J Dent. 2013;26(5):278–82.
  42. Malik J, Frankova A, Drabek O, Szakova J, Ash C, Kokoska L. Aluminium and other elements in selected herbal tea plant species and their infusions. Food Chem. 2013;139(1–4):728–34.
  43. Förstermann U. Janus-faced role of endothelial NO synthase in vascular disease: uncoupling of oxygen reduction from NO synthesis and its pharmacological reversal. Biol Chem. 2006;387(12):1521–33.
  44. Franzini L, Ardigò D, Valtueña S, et al. Food selection based on high total antioxidant capacity improves endothelial function in a low cardiovascular risk population. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2012;22(1):50–7.
  45. Webb AJ, Patel N, Loukogeorgakis S, et al. Acute blood pressure lowering, vasoprotective, and antiplatelet properties of dietary nitrate via bioconversion to nitrite. Hypertension. 2008;51(3):784–90.
  46. Smith RE, Ashiya M. Antihypertensive therapies. Nat Rev Drug Discov. 2007;6(8):597–8.
  47. Kapil V, Khambata RS, Robertson A, Caulfield MJ, Ahluwalia A. Dietary nitrate provides sustained blood pressure lowering in hypertensive patients: a randomized, phase 2, double-blind, placebo-controlled study. Hypertension. 2015;65(2):320–7.
  48. Wylie LJ, Kelly J, Bailey SJ, et al. Beetroot juice and exercise: pharmacodynamic and dose-response relationships. J Appl Physiol. 2013;115(3):325–36.
  49. European Food Safety Authority. Nitrate in vegetables: scientific opinion of the panel on contaminants in the food chain. EFSA J. 2008;689:1–79.
  50. Murphy M, Eliot K, Heuertz RM, Weiss E. Whole beetroot consumption acutely improves running performance. J Acad Nutr Diet. 2012;112(4):548–52.
  51. Clements WT, Lee SR, Bloomer RJ. Nitrate ingestion: a review of the health and physical performance effects. Nutrients. 2014;6(11):5224–64.
  52. Hord NG, Tang Y, Bryan NS. Food sources of nitrates and nitrites: the physiologic context for potential health benefits. Am J Clin Nutr. 2009;90(1):1–10.
  53. Bhupathiraju SN, Wedick NM, Pan A, et al. Quantity and variety in fruit and vegetable intake and risk of coronary heart disease. Am J Clin Nutr. 2013;98(6):1514–23.
  54. Tamakoshi A, Tamakoshi K, Lin Y, Yagyu K, Kikuchi S. Healthy lifestyle and preventable death: findings from the Japan Collaborative Cohort (JACC) Study. Prev Med. 2009;48(5):486–92.
  55. Wang F, Dai S, Wang M, Morrison H. Erectile dysfunction and fruit/vegetable consumption among diabetic Canadian men. Urology. 2013;82(6):1330–5.
  56. Presley TD, Morgan AR, Bechtold E, et al. Acute effect of a high nitrate diet on brain perfusion in older adults. Nitric Oxide. 2011;24(1):34–42.
  57. Engan HK, Jones AM, Ehrenberg F, Schagatay E. Acute dietary nitrate supplementation improves dry static apnea performance. Respir Physiol Neurobiol. 2012;182(2–3):53–9.
  58. Bailey SJ, Winyard P, Vanhatalo A, et al. Dietary nitrate supplementation reduces the O2 cost of low-intensity exercise and enhances tolerance to high-intensity exercise in humans. J Appl Physiol. 2009;107(4):1144–55.
  59. Murphy M, Eliot K, Heuertz RM, Weiss E. Whole beetroot consumption acutely improves running performance. J Acad Nutr Diet. 2012;112(4):548–52.
  60. Lidder S, Webb AJ. Vascular effects of dietary nitrate (as found in green leafy vegetables and beetroot) via the nitrate-nitrite-nitric oxide pathway. Br J Clin Pharmacol. 2013;75(3):677–96.
  61. Wylie LJ, Kelly J, Bailey SJ, et al. Beetroot juice and exercise: pharmacodynamic and dose-response relationships. J Appl Physiol. 2013;115(3):325–36.

Как не умереть от ишемической болезни сердца

глава из книги Майкла Грегера «Как не умереть. Пища, способная предотвращать и лечить болезни»

Резюме переводчика

Представьте себе, если бы террористы создали биологическое оружие, которое бы распространялось без препятствий и беспощадно убивало ежегодно примерно 400 тысяч американцев. Это равнозначно  одному человеку каждые 83 секунды – каждый час, круглые сутки, год за годом. Эта пандемия не сходила бы с первых полос новостей. Лучшие военные и медицинские умы занимались бы поиском лекарства от этой чумы. И работа бы не прекратилась, пока террористическая атака не была бы остановлена.

К счастью, мы не теряем ежегодно сотни тысяч людей из-за угрозы, которую можно предотвратить … или теряем?

На самом деле, теряем. Это биологическое оружие – не смертельный микроб, но оно убивает ежегодно столько же американцев, сколько погибло во всех предыдущих войнах. Его можно остановить – но не в лаборатории, а прямо в нашем продовольственном магазине, на кухне и за обеденным столом. Для этого не нужны ни вакцины, ни антибиотики. Достаточно простой вилки.

Так что же происходит? Если эта эпидемия распространилась столь широко, но при этом её можно предотвратить, почему мы ничего не делаем?

Убийца, о котором идёт речь, — это ишемическая болезнь сердца, и она поражает практически каждого, кто есть стандартную американскую пищу.

Наш главный убийца

Убийца №1 в США – это жировые отложения на стенках артерий, именуемые атеросклеротическими бляшками. У большинства американцев, потребляющих обычную пищу, бляшки накапливаются внутри коронарных артерий – кровеносных сосудов, окружающих сердце подобно короне, и снабжающих его кровью, богатой кислородом. Образование бляшки названо атеросклерозом – от греческих слов athere (кашица) и sklerosis (затвердение), это уплотнение артерий карманами с кашицей из холестерина, накапливающейся под внутренней выстилкой сосудов. Этот процесс занимает десятилетия, бляшки постепенно сужают пространство для тока крови. Затруднённое кровоснабжение сердечной мышцы может вести к болям в груди и ощущению сдавленности, которые возникают при нагрузке и известны как грудная жаба. Если бляшка разрывается, внутри артерии может образоваться кровяной сгусток (тромб). Такое внезапное нарушение кровотока может вызвать сердечный приступ (инфаркт), повреждающий или даже убивающий часть сердца.

Когда речь идёт о болезни сердца, вы можете вспомнить своих друзей или близких, страдавших многие годы до своей смерти от боли в груди и одышки. Однако для большинства американцев, внезапно умирающих от ишемической болезни сердца, первый симптом болезни может оказаться последним (1). Это называется «внезапная коронарная смерть». Смерть наступает в течение часа после появления симптомов. Другими словами, вы можете даже не осознать, что рискуете, пока не будет слишком поздно. Вы можете чувствовать себя превосходно, а часом позже – уйти из жизни. Именно поэтому так важно предотвратить ишемическую болезнь сердца, пока вы с ней не познакомитесь ближе.

Пациенты часто задают вопрос: «Разве болезнь сердца – не последствие старения?» Мне хорошо понятно, откуда берётся это распространённое заблуждение. Сердце в течение жизни сокращается миллиарды раз. Разве мотор не должен когда-нибудь заглохнуть? Нет.

Существует масса фактов, свидетельствующих, что раньше во многих частях мира об ишемической болезни сердца даже не слышали. Например, в известном Китайском Исследовании (проект Китай-Корнелл-Оксфорд) учёные выясняли пищевые привычки и частоту хронических заболеваний у сотен тысяч китайцев, живущих в сельской местности. Например, в провинции Гуижоу с населением 500 тысяч человек в течение 3 лет не было зарегистрировано ни одного случая смерти от ишемической болезни сердца у мужчин в возрасте до 65 лет (2).

В 1930-40е годы врачи, получившие западное образование, создали большую сеть миссионерских больниц в Африке к югу от Сахары. Они заметили, что многие из хронических болезней, опустошающих страны так называемого развитого мира, отсутствовали на большей части Африканского континента. В Уганде – стране восточной Африки с многомиллионным населением – ишемическая болезнь сердца «почти отсутствовала» (3).

Может быть, жители этих стран просто умирали слишком рано, не доживая до болезни сердца? Нет. Врачи сравнили данные вскрытий в Уганде и США у людей, умерших в одном и том же возрасте. Учёные обнаружили, что из 632 вскрытий в Сент-Луисе, штат Миссури, у 136 были сердечные приступы. А у 632 людей того же возраста в Уганде? Лишь один сердечный приступ. У угандийцев инфаркты случались в 100 раз реже, чем у американцев. Врачи были настолько поражены, что изучили ещё 800 случаев смерти в Уганде. Из более 1400 случаев вскрытий лишь в 1 случае выявлен один небольшой заживший рубец в сердце, то есть, инфаркт не был смертельным. Повсюду в промышленно развитых странах ишемическая болезнь сердца является ведущей причиной смерти. В центральной Африке ИБС была настолько редкой, что убивала менее 1 из тысячи (4).

Исследования иммигрантов показывают, что устойчивость к болезни сердца никак не связана с африканскими генами. Когда люди переселяются из регионов с низким риском в регионы с высоким риском, заболеваемость резко возрастает по мере принятия диеты и образа жизни на новом месте жительства (5). Исключительно низкая частота ИБС в сельских районах Китая и Африки связана с исключительно низким уровнем холестерина в этих популяциях. Хотя диета в Китае и диета Африке отличаются, у них есть нечто общее: обе диеты основаны на растительных продуктах, таких как зерновые и овощи. Употребляя много пищевых волокон и очень мало животного жира, люди имеют средний уровень холестерина ниже 150 мг/дЛ (6, 7) – столько же, сколько у людей, находящихся на растительной диете (8).

Что всё это значит? Это значит, что ишемическая болезнь сердца – это результат выбора.

Если вы посмотрите на зубы людей, живших за 10 тысяч лет до изобретения зубной щётки, то увидите, что на них почти нет кариеса (9). Они никогда не пользовались зубными нитями – и всё же не имели кариеса. Это потому, что в то время ещё не было конфет. Причина, по которой люди получают кариес – это удовольствие от сладостей, которое перевешивает расходы и дискомфорт от лечения зубов. А если речь идёт об атеросклеротических бляшках в артериях? Это вам не удаление зубного налёта. Это вопрос жизни и смерти.

Болезнь сердца – главная причина, от которой мы умираем. От каждого из нас зависит, что есть и как жить, но не лучше ли делать сознательный выбор, изучив предсказуемые последствия наших действий? Так же, как мы можем избегать сладкого, чтобы не портить зубы, мы можем избегать транс-жиров, насыщенных жиров и других продуктов, вызывающих закупорку артерий.

Давайте посмотрим, как развивается ишемическая болезнь сердца в течение жизни, и узнаем, как простой выбор диеты может предотвратить, остановить и даже излечить болезнь.

Рыбий жир – это миф?

Согласно рекомендациям Американской ассоциации кардиологов, люди в группе высокого риска ишемической болезни сердца должны консультироваться с врачом о приёме пищевых добавок с рыбьим жиром, содержащим омега-3 жиры (10). Благодаря им капсулы с рыбьим жиром создали многомиллиардный бизнес. Ежегодно американцы потребляют более 100 тысяч тонн рыбьего жира (11).

А что говорит наука? Способны ли добавки с рыбьим жиром предотвращать и лечить ИБС, или это сказки? В Журнале Американской медицинской ассоциации был опубликован системный обзор и мета-анализ лучших рандомизированных клинических испытаний эффектов омега-3 жиров на продолжительность жизни, смертность от заболеваний сердца, частоту внезапных смертей, инфарктов и инсультов. В обзор были включены работы не только с добавками на основе рыбьего жира, но и влияние советов есть больше жирной рыбы. Что оказалось? В целом учёные не обнаружили положительного влияния рыбьего жира на общую смертность, смертность от заболеваний сердца, частоту внезапных смертей, инфарктов или инсультов (12).

А может, он помогает предотвратить повторный инфаркт? Увы, такого эффекта не обнаружено (13).

Откуда вообще взялась эта идея, что омега-3 жиры, содержащиеся в рыбе и добавках на основе рыбьего жира полезны? Как-то было отмечено, что якобы у эскимосов реже бывает болезни сердца, но это оказалось мифом (14). Некоторые ранние исследования выглядели обнадёживающе. Например, проведённое в 1980х годах исследование DART с участием 2000 мужчин выявило, что в группе, которой рекомендовали есть жирную рыбу, смертность была на 29% меньше (15). Это впечатляет, и неудивительно, что исследование привлекло к себе такое внимание. Но люди забыли о повторном исследовании, DART-2, давшем противоположные результаты. Второе исследование было проведено той же группой учёных, в нём участвовали 3000 мужчин. Но в этот раз  у участников, которым рекомендовали есть жирную рыбу и особенно тех, кого снабдили капсулами с рыбьим жиром, был повышен риск смерти от болезни сердца (16, 17).

После сопоставления всех исследований учёные сделали вывод: использование в ежедневной клинической практике омега-3 жиров не обосновано (18). Что же делать врачам, когда пациенты следуют рекомендациям Американской ассоциации кардиологов и требуют добавок с рыбьим жиром? Вот что сказал об этом директор отдела по Липидам и обмену веществ Сердечно-сосудистого института Mount Sinai: “С учётом отрицательных результатов этого и других мета-анализов, наша задача как врачей – остановить активные продажи всем нашим пациентам добавок на основе рыбьего жира …”(19)

Ишемическая болезнь сердца начинается в детстве

Исследование, опубликованное в 1953 году в Журнале Американской медицинской ассоциации, радикально изменило наше понимание того, как развивается ишемическая болезнь сердца. Учёные провели серию из 300 вскрытий американцев, погибших в Корейской войне, средний возраст которых составил 22 года. Поразительно, но у 77% солдат уже были видимые признаки атеросклероза коронарных сосудов. У некоторых артерии были сужены на 90% или более (20). Это исследование «ярко показало, что атеросклеротические изменения появляются в коронарных артериях за многие годы и десятилетия до того, как ишемическая болезнь сердца (ИБС) становится клинически явной проблемой» (21).

Более поздние исследования жертв случайных смертей в возрасте от 3  до 26 лет обнаружили, что жировые полоски – первая стадия атеросклероза – присутствуют почти у всех американских детей к возрасту 10 лет (22). После достижения 20 и 30 лет эти жировые полоски могут превращаться в полноценные бляшки – такие, какие были найдены у американских солдат во время Корейской войны. И к 50-60 годам они начинают нас убивать.

Если читателю этих строк больше 10 лет, для вас вопрос состоит не в том, желаете ли вы с помощью здоровой пищи предотвратить болезнь сердца, а в том, хотите ли вы излечиться от той болезни сердца, которая у вас уже есть.

Насколько рано начинают появляться эти жировые полоски? Атеросклероз может начинаться уже до рождения. Итальянские учёные посмотрели внутрь артерий новорождённых, умерших вскоре после рождения. Оказалось, что если у матери высокий уровень холестерина из ЛПНП (липопротеинов низкой плотности), то артерии их детей будут с большей вероятностью повреждены (23). Эти находки указывают, что атеросклероз может начинаться как болезнь неправильного питания не в детстве, а уже внутриутробно.

Стало общей привычкой беременным женщинам отказываться от курения и употребления алкоголя. Но для заботы о будущем поколении необходимо переходить и на здоровое питание.

Согласно главному редактору Американского Журнала по кардиологии, доктору Робертсу, единственным критическим фактором риска для образования атеросклеротических бляшек является холестерин, а именно повышенный уровень в крови ЛПНП (липопротеинов низкой плотности) (24). ЛПНП также называют «плохим» холестерином, т.к. с помощью него холестерин откладывается в стенки артерий. Вскрытия тысяч молодых жертв несчастных случаев показали, что уровень холестерина в крови тесно связан с выраженностью атеросклероза в их артериях (25). Чтобы резко снизить уровень ЛПНП, вам нужно резко сократить употребление трёх веществ: транс-жиров, которые поступают из обработанных продуктов и содержатся в мясе и молочных продуктах; насыщенных жиров, присутствующих преимущественно в продуктах животного происхождения и искусственной пище (фастфуд и т.п.); в меньшей степени – пищевого холестерина, содержащегося исключительно в животных продуктах, особенно яйцах (26).

Замечаете закономерность? Все три источника плохого холестерина – фактора риска №1 для инфаркта – содержатся в животных продуктах и обработанной искусственной пище. Это хорошо объясняет, почему в популяциях с традиционной диетой на основе растительных продуктах в целом были защищены от эпидемии ишемической болезни сердца.

Это же холестерин, болван!

Доктор Робертс был не только главным редактором Американского Журнала кардиологии в течение более чем 30 лет; он – исполнительный директор Института Сердца и сосудов Baylor  и автор более чем 1000 научных публикации и более десятка книг по кардиологии. Он в теме.

В своей редакционной статье «Это же холестерин, болван!» доктор Робертс доказывает, что существует только один истинный фактор риска ишемической болезни сердца: холестерин (27). Вы можете быть диванным курильщиком-лежебокой с ожирением и диабетом, и у вас по-прежнему не будет атеросклероза, пока уровень холестерина в крови находится на достаточно низком уровне.

Оптимальный уровень ЛПНП – 50-70 мг/дл, и очевидно, чем ниже – тем лучше. Такой уровень имеет новорождённый, такой уровень имеют люди в популяциях, где практически нет ИБС, и на этом уровне останавливается прогрессирование атеросклероза в испытаниях по снижению уровня холестерина (28). Уровень ЛПНП около 70 мг/дл соответствует общему уровню холестерина примерно 150 – это уровень, ниже которого отсутствовали смерти от ишемической болезни сердца в известном Фрамингемском Исследовании Сердца (Framingham Heart Study) – проекте длительностью несколько десятилетий, направленном на выявление факторов риска болезни сердца (29). Целевым уровнем общего холестерина для популяции должен быть 150 мг/дл и ниже. Доктор Робертс пишет: «Если бы такая цель была поставлена, это бы положило конец великому бедствию Западного мира» (30).

Средний уровень холестерина у жителей США гораздо выше 150 мг/дл – он составляет около 200 мг/дл. Если у вас в анализах уровень общего холестерина составит 200 мг/дл, то врач может оценить его как нормальный. Однако в обществе, где нормально умирать от инфаркта, иметь «нормальный» холестерин не так уж и хорошо.

Чтобы полностью обезопасить себя от инфаркта, вам нужно снизить уровень ЛПНП по меньшей мере ниже 70 мг/дл. Как отметил доктор Робертс, чтобы достичь этой цели для всей нашей популяции, есть два пути: посадить более сотни миллионов американцев пожизненно на лекарства или рекомендовать им всем перейти на диету на основе цельных растительных продуктов (31).

Так что выбор простой: лекарства или диета. Все виды медицинской страховки включают в себя холестерин-снижающие статины, так зачем менять диету, если вы можете просто пить таблетки всю оставшуюся жизнь? К сожалению, как мы увидим в главе 15, эти препараты работают не так хорошо, как о них принято думать, и к тому же могут вызывать нежелательные побочные эффекты.

Желаете жареной картошки с вон тем Липитором?

Препарат Липитор – статин, снижающий холестерин – стал бестселлером всех времён, с мировыми продажами более 140 млрд долларов (32). Этот класс лекарств вызвал настолько большой энтузиазм в медицинском сообществе, что некоторые медицинские чиновники предлагали добавлять его в питьевую воду, как добавляют фториды (33). Один кардиологический журнал даже предложил продавать в качестве добавки к фастфуду «МакСтатин» наряду с кетчупом, чтобы помочь нейтрализовать эффекты вредной пищи (34).

Для людей с высоким риском ишемической болезни сердца, нежелающим или неспособным снизить уровень холестерина естественным образом, с помощью пищи, преимущества статинов в целом больше их рисков. Однако у этих препаратов есть побочные эффекты – такие как повреждение печени или мышц. Некоторые врачи назначают регулярные анализы крови пациентам, принимающим эти средства – чтобы отслеживать токсическое воздействие на печень. Также можно проверять кровь на присутствие продуктов разрушения мышц; однако данные биопсий показывают, что у людей, принимающих статины, может идти разрушение мышц даже без лабораторных признаков или симптомов типа слабости или болей в мышцах (35). Снижение мышечной силы и работоспособности, иногда связанные со статинами, могут быть не столь важны для более молодых людей; однако для пожилых они повышают риск падений и травм (36).

Не так давно возникли новые опасения. В 2012 году вышло новое обязательное требование к предупреждению врачей и пациентов о том, что эти препараты могут вызывать побочные эффекты в отношении головного мозга: потеря памяти и спутанность. Также оказалось, что статины повышают риск развития диабета (37). В 2013 году исследование с участием нескольких тысяч пациенток с раком груди показало, что длительное применение статинов может удвоить риск инвазивного рака молочной железы у женщин (38). Главной причиной смерти у женщин является ишемическая болезнь сердца, а не рак, поэтому польза статинов всё-таки перевешивает воможные риски, но зачем брать на себя риск, если можно снижать уровень холестерина естественным путём?

Доказано, что растительная диета снижает уровень холестерина столь же эффективно, как лучшие статины, но без всякого риска (39). На самом деле, «побочные эффекты» здорового питания всегда желательны: меньше риск рака и диабета, защита печени и головного мозга – об этом много говорится в данной книге.

Ишемическую болезнь сердца можно вылечить

Переходить на здоровое питание никогда не рано, а вот когда уже поздно? Основатели медицины здорового образа жизни – Натан Притыкин, Дин Орниш и Калдуэлл Эсселстин (Nathan Pritikin, Dean Ornish, Caldwell Esselstyn Jr.) набрали пациентов с далеко зашедшей болезнью сердца и предложили им растительную диету, очень похожую на ту, которую используют те популяции в Азии и Африке, что не страдают от ишемической болезни сердца. Они надеялись, что здоровое питание остановит развитие болезни и предотвратит прогрессирование.

Но произошло нечто удивительное.

Болезнь начала уходить. Пациентам становилось всё лучше. Как только они отказались от диеты, засоряющей артерии, их организмы начали растворять некоторые из уже сформировавшихся бляшек. Просвет артерий расширился без лекарств или операций, даже в некоторых случаях тяжёлого поражения трёх коронарных артерий. Это указывает, что организм сам стремился к исцелению, но ему никогда не давали на это шанса (40).

Позвольте поделиться с вами тем, что называют «самый главный секрет медицины» (41): организм сам себя исцеляет, если ему обеспечить правильные условия. Если вы сильно ударитесь голенью о стол, она покраснеет, опухнет и станет болеть. Если вы предоставите организм самому себе, все симптомы исчезнут сами. Но если вы будете продолжать ударяться одним и тем же местом три раза в день – скажем, на завтрак, в обед и на ужин? Вы никогда не поправитесь.

Вы можете пойти к врачу и пожаловаться на боль в голени. «Не проблема» — вы услышите в ответ; вам выпишут обезболивающие. Вы вернётесь домой и будете продолжать биться голенью об стол три раза в день, но от обезболивающих вам будет полегче. Спасибо современной медицине! Именно это происходит, когда люди принимают нитроглицерин от боли в груди. Медицина может дать значительное облегчение, но она ничего не делает с причиной болезни.

Ваш организм хочет вернуть себе здоровье, если вы позволите ему это сделать. Но если вы продолжите вредить себе три раза в день, вы нарушите процесс исцеления. Возьмём курение и риск рака лёгких. Одна из наиболее поразительных вещей, которые я узнал в медицинском институте: через 15 лет после того, как вы бросите курить, ваш риск получить рак лёгких сравнится с риском человека, который никогда не курил (42). Ваши лёгкие могут полностью очиститься от всей смолы, как будто вы никогда не курили.

Ваше тело хочет быть здоровым. И каждую ночь вашей жизни курильщика, когда вы засыпаете, начинается процесс исцеления пока – бац! – вы не зажжёте сигарету следующим утром. Точно так же, как вы вредите лёгким каждой затяжкой, вы вредите своим артериям каждым укусом. Практикуя умеренность, вы просто бьёте себя молотком поменьше, так зачем бить себя вообще? Можно перестать себе вредить, сойти с накатанной колеи и дать возможность телу провести процесс исцеления.

Эндотоксины, калечащие ваши артерии

Вредные продукты нарушают не только структуру ваших артерий, но также и их работу. Артерии – это не просто трубки, через которые течёт кровь. Это – динамичные живые органы. Уже примерно 20 лет назад стало известно, что один приём фаст-фуда – сосиски и яйца МакМаффин – на несколько часов снижает эластичность артерий, вдвое ограничивая их способность нормально расслабляться (43). И как столько это воспалительное состояние начинает проходить спустя 5-6 часов – пора обедать! И вы снова бьёте по артериям новой порцией вредной еды, отчего многие американцы постоянно находятся в опасной зоне хронического вялотекущего воспаления. Нездоровая еда не просто вызывает внутреннее повреждение когда-нибудь через 10 лет, а делает это прямо здесь и сейчас, спустя несколько часов после попадания в рот.

Первоначально учёные возлагали всю вину на животный жир или белок, но недавно внимание переключилось на бактериальные токсины, известные как «эндотоксины». Некоторая пища, такая как мясо, содержит бактерии, которые запускают воспаление вне зависимости от того, живые они или мёртвые, даже после полной тепловой обработки. Эндотоксины не разрушаются ни при термической обработке, ни кислотой в желудке, ни пищеварительными ферментами; поэтому после употребления животных продуктов эти эндотоксины оказываются в кишечнике. Затем с помощью насыщенных жиров они переносятся через стенку кишечника в кровь, где могут запускать воспалительную реакцию в артериях (44).

Это явление может объяснить то, почему так быстро пациенты с сердечно-сосудистыми заболеваниями испытывают облечение от перехода на растительную диету, включающую фрукты, овощи, цельные злаки и бобы. По данным доктора Орниша, в течение нескольких недель после перехода на растительную диету как с физическими упражнениями (45), так и без них (46) у пациентов происходит 10-кратное снижение частоты приступов стенокардии. Такое быстрое исчезновение болей в груди происходит гораздо быстрее, чем организм способен очистить артерии от бляшек. То есть, растительная диета не только помогает очистить артерии, но и улучшает их ежедневную деятельность. Напротив, в контрольной группе, где пациенты следовали обычным рекомендациям врачей, произошло повышение частоты приступов стенокардии на 186% (47). Неудивительно, что их состояние ухудшилось: они продолжали употреблять ту же пищу, из-за которой их артерии пришли в плачевное состояние.

Мощное действие смены диеты хорошо известно вот уже много десятилетий. Например, статья под названием «Стенокардия и веганская диета» была опубликована в Американском журнале по сердцу (the American Heart Journal) ещё в 1977 году. Веганская диета содержит только растительную пищу, исключает мясо, молочные продукты и яйца. Врачи описали случаи типа следующего: мужчина 65 лет с выраженной стенокардией, при ходьбе приходится останавливаться каждые 9-10 шагов. Не может дойти даже до почтового ящика. Перешёл на веганскую диету, и боли уменьшились за несколько дней. Через несколько месяцев мог ходить по горам, боли полностью отсутствуют (48).

Вы ещё не готовы к здоровому питанию? Для вас есть новый класс антиангинальных лекарств – таких как ранолазин (продаётся как Ранекса, Ranexa). Директор фармкомпании предположил, что его продукт будет использоваться людьми, «неспособными придерживаться значительных изменений в диете, связанных с веганской диетой» (49). Лекарство стоит более 2 тысяч долларов  в год, его побочные эффекты относительно невелики, и оно действительно работает … с технической точки зрения. В наивысшей дозе Ранекса продлевает переносимость физической нагрузки на 33.5 секунд (50). Больше чем на полминуты! Не похоже, чтобы те, кто выберет лекарство вместо диеты, в обозримом будущем сможет гулять по горам.

Бразильские орехи для контроля уровня холестерина?

Может ли одна порция бразильских орехов снизить уровень холестерина быстрее, чем статины, и поддерживать его на низком уровне в течение месяца – всего одна порция?

Это одно из самых сумасшедших исследований, которое я когда-либо видел. Учёные – откуда же ещё? – из Бразилии дали 10 мужчинам и женщинам одну порцию размером от 1 до 8 бразильских орехов. Поразительно, но по сравнению с контрольной группой совсем без орехов, одна порция из 4 бразильских орехов почти мгновенно снизила уровень холестерина. Уровень ЛПНП – «плохого» холестерина – снизился на целых 20 пунктов всего через 9 часов после употребления бразильских орехов (51). Даже лекарства не работают так быстро (52).

А вот действительно безумная часть результатов: учёные повторно измерили уровень холестерина у участников через 30 дней. Даже через месяц после употребления одной порции бразильских орехов уровень холестерина оставался низким.

Обычно после публикации в медицинской литературе работы типа вышеописанной, показывающей слишком хорошие результаты, чтобы быть правдой, врачи ждут результатов повторных исследований, а потом меняют свою клиническую практику и начинают рекомендовать новинку своим пациентам – особенно если работа сделана на 10 пациентах и получены невероятные результаты. Но когда воздействие дёшево, просто, безопасно и полезно – речь идёт о 4 бразильских орехах в месяц – на мой взгляд, нет нужды трудиться над сбором доказательств. Думаю, по умолчанию разумно последовать предложенному методу, пока не доказана его неэффективность.

Однако больше – не значит лучше. Бразильские орехи содержат так много минерала селена, что если их есть по четыре каждый день, можно превысить рекомендуемое суточное потребление селена. Тем не менее, об этом не стоит беспокоиться, если вы едите всего 4 бразильских ореха в месяц.

Следите за деньгами

Исследования, показывающие, что ишемическую болезнь сердца можно излечить с помощью растительной диеты – отдельно или в сочетании с другими факторами здорового образа жизни – публиковались в течение десятилетий в наиболее престижных медицинских журналах мира. Почему они не привели к формированию новой политики в области общественного здоровья?

В 1977 году комитет Сената США по питанию и человеческим потребностям попробовал это сделать. Этот комитет, известный как Комитет МакГоверна, выпустил Цели в области питания для США – доклад, рекомендующий американцам сократить потребление животных продуктов и увеличить потребление растительных продуктов. Как вспоминает основатель факультета питания Гарвардского университета, «производители мяса, молока и яиц были очень расстроены» (53). И это слабо сказано. Под давлением представителей бизнеса не только из доклада была удалена цель «снизить потребление мяса», но и весь сенатский Комитет по питанию был расформирован. Из-за поддержки этого доклада несколько известных сенаторов впоследствии потеряли свои места в сенате (54).

Не так давно было выявлено, что многие из членов Совещательного совета  по разработке Директив по питанию в США имели финансовые связи в бизнесе – от производителей сладких батончиков до Совета МакДональда по здоровому образу жизни и Института Кока-кола по здоровью и благополучию. Один из членов комитета служил «лицом бренда» для производителя смесей для тортов, а затем в компании Crisco – перед тем, как заняться написанием официальных Директив по питанию для жителей США (55).

Один из комментаторов отметил в Журнале по законодательству в сфере пищевых продуктов и лекарств (the Food and Drug Law Journal), что отчёты Совещательного комитета по разработке Директив по питанию:

«не содержали обсуждения всех научных исследований по влиянию употребления мяса на здоровье. Если бы Комитет обсудил эти исследования, он не мог бы обосновать свои рекомендации есть мясо, так как исследования показывали, что мясо повышает риск хронических заболеваний – что противоречило целям Директив. Таким образом, просто проигнорировав упомянутые исследования, Комитет пришёл к тем выводам, которые в иных обстоятельствах выглядели бы неправильными» (56).

А как же медики? Почему мои коллеги не восприняли упомянутые исследования, демонстрирующие силу правильного питания? Печально, но история медицины содержит массу примеров, когда медицинские круги отвергали убедительные научные данные, если они противоречили преобладающей точке зрения. Для этого явления даже есть название «Эффект томатов». Термин был изобретён Журналом Американской медицинской ассоциации как отражение того факта, что однажды томаты были отнесены к ядовитым продуктам, отчего в течение нескольких веков в Северной Америке избегали их употребления, несмотря на многочисленные свидетельства их пользы (57).

Очень прискорбно, что большинство медицинских институтов не требует прохождения курса по питанию (58). Но ещё хуже то, что официальные медицинские организации активно лоббируют ограничение образования в области питания для врачей (59). При этом Американская академия семейных врачей (AAFP) была известна своим сотрудничеством с компаниями Пепсико и Макдональдс (60). А до этого она имела финансовые связи с производителем сигарет Филип Моррис (61).

А вот о чём гласит официальная позиция Американской диетической ассоциации: «Нет хороших или плохих продуктов, есть хорошие или плохие диеты». Нет плохих продуктов? Неужели? Табачная промышленность в своё время утверждала нечто похожее: «Плохо не само по себе курение, а «чрезмерное» курение» (62). Похоже, не правда ли? Всё дело в умеренности.

Американская диетическая ассоциация (АДА), вырабатывающая информационные листки к пищевым продуктам и рекомендации по здоровой диете, имеет свои корпоративные связи. Кто пишет эти информационные листки? Пищевая промышленность платит АДА по 20000 долларов за листок, чтобы принимать участие в этом процессе. Поэтому мы можем получать информацию о яйцах от Американского совета по производству яиц, а о пользе жвачки – от Научного института Wrigley (63).

В 2012 году Американская диетическая ассоциация сменила название на Академию питания и диететики, но не изменила свою политику. Она продолжает ежегодно принимать миллионы долларов от производителей искусственной низкокачественной пищи, мяса, молочных продуктов, газировки и конфет. Взамен академия позволяет им проводить официальные образовательные семинары, на которых диетологов учат, что говорить своим клиентам (64). Когда вы видите титул «зарегистрированный диетолог» — значит, он прошёл такие курсы. К счастью, внутри сообщества диетологов существует движение по преодолению этих тенденций, пример – организация «Диетологи за профессиональную целостность».

А что можно сказать об отдельных врачах? Почему все мои коллеги не убеждают своих пациентов отказаться от куриных грудок? Самое распространённое оправдание – недостаток времени во время приёма; однако главная причина, почему врачи не дают рекомендации по здоровому питанию пациентам с высоким уровнем холестерина такова: они думают, что пациенты могут «испугаться лишений, связанных с советом по питанию» (65). Иными словами, врачи думают, что пациенты почувствуют себя необоснованно лишёнными всего мусора, что они едят. Можете себе представить, как врач говорит: «Я хотел бы посоветовать моим пациентам бросить курить, но не знаю, насколько им это понравится»?

Доктор Нил Бэрнард (Neal Barnard), президент Комитета врачей за ответственную медицину, недавно написал интересную передовицу в Журнале по этике Американской медицинской ассоциации, где описал, как врачи прошли путь от зрителей или даже пособников курения до борцов против табака. Доктора осознали, что эффективнее рекомендовать пациентам отказ от курения. Сегодня доктор Бэрнард говорит так: «Переход на растительную диету – это то же самое, что отказ от курения, в части питания» (66).

Резюме переводчика

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – главная причина смертности. В основе ИБС лежит атеросклероз коронарных сосудов (снабжающих кровью сердечную мышцу) – образование под внутренней оболочкой сосуда бляшки из холестерина. Этот процесс долгое время течёт без симптомов, а затем проявляется приступами болей в груди при физической нагрузке. Нередко болезнь впервые проявляет себя в виде внезапной остановки сердца.

ИБС не является обязательным атрибутом старения: в некоторых странах её частота традиционно была очень низкой (в 100 раз ниже, чем в США), особенно до широкого распространения в мире «западной» диеты. В центральной Африке ИБС была настолько редкой, что убивала менее 1 из тысячи. При переходе на «западную» диету у выходцев из этих стран частота ИБС резко повышается. Защитным действием обладает диета, основанная на цельных растительных продуктах. Она обеспечивает низкий уровень холестерина в крови. ИБС – это результат выбора диеты.

Атеросклероз коронарных сосудов у людей, придерживающихся «западной» диеты, начинается уже в детстве (в возрасте 10 лет), а к 20 годам он уже явно выражен, хотя до 40-50 лет он чаще всего не вызывает никаких симптомов. Главным фактором риска развития атеросклероза является повышение уровня в крови «плохого» холестерина. Выраженность атеросклеротического поражения сосудов коррелирует с уровнем холестерина (ХС) в крови. Источником повышения ХС в крови являются 3 группы веществ: транс-жиры; насыщенные жиры; холестерин (все содержатся преимущественно в животных продуктах и обработанной искусственной пище). Диета на основе цельных растительных продуктов защищает от повышения уровня холестерина в крови и, соответственно, от атеросклероза.

Целевым уровнем общего холестерина для популяции должен быть 150 мг/дл и ниже. Это возможно только при условии перехода на растительную диету (отказе от продуктов животного происхождения).

Статины – препараты, снижающие уровень холестерина – оказывают токсическое действие на печень и мышцы (у пожилых людей это повышает риск падений и травм), побочные эффекты в виде потери памяти и спутанности, а также повышают риск развития сахарного диабета, вдвое – риск агрессивного рака молочой железы. Растительная диета снижает уровень холестерина столь же эффективно, как лучшие статины, но без всякого риска. 

Рыбий жир и жирная рыба не снижают смертность от ИБС (по некоторым данным – повышают). Широко распространённые рекомендации на этот счёт должны быть пересмотрены.

Растительная диета не только предупреждает прогрессирование атеросклероза, но и приводит к излечению от ИБС за счёт рассасывания атеросклеротических бляшек в артериях.

Отрицательное действие животных продуктов на артерии обусловлено не только повышением уровня холестерина, но и с быстрым (в течение нескольких часов) снижением эластичности сосудов за счёт воспалительной реакции в стенке сосуда. Этот эффект может быть связан с бактериальными токсинами (эндотоксинами), содержащимися в животных продуктах и не разрушающимися в желудке и кишечнике. При отказе от животных продуктов происходит быстрое снижение уровня эндотоксинов в крови, чем можно объяснить быстрое (в течение нескольких недель) восстановление функций сосудов у больных ИБС при переходе на растительную диету. Этот лечебный эффект перехода на растительную диету известен с 1977 года. Растительная диета несравнимо более эффективна в части восстановления переносимости физических нагрузок, чем новейшие препараты для лечения ИБС.

Перспективным способом снижения уровня холестерина в крови является бразильский орех: порция из 4 орехов быстро (через несколько часов) и надолго (до 30 дней) снижает уровень «плохого» холестерина.

Широкое внедрение растительной диеты затруднено конфликтом интересов представителей регулирующих органов, влияющих на подготовку официальных рекомендаций по питанию. Пример – США: в 1977 году был подготовлен доклад Сената, рекомендовавший сократить потребление животных продуктов и увеличить – растительных. Под давлением представителей бизнеса доклад был жёстко отредактирован, а соответствующий комитет Сената – распущен.

Медицинское сообщество плохо осведомлено о реальных возможностях профилактики ИБС с помощью коррекции диеты – из-за недостаточного образования в этой области и из-за конфликта интересов профессиональных медицинских организаций, сотрудничающих с производителями вредных продуктов питания.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Myerburg RJ, Junttila MJ. 2012. Sudden cardiac death caused by coronary heart disease. Circulation. 28;125(8):1043–52.

2. Campbell TC, Parpia B, Chen J. Diet, lifestyle, and the etiology of coronary artery disease: the Cornell China study. Am J Cardiol. 1998;82(10B):18T-21T.

3. Shaper AG, Jones KW. Serum-cholesterol, diet, and coronary heart-disease in Africans and Asians in Uganda: 1959. Int J Epidemiol. 2012;41(5):1221–5.

4. Thomas WA, Davies JN, O’Neal RM, Dimakulangan AA. Incidence of myocardial infarction correlated with venous and pulmonary thrombosis and embolism. A geographic study based on autopsies in Uganda, East Africa and St. Louis, U.S.A. Am J Cardiol. 1960;5:41–7.

5. Benfante R. Studies of cardiovascular disease and cause-specific mortality trends in Japanese-American men living in Hawaii and risk factor comparisons with other Japanese populations in the Pacific region: a review. Hum Biol. 1992;64(6):791–805.

6. Chen J, Campbell TC, Li J, Peto R. Diet, life-style and mortality in China: A study of the characteristics of 65 Chinese counties. New York: Oxford University Press; 1990.

7. Shaper AG, Jones KW. Serum-cholesterol, diet, and coronary heart-disease in Africans and Asians in Uganda: 1959. Int J Epidemiol. 2012;41(5):1221–5.

8. De Biase SG, Fernandes SF, Gianini RJ, Duarte JL. Vegetarian diet and cholesterol and triglycerides levels. Arq Bras Cardiol. 2007;88(1):35–9.

9. Stoy PJ. Dental disease and civilization. Ulster Med J. 1951;20(2):144–58.

10. Kris-Etherton PM, Harris WS, Appel LJ, Nutrition Committee. Fish consumption, fish oil, omega-3 fatty acids, and cardiovascular disease. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2003;23(2):e20–30.

11. Shepherd CJ, Jackson AJ. Global fishmeal and fish-oil supply: inputs, outputs and markets. J Fish Biol. 2013;83(4):1046–66.

12. Rizos EC, Ntzani EE, Bika E, Kostapanos MS, Elisaf MS. Association between omega-3 fatty acid supplementation and risk of major cardiovascular disease events: a systematic review and meta-analysis. JAMA. 2012;308(10):1024–33.

13. Kwak SM, Myung SK, Lee YJ, Seo HG. Efficacy of omega-3 fatty acid supplements (eicosapentaenoic acid and docosahexaenoic acid) in the secondary prevention of cardiovascular disease: a meta-analysis of randomized, double-blind, placebo-controlled trials. Arch Intern Med. 2012;172(9):686–94.

14. Fodor JG, Helis E, Yazdekhasti N, Vohnout B. “Fishing” for the origins of the “Eskimos and heart disease” story: facts or wishful thinking? Can J Cardiol. 2014;30(8):864–8.

15. Burr ML, Fehily AM, Gilbert JF, et al. Effects of changes in fat, fish, and fibre intakes on death and myocardial reinfarction: diet and reinfarction trial (DART). Lancet. 1989;2(8666):757–61.

16. Burr ML. Secondary prevention of CHD in UK men: the Diet and Reinfarction Trial and its sequel. Proc Nutr Soc. 2007;66(1):9–15.

17. Burr ML, Ashfield-Watt PAL, Dunstan FDJ, et al. Lack of benefit of dietary advice to men with angina: results of a controlled trial. Eur J Clin Nutr. 2003;57(2):193–200.

18. Rizos EC, Ntzani EE, Bika E, Kostapanos MS, Elisaf MS. Association between omega-3 fatty acid supplementation and risk of major cardiovascular disease events: a systematic review and meta-analysis. JAMA. 2012;308(10):1024–33.

19. Smith DA. ACP Journal Club. Review: omega-3 polyunsaturated fatty acid supplements do not reduce major cardiovascular events in adults. Ann Intern Med. 2012;157(12):JC6–5.

20. Enos WF, Holmes RH, Beyer J. Coronary disease among United States soldiers killed in action in Korea; preliminary report. JAMA. 1953;152(12):1090–3.

21. Strong JP. Landmark perspective: Coronary atherosclerosis in soldiers. A clue to the natural history of atherosclerosis in the young. JAMA. 1986;256(20):2863–6.

22. Voller RD, Strong WB. Pediatric aspects of atherosclerosis. Am Heart J. 1981;101(6):815–36.

23. Napoli C, D’Armiento FP, Mancini FP, et al. Fatty streak formation occurs in human fetal aortas and is greatly enhanced by maternal hypercholesterolemia. Intimal accumulation of low density lipoprotein and its oxidation precede monocyte recruitment into early atherosclerotic lesions. J Clin Invest. 1997;100(11):2680–90.

24. Benjamin MM, Roberts WC. Facts and principles learned at the 39th Annual Williamsburg Conference on Heart Disease. Proc (Bayl Univ Med Cent). 2013;26(2):124–36.

25. McMahan CA, Gidding SS, Malcom GT, et al. Pathobiological determinants of atherosclerosis in youth risk scores are associated with early and advanced atherosclerosis. Pediatrics. 2006;118(4):1447–55.

26. Trumbo PR, Shimakawa T. Tolerable upper intake levels for trans fat, saturated fat, and cholesterol. Nutr Rev. 2011;69(5):270–8.

27. Roberts WC. It’s the cholesterol, stupid! Am J Cardiol. 2010;106(9):1364–6.

28. O’Keefe JH, Cordain L, Harris WH, Moe RM, Vogel R. Optimal low-density lipoprotein is 50 to 70 mg/dl: lower is better and physiologically normal. J Am Coll Cardiol. 2004;43(11):2142–6.

29. Esselstyn CB. In cholesterol lowering, moderation kills. Cleve Clin J Med. 2000;67(8):560–4.

30. Roberts WC. The cause of atherosclerosis. Nutr Clin Pract. 2008;23(5):464–7.

31. Roberts WC. The cause of atherosclerosis. Nutr Clin Pract. 2008;23(5):464–7.

32. King S. The best selling drugs since 1996 — why AbbVie’s Humira is set to eclipse Pfizer’s Lipitor. http://www.forbes.com/sites/simonking/2013/07/15/the-best-selling-drugs-since-1996-why-abbvies-humira-is-set-to-eclipse-pfizers-lipitor/. July 15, 2013. Accessed May 1, 2015.

33. Ginter E, Kajaba I, Sauša M. Addition of statins into the public water supply? Risks of side effects and low cholesterol levels. Cas Lek Cesk. 2012;151(5):243–7.

34. Ferenczi EA, Asaria P, Hughes AD, Chaturvedi N, Francis DP. Can a statin neutralize the cardiovascular risk of unhealthy dietary choices? Am J Cardiol. 2010;106(4):587–92.

35. Draeger A, Monastyrskaya K, Mohaupt M, et al. Statin therapy induces ultrastructural damage in skeletal muscle in patients without myalgia. J Pathol. 2006;210(1):94–102.

36. Scott D, Blizzard L, Fell J, Jones G. Statin therapy, muscle function and falls risk in community-dwelling older adults. QJM. 2009;102(9):625–33.

37. Jefferson E. FDA announces safety changes in labeling for some cholesterol-lowering drugs. US Food and Drug Administration website. http://www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/ucm293623.htm. February 28, 2012. Accessed February 14, 2015.

38. McDougall JA, Malone KE, Daling JR, Cushing-Haugen KL, Porter PL, Li CI. Long-term statin use and risk of ductal and lobular breast cancer among women 55 to 74 years of age. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2013;22(9):1529–37.

39. Jenkins DJ, Kendall CW, Marchie A, et al. The Garden of Eden—plant based diets, the genetic drive to conserve cholesterol and its implications for heart disease in the 21st century. Comp Biochem Physiol, Part A Mol Integr Physiol. 2003;136(1):141–51.

40. Esselstyn CB. Is the present therapy for coronary artery disease the radical mastectomy of the twenty-first century? Am J Cardiol. 2010;106(6):902–4.

41. Kadoch MA. The power of nutrition as medicine. Prev Med. 2012;55(1):80.

42. Wakai K, Marugame T, Kuriyama S, et al. Decrease in risk of lung cancer death in Japanese men after smoking cessation by age at quitting: pooled analysis of three large-scale cohort studies. Cancer Sci. 2007;98(4):584–9.

43. Vogel RA, Corretti MC, Plotnick GD. Effect of a single high-fat meal on endothelial function in healthy subjects. Am J Cardiol. 1997;79(3):350–4.

44. Erridge C. The capacity of foodstuffs to induce innate immune activation of human monocytes in vitro is dependent on food content of stimulants of Toll-like receptors 2 and 4. Br J Nutr. 2011;105(1):15–23.

45. Ornish D, Scherwitz LW, Billings JH, et al. Intensive lifestyle changes for reversal of coronary heart disease. JAMA. 1998;280(23):2001–7.

46. Ornish D, Scherwitz LW, Doody RS, et al. Effects of stress management training and dietary changes in treating ischemic heart disease. JAMA. 1983;249(1):54–9.

47. Ornish D, Scherwitz LW, Billings JH, et al. Intensive lifestyle changes for reversal of coronary heart disease. JAMA. 1998;280(23):2001–7.

48. Ellis FR, Sanders TA. Angina and vegan diet. Am Heart J. 1977;93(6):803–5.

49. Sweeney M. Effects of very low-fat diets on anginal symptoms. Med Hypotheses. 2004;63(3):553.

50. Savarese G, Rosano G, D’amore C, et al. Effects of ranolazine in symptomatic patients with stable coronary artery disease. A systematic review and meta-analysis. Int J Cardiol. 2013;169(4):262–70.

51. Colpo E, Vilanova CD, Brenner Reetz LG, et al. A single consumption of high amounts of the Brazil nuts improves lipid profile of healthy volunteers. J Nutr Metab. 2013;2013:1–7.

52. Stern RH, Yang BB, Hounslow NJ, et al. Pharmacodynamics and pharmacokinetic-pharmacodynamic relationships of atorvastatin, an HMG-CoA reductase Inhibitor. J Clin Pharmacol. 2000;40(6):616–3.

53. Hegsted M. Dietary Guidelines. Food Politics website. www.foodpolitics.com/wp-content/uploads/Hegsted.pdf. nd. Accessed February 14, 2015.

54. Campbell TC. The Low-Carb Fraud. Dallas, TX: BenBella Books, Inc.; 2014.

55. Herman J. Saving U.S. dietary advice from conflicts of interest. Food and Drug Law Journal 2010; 65(20):285–316.

56. Herman J. Saving U.S. dietary advice from conflicts of interest. Food and Drug Law Journal 2010; 65(20):285–316.

57. Goodwin JS, Goodwin JM. The tomato effect. Rejection of highly efficacious therapies. JAMA. 1984;251(18):2387–90.

58. Adams KM, Kohlmeier M, Zeisel SH. Nutrition education in U.S. medical schools: latest update of a national survey. Acad Med. 2010;85(9):1537–42.

59. Hearing of California Senate Bill 380. Vimeo website. http://vimeo.com/23744792. April 25, 2011. Accessed February 14, 2015.

60. Murray JL. Coke and the AAFP—the real thing or a dangerous liaison? Fam Med. 2010;42(1):57–8.

61. Blum A. AAFP-Coke editorial was music to [our] ears. J Fam Pract. 2010;59(2):74.

62. Brownell KD, Warner KE. The perils of ignoring history: Big Tobacco played dirty and millions died. How similar is Big Food? Milbank Q. 2009;87(1):259–94.

63. Brownell KD, Warner KE. The perils of ignoring history: Big Tobacco played dirty and millions died. How similar is Big Food? Milbank Q. 2009;87(1):259–94.

64. Simon, M. AND now a word from our sponsors. Eat Drinks Politics website. http://www.eatdrinkpolitics.com/wp-content/uploads/AND_Corporate_Sponsorship_Report.pdf. January 22, 2013. Accessed February 14, 2015.

65. Bruckert E, Pouchain D, Auboiron S, Mulet C. Cross-analysis of dietary prescriptions and adherence in 356 hypercholesterolaemic patients. Arch Cardiovasc Dis. 2012;105(11):557–65.

66. Barnard ND. The physician’s role in nutrition-related disorders: from bystander to leader. Virtual Mentor. 2013;15(4):367–72.

 

Как не умереть от заболеваний головного мозга

глава из книги Майкла Грегера «Как не умереть. Пища, способная предотвращать и лечить болезни»

Резюме переводчика

Два важнейших заболевания головного мозга – это инсульт, убивающий ежегодно примерно 130 тысяч американцев (1), и болезнь Альцгеймера, убивающая примерно 85 тысяч (2). Большинство инсультов можно рассматривать как «мозговые приступы» — типа сердечных приступов (инфарктов), когда бляшки в артериях блокируют кровоснабжение участков ткани – только не сердечной мышцы, а головного мозга. Альцгеймер больше похож на «психические приступы».

Болезнь Альцгеймера – одна из наиболее обременительных болезней с физической и эмоциональной точек зрения, как для больного, так и для его близких. В отличие от инсульта, который может убить мгновенно и без предупреждения, при Альцгеймере происходит медленное, постепенное угасание в течение месяцев или лет. Вместо холестериновых бляшек в артериях бляшки из амилоида образуются в самой ткани мозга и вызывают потерю памяти и в конце концов – смерть.

По механизму развития инсульт и Альцгеймер различаются, однако один ключевой фактор их объединяет: всё больше фактов указывают на то, что обе болезни можно предупредить с помощью здоровой диеты.

ИНСУЛЬТ

Примерно в 90% случаев инсульта (3) нарушается приток крови к участку мозга, из-за недостатка кислорода гибнет участок, питаемый закупоренной артерией. Это называется ишемический инсульт (от латинского ischaemia – «остановка крови»). В подавляющем меньшинстве находятся геморрагические инсульты, вызванные кровоизлиянием в мозг из-за разрыва сосуда. Размер поражений при инсульте зависит от того, какая область мозга пострадала от недостатка кислорода (или от кровоизлияния), и как долго это продолжалось. Люди, перенесшие краткосрочный инсульт, могут иметь дело со слабостью в руке или ноге; при обширном инсульте может развиться паралич, потеря речи и нередко – смерть.

Иногда тромб может существовать совсем недолго – недостаточно для того, чтобы заметить его последствия, но достаточно, чтобы погиб небольшой участок мозга. Эти так называемые немые инсульты могут повторяться, медленно сокращая познавательные функции, вплоть до развития полноценной деменции (слабоумия) (4). Наша цель – в том, чтобы снизить риск как обширного инсульта, способного мгновенно убить, так и микроинсультов, которые убивают в течение нескольких лет. Так же как и в случае ишемической болезни сердца, здоровая диета может снизить риск инсульта, снижая уровень холестерина и артериального давления, при этом улучшая кровоснабжение и антиоксидантные возможности.

Волокна! Волокна! Волокна!

В дополнение к хорошо известному влиянию на здоровье кишечника, большое потребление пищевых волокон снижает риск рака толстой кишки (5) и молочной железы (6), диабета (7), ишемической болезни сердца (8), ожирения (9) и преждевременной смерти в целом (10). Ряд исследований показывает, что большое потребление волокон может также помочь предотвратить инсульт (11). К сожалению, менее 3% американцев употребляют минимальное рекомендованное количество волокон (12). Это значит, что у 97% американцев наблюдается дефицит волокон в диете. Волокна естественным образом сконцентрированы в одном месте: цельных растительных продуктах. Обработанная пища содержит меньше, а животные продукты – совсем не содержат волокон. Животных поддерживают их кости, а растения опираются на волокна.

Для снижения риска инсульта нужно не так уж много волокон. Повышение потребления волокон всего на 7 грамм в день снижает риск на 7% (13). Дополнительные 7 грамм волокон легко добавить к диете: это чашка овсяной каши с ягодами или порция жареных бобовых.

Каким образом волокна защищают мозг? Точно это неизвестно. Мы знаем, что волокна помогают управлять уровнем холестерина (14) и глюкозы в крови (15), что помогает снизить поражение бляшками артерий головного мозга. Диета с большим содержанием волокон также снижает артериальное давление (16), сокращает риск кровоизлияния. Но учёным не обязательно знать точный механизм для того, чтобы вы могли использовать перечисленные факты. Почему бы не пожать плоды проведённых исследований и не перейти на цельную растительную пищу?

Перейти на здоровое питание никогда не рано. Хотя инсульт считается болезнью пожилых – лишь примерно 2% смертельных инсультов случается в возрасте менее 45 лет (17) – факторы риска могут начать накапливаться уже в детстве. Недавно опубликованы результаты замечательного исследования: за сотнями детей наблюдали в течение 24 лет, от средней школы до взрослого возраста. Учёные выяснили, что низкое потребление волокон уже в детстве было связано со снижением эластичности артерий, питающих мозг – а это ключевой фактор инсульта. Всего лишь к 14-летнему возрасту были заметны явные различия в состоянии артерий в группах с разным уровнем потребления волокон (18).

Оказалось, что нужно относительно немного. Дополнительное яблоко, четверть чашки брокколи или две столовые ложки фасоли в день в детстве могут вылиться в значительный эффект для здоровья артерий во взрослом возрасте (19). Наилучшие из доступных исследований (20) показывают, что минимизировать риск инсульта можно употребляя минимум 25 грамм в день растворимых волокон (обычно присутствуют в бобах, овсе, орехах и ягодах) и 47 грамм в день нерастворимых волокон (содержатся в цельных зерновых – таких как бурый рис и цельная пшеница). Чтобы достичь этого уровня потребления волокон, вам придётся соблюдать исключительно здоровую диету, значительно превосходящую общепринятые представления официальных органов (21). Однако вместо разглагольствования о «достижимом» для широких масс (22), лучше бы эти органы просто изложили научные факты и предоставили нам самим принимать решение.

Калий

Если взять любое растение и сжечь его, затем пепел засыпать в кастрюлю с водой, прокипятить, убрать остатки пепла, то вы получите поташ (дословно “pot ash” – «пепел в котелке»). Поташ использовался в течение тысяч лет для изготовления множества вещей – от мыла и стекла до удобрений и отбеливателя. Лишь в 1807 года английский химик выяснил, что эта «растительная щёлочь» содержит неизвестный элемент, названный калием — pot-ash-ium.

Я рассказываю об этом для того, чтобы подчеркнуть первоначальный источник калия в диете – а именно, растения. Для работы каждой клетки организма нужен калий, и получать его приходится из пищи. В течение всей истории человечества мы ели так много растений, что получали ежедневно до 10 г калия (23). Сегодня менее 2% американцев достигают рекомендованной суточной нормы в 4.7 г (24).

Основная причина проста: мы едим недостаточно цельной растительной пищи (25). Какое отношение имеет калий к инсульту? В обзоре лучших исследований о взаимосвязи между калием и двумя важнейшими причинами смертности, инфарктом и инсультом, было определено, что повышение поступления калия на 1.64 г в день связано со снижением риска инсульта на 21% (26). Этого недостаточно для нормализации уровня потребления калия, но всё же это значительно снижает риск инсульта. Представьте себе, насколько ниже был бы риск от потребления в 2-3 раза большего количества цельных растительных продуктов.

Бананы, рекламируемые в том числе из-за содержания в них калия, не очень-то и богаты этим минералом. Согласно базе данных Министерства сельского хозяйства США, бананы даже не входят в список 1000 продуктов с наибольшим содержанием калия; они находятся на 1611 месте, сразу после шоколадных конфет с начинкой из арахисового масла (27). Чтобы получить минимальную рекомендованную дозу калия, вам придётся съесть больше десятка бананов.

Какие же продукты особенно богаты калием? Наиболее доступные источники калия – это зелень, бобы и сладкий картофель (батат) (28).

Цитрус

Хорошие новости для любителей апельсинов: цитрусовые фрукты снижают риск инсульта – даже больше, чем яблоки (29). Причиной может быть вещество гесперидин, содержащееся в цитрусовых – оно усиливает кровоток, в том числе в головном мозге. С помощью прибора под названием допплеровский флюксиметр учёные могут измерить кровоток в коже с помощью лазерного луча. Если подключить человека к этому аппарату и дать ему раствор с гесперидином, эквивалентным двум стаканам апельсинового сока, у него снизится артериальное давление и улучшится кровоток. А ещё лучше выпить сам апельсиновый сок. Другими словами, эффекты апельсина не ограничиваются одним гесперидином (30). Когда речь идёт о пище, цельное всегда больше суммы частей.

Чтобы выявить положительное влияние цитрусовых на кровоток, можно обойтись без специальных приборов. В одном исследовании учёные набирали женщин, чувствительных к холодной погоде из-за плохого кровоснабжения – у женщин были постоянно холодными кисти, стопы и пальцы ног – и помещали их в комнату с кондиционером. В экспериментальной группе женщинам давали раствор, содержащий питательные вещества из цитрусовых, а в другой (контрольной) – плацебо (искусственно ароматизированный напиток). В группе плацебо женщины продолжали мёрзнуть. Из-за сниженного кровотока температура их пальцев снизилась в течение эксперимента почти на 9 градусов (по Фаренгейту). Кончики пальцев у тех женщин, что пили цитрусовый сок, охлаждались в 2 раза медленнее, так как у них кровоток был более устойчивым. Учёные также выяснили, что после погружения рук холодную воду кровоток в пальцах восстанавливался в группе цитрусового сока примерно на 50% быстрее, чем в контроле (31).

Так что съешьте несколько апельсинов перед катанием на сноуборде – и ваши пальцы рук и ног меньше замёрзнут. Тёплые пальцы – это просто приятно, а вот снижение риска инсульта от активного употребления цитрусовых – это серьёзно.

Оптимальная длительность сна и инсульт

Как недостаток, так и избыток сна связан с повышенным риском инсульта (32). Но что значит – слишком мало сна и слишком много?

Японские учёные первыми продвинулись в ответе на этот вопрос. В течение 14 лет они наблюдали примерно 100 тысяч мужчин и женщин среднего возраста. По сравнению с людьми, которые спали ночью в среднем 7 часов, те, кто спал 4 часа и менее или 10 часов и более были подвержены примерно на 50% большему риску умереть от инсульта (33).

В недавнем исследовании с участием 150 тысяч американцев этот вопрос был изучен ещё более тщательно. Повышенная частота инсульта была выявлена у людей, спящих меньше 6 часов или больше 9 часов. Наименьший риск был отмечен у тех, кто спит 7-8 часов (34). Масштабные исследования в Европе (35), Китае (36) и других странах (37) подтвердили, что 7-8 часов сна связаны с наименьшим риском. Мы не уверены в точности причинно-следственных связей, но пока это неизвестно, почему бы не придерживаться указанного времени?

Антиоксиданты и инсульт

Знаменитый биохимик Эрл Штадтман (Earl Stadtman) как-то сказал: «Старение – это болезнь. Срок жизни человека просто отражает уровень повреждений от свободных радикалов, накопленных в клетках. Когда повреждения достигают определённого порога, клетки больше не могут выживать и сдаются». (38)

Эта концепция, впервые предложенная в 1972 году (39) – теперь она называется митохондриальной теорией старения – предлагает, что повреждение свободными радикалами митохондрий, вырабатывающих энергию для клетки, ведёт к постепенной потере энергии и функций клеткой. Этот процесс можно сравнить с повторными циклами зарядки и разрядки батареи телефона – с каждым разом ёмкость аккумулятора снижается.

Что такое свободные радикалы и что с ними можно поделать?

Вот моё упрощённое изложение биологии окислительного фосфорилирования. Растения получают энергию от солнца. Вы помещается растения на свет, и через процесс фотосинтеза хлорофилл в листьях захватывает энергию солнца и переносит её в энергию электронов.

Используя энергию солнца, растения превращают электроны с низкой энергией в электроны с высокой энергией. Так растения запасают энергию солнца. Когда вы поедаете растение (или животных, которые едят растения), эти электроны (в форме углеводов, белков и жиров) поступают во все ваши клетки. Затем ваши митохондрии берут заряженные электроны растений и используют их в качестве источника энергии – то есть, топлива. Нужно учесть, что этот процесс требует большой точности и контроля, чтобы энергия не рассеялась впустую.

Организм обращается с энергией осторожно, чтобы не высвободить её одновременно, как это происходит при взрыве газа. Поэтому клетки берут электроны с высокой энергией из съеденных вами растений и постепенно высвобождают их энергию, как газовая плита – сжигая понемногу. Затем организм переносит эти использованные электроны на важнейшую молекулу – кислород.

Кислород легко принимает электроны, находясь на конце цепочки высвобождения энергии. Важно, чтобы до перехода на кислород электроны отдали всю накопленную энергию.

Однако примерно 1-2% (40) всех электронов с высокой энергией, поступающих в клетку, попадают к кислороду, не успев отдать свою энергию клетке.

При этом кислород превращается в свою активную форму – супероксид, один из видов свободных радикалов. Свободный радикал – это нестабильная молекула с повышенной реактивностью. Супероксид может разрушить другие вещества и повредить ДНК.

Взаимодействуя с ДНК, он может повредить гены, вызвать мутации и, в конечном счёте, привести к раку (41). К счастью, в организме есть защита – антиоксиданты. Они забирают у супероксида электрон высокой энергии.

По-научному явление, когда кислород захватывает электроны, называется «окислительный стресс». Согласно теории, последующие за ним клеточные повреждения вызывают старение. Старение и болезни считались окислением организма. Например, коричневые старческие пятна на руках – это окисленный подкожный жир. Окислительный стресс считается причиной образования морщин, снижения памяти и нарушения работы внутренних органов при старении.

Процесс окисления можно замедлить, употребляя еду, содержащую антиоксиданты. Чтобы понять, что продукт содержит антиоксиданты, можно его разрезать и посмотреть, что произойдёт при контакте с воздухом. Если он на срезе побурел – значит, он окислился. Вспомните о двух самых популярных фруктах – яблоках и бананах. Они быстро темнеют – это значит, что в них содержится немного антиоксидантов (большинство антиоксидантов яблока содержится в его кожуре). Разрежьте манго – что произойдёт? Ничего, так как в нём содержится много антиоксидантов. Как предотвратить потемнение фруктового салата? Добавив лимонный сок, который содержит антиоксидант, витамин С. Антиоксиданты предохраняют пищу от окисления, и то же они делают в организме.

Одно из заболеваний, которое могут предотвращать продукты, богатые антиоксидантами, это инсульт. Шведские учёные наблюдали более чем за 30 тысячами пожилых женщин в течение более 10 лет и выяснили, что те из них, кто ел больше продуктов, богатых антиоксидантами, имели наименьший риск инсульта (42). Сходные результаты получены в более молодой выборке мужчин и женщин в Италии (43). Как и при заболеваниях лёгких (44), добавки с антиоксидантами не помогают (45). Природную силу невозможно засунуть в таблетку.

Понимая всё это, учёные решили найти продукты, наиболее богатые антиоксидантами. Шестнадцать исследователей по всему миру опубликовали базу данных по антиоксидантным свойствам 3000 продуктов, напитков, трав, приправ и добавок. Они протестировали всё – от зернового батончика Cap’n Crunch до молотых сухих листьев африканского баобаба. Они протестировали десятки сортов пива на содержание антиоксидантов (46). К сожалению, в США пиво представляет собой четвёртый по размеру источник пищевых антиоксидантов (47). Вы можете поискать в этом списке свои любимые продукты и напитки: http://bit.ly/antioxidantfoods.

Нет нужды распечатывать 138-страничный отчёт и вешать на холодильник. Есть простое правило: в среднем растительные продукты содержат в 64 раза больше антиоксидантов, чем животные. Учёные это сформулировали так: «Богатые антиоксидантами продукты имеют растительное происхождение, а мясо, рыба и другие продукты животного происхождения содержат мало антиоксидантов» (48). Даже наименее здоровый растительный продукт, который я могу вспомнить, старый добрый салат «Айсберг» (состоящий на 96% из воды, 49) содержит 17 единиц (в модицифированной пробе FRAP – daμmol) антиоксидантной активности. Для сравнения: некоторые ягоды содержат более 1000 единиц. Но сравните 17 единиц айсберга со свежей сёмгой и её 3 единицами. Курица? Всего 5 единиц антиоксидантной активности. Обезжиренное молоко или яйцо вкрутую? Всего 4 единицы, а крупное гусиное яйцо – 0 единиц. Заключение учёных: «Диета, состоящая в основном из животных продуктов, содержит мало антиоксидантов; диета, основанная на разнообразных растительных продуктах, содержит много антиоксидантов благодаря тысячам биологически активных антиоксидантных веществ, обнаруженных в растениях и сохранившихся во многих продуктах и напитках». (50)

Нет особой нужды выбирать конкретные продукты, чтобы повысить потребление антиоксидантов (например, в вишне их содержание доходит до 714); вы можете просто выбирать фрукты, овощи, травы и специи для каждого приёма пищи. Так вы будете наполнять организм антиоксидантами, предотвращая инсульт и другие болезни, связанные со старением.

Антиоксиданты на крайний случай

Продукты, содержащие максимум антиоксидантов, чаще входят в число трав и приправ.

Скажем, вы приготовили большую миску из пасты на основе цельной пшеницы с соусом маринара. В общей сложности антиоксидантная активность составит примерно 80 единиц (20 единиц придутся на пасту, 60 – на соус). Добавьте горсть пропаренных соцветий брокколи – и вы получите блюдо с 150 единицами. Неплохо. Посыпьте это чайной ложкой сухого орегано или майорана. Это удвоит антиоксидантную активность до более чем 300 единиц (51).

Как насчёт миски овсянки на завтрак? Добавьте пол чайной ложки корицы, и антиоксидантная активность блюда повысится с 20 до 120 единиц. И если можете, то добавьте щепотку гвоздики, доведя антиоксидантную активность до 160 единиц.

Растительные продукты сами по себе богаты антиоксидантами, но приправы делают их ещё полезнее.

Пища, богатая антиоксидантами, предотвращает образование окисленных жиров в крови, которые могут повредить чувствительные стенки мелких сосудов мозга – и так защищает от инсульта (52). Она также помогает повысить эластичность артерий (53), предотвращает формирование тромбов (54) и снижает давление (55) и воспаление. Свободные радикалы нарушают конфигурацию белков организма настолько, что те перестают распознаваться иммунной системой (56). Следующий за этим воспалительный ответ можно предотвратить, насыщая организм антиоксидантами. Все продукты из цельных растений обладают противовоспалительными свойствами (57), но некоторые выделяются особо. Например, ягоды и зелень работают активнее, чем бананы и листовой салат (58).

Продукты, которые мы выбираем, имеют большое значение.

БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА

Болезнь Альцгеймера – это единственный диагноз, который наводит на меня больше страха, чем рак. И причина не в психологических последствиях для пациента, а в эмоциональных последствиях для его ближайшего окружения. По оценкам Фонда Альцгеймера, 15 миллионов друзей и членов семьи ежегодно тратят 15 миллиардов часов на уход за близкими, которые их зачастую даже не узнают (59).

Несмотря на миллиарды долларов, потраченные на исследования, пока нет эффективного лекарства для этой болезни, неизбежно приводящей к смерти. Альцгеймер достиг состояния кризиса – эмоционального, экономического и научного. За последние 20 лет по этой теме опубликовано более 73 тысяч исследовательских статей. Это примерно 100 статей в день. И при этом клинический прогресс в лечении и даже понимании болезни минимален. Полное излечение считается невозможным, учитывая, что утраченные познавательные функции у больных Альцгеймером больше не восстанавливаются из-за безнадёжного повреждения нейронных сетей. Погибшие нервные клетки невозможно вернуть к жизни. Даже если фармкомпании найдут способ, как остановить прогрессирование болезни, у многих пациентов повреждение уже произошло, и личность уже не вернуть (60).

Есть и хорошие новости: старший исследователь Центра изучения Альцгеймера озаглавил свою обзорную статью так: «Болезнь Альцгеймера нельзя вылечить, но можно предотвратить» (61). Диета и образ жизни потенциально могут предотвратит миллионы случаев в год (62). Как? Все сходятся к мнению, что «то, что полезно для сердца, также полезно и для головы» (63), так как закупорка артерий головного мозга атеросклеротическими бляшками считается ключевой причиной развития болезни Альцгеймера (64). Не удивительно, что центральной темой «Рекомендаций по диете и образу жизни для предотвращения болезни Альцеймера», вышедших в 2014 в журнале Нейробиология старения, было: «Овощи, бобовые (фасоль, горох и чечевица), фрукты и цельные злаки должны заменить мясо и молочные продукты и стать основой нашей диеты» (65).

Является ли Альцгеймер сосудистым заболеванием?

В 1901 году женщина по имени Аугуста была помещена своим мужем в приют для умалишённых во Франфуркте (Германия). У неё были выявлены бред, забывчивость и дезориентация, «неспособность выполнять обязанности по дому» (66). Её осмотрел доктор Альцгеймер, после чего Альцгеймер постепенно превратился в повседневное понятие.

При вскрытии Альцгеймер описал бляшки и клубки в головном мозге, характерный признак болезни. Но за волнением от открытия новой болезни был не замечен ключ. Доктор писал: «В крупных мозговых сосудах видны атеросклеротические изменения». Он описывал уплотнение артерий головного мозга пациентки (67).

Мы обычно представляем атеросклероз как поражение сердца, но он описывается как «повсеместное повреждение практически всего человеческого организма» (68). Сосуды присутствуют в любом органе, включая головной мозг. Концепция «кардиогенной деменции», впервые предложенная в 1970х годах, предлагала, что поскольку стареющий мозг крайне чувствителен к недостатку кислорода, то недостаток адекватного кровоснабжения может приводить к конгитивным нарушениям (69). Сегодня накоплены значительные доказательства, связывающие атеросклероз артерий с болезнью Альцгеймера (70).

Вскрытия показывают, что при болезни Альцгеймера значительно выражены атеросклеротические бляшки и сужение артерий головного мозга (71, 72, 73). Нормальный церебральный кровоток в покое – количество крови, поступающей в мозг – обычно составляет примерно литр в минуту. Во взрослом возрасте люди начинают терять примерно половину процента кровотока в год. К 65 годам кровоток может быть снижен на целых 20% (74). Само по себе это снижение может не нарушать функции мозга, но оно уменьшает запас прочности. Закупорка артерий атеросклеротической бляшкой внутри ткани мозга или артерии, снабжающей мозг, резко сокращает кровоснабжение и поставку в мозг кислорода. В поддержку этой теории данные вскрытий показывают, что у больных Альцгеймером особенно выражена закупорка артерий, снабжающих центры памяти (75). В свете этих находок, некоторые эксперты даже предположили, что болезнь Альцгеймера следует переклассифицировать как сосудистое заболевание (76).

Однако результаты вскрытий не позволяют сделать некоторые выводы. Например, возможно, что деменция могла привести к неправильному питанию, а не наоборот. Чтобы оценить роль закупорки мозговых артерий в развитии Альцгеймера, исследователи наблюдали за примерно 400 пациентами с начальными признаками снижения интеллекта, с так называемыми лёгкими когнитивными нарушениями. Было использовано специальное сканирование мозговых артерий, чтобы оценить степень закупорки артерий в мозге каждого пациента. В результате 4-летнего исследования учёные выяснили, что у пациентов с минимальным сужением артерий познавательные способности и ежедневная деятельность оставались стабильными. У людей с более выраженной закупоркой артерий происходило снижение мозговых функций, а в случаях самых крупных бляшек происходило быстрое ухудшение состояния, и вероятность перехода в полноценную болезнь Альцгеймера увеличивалась в 2 раза. Вывод исследователей: «Нарушение кровоснабжения мозга имеет очень тяжёлые последствия для работы мозга» (77).

В исследовании с 300 пациентами с болезнью Альцгеймера было выявлено, что лечение сосудистых факторов риска, таких как высокий уровень холестерина и высокое артериальное давление, может замедлить прогрессирование болезни, но не остановить его (78). Поэтому ключевой является профилактика. Холестерин не просто способствует образованию атеросклеротических бляшек в артериях головного мозга; он служит пусковым фактором для появления амилоидных бляшек в при болезни Альцгеймера (79). Холестерин – жизненно важный компонент клеток, поэтому организм его вырабатывает в необходимом количестве. Потребление избытка холестерина, особенно транс- и насыщенных жиров, повышает уровень холестерина в крови (80). Избыток холестерина в крови считается важнейшим фактором риска не только ишемической болезни сердца (81), но и одним из факторов риска болезни Альцгеймера (82).

Данные вскрытий показывают, что холестерин в головном мозге при болезни Альцгеймера накапливается значительно активнее, чем в норме (83). Раньше считалось, что совокупность холестерина в головном мозге не зависит от холестерина, циркулирующего в крови, но теперь есть доказательства противоположного (84). Избыток холестерина в крови может приводить к избытку холестерина в головном мозге, что запускает формирование амилоида, типичного для болезни Альцгеймера. При электронной микроскопии хорошо видны очаги амилоидных волокон поверх и вокруг мелких кристаллов холестерина (85). И действительно, современные методы визуализации головного мозга, такие как ПЭТ, указывают на прямую корреляцию между содержанием ЛПНП («плохого») холестерина в крови и накоплением амилоида в головном мозге (86). Фармацевтические компании попытались нажиться на этой взаимосвязи, чтобы продавать холестерин-снижающие статины для профилактики болезни Альцгеймера, но статины сами по себе могут вызывать когнитивные нарушения, в том числе потерю краткосрочной и долгосрочной памяти (87). Для людей, нежелающих менять свою диету, польза от статинов перевешивает их риски (88), но лучше естественным способом снизить уровень холестерина, употребляя здоровую пищу – это поможет сохранить в хорошем состоянии сердце, мозг и психику.

Генетика или диета?

Изложенная концепция, основанная на питании, может кого-то удивить, т.к. в большинстве популярных изданий болезнь Альцгеймера рассматривается как наследственное заболевание. Якобы вероятность заболеть зависит от генов, а не от выбора образа жизни. Однако если изучить распределение болезни Альцгеймера по миру, эти аргументы начинают сыпаться.

Частота болезни Альцгеймера в разных странах мира колеблется в 10 раз, даже с поправкой на то, что где-то продолжительность жизни больше (89). Например, в сельских районах Пенсильвании из 100 пожилых людей в среднем у 19 разовьётся болезнь Альцгеймера в течение 10 лет. Эта доля, скорее всего, будет ближе к 3 из 100, если вы возьмёте сельские районы Баллабгарх (Индия) (90). Откуда нам знать о большей генетической предрасположенности тех или иных популяций? Благодаря изучению миграции: частоту болезни в одной и той же этнической группе сравнивают в исходной стране и в месте текущего поселения. Например, частота болезни Альцгеймера у японских мужчин в США значительно выше, чем у японских мужчин, живущих в Японии (91). Частота Альцгеймера у африканцев в Нигерии в 4 раза ниже, чем у афроамериканцев в Индианаполисе (92).

Почему жизнь в США повышает риск деменции?

Сумма фактов указывает, что ответ состоит в американской диете. Конечно, в сегодняшнем глобализованном мире не обязательно ехать на Запад, чтобы питаться, как на Западе. В Японии частота Альцгеймера резко выросла в последние несколько десятилетий, что связывают с изменением традиционной диеты, основанной на рисе и овощах, на потребление в 3 раза больше молочной и в 6 раз – мясной пищи. Самая близкая корреляция была найдена учёными между деменцией и употреблением животного жира; потребление животного жира в промежуток между 1961 и 2008 годами подскочило примерно на 600% (93). Похожая тенденция, связывающая диету и деменцию, выявлена в Китае (94). С глобальным распространением западной диеты частота болезни Альцгеймера будет продолжать расти – так считает один из авторов Журнала по Болезни Альцгеймера (the Journal of Alzheimer’s Disease): «если только пищевые привычки не изменятся в сторону уменьшения потребления животных продуктов» (95).

Самый низкий подтверждённый уровень заболеваемости Альцгеймером в мире зарегистрирован в сельскохозяйственных районах Индии (96), где люди едят традиционную растительную пищу, основанную на злаках и овощах (97). В США те, кто не ест мясо (включая птицу и рыбу), снижают себе риск развития деменции вдвое. И чем дольше вы избегаете мяса, тем меньше риск деменции. Те, кто придерживаются вегетарианской диеты в течение 30 лет и более, имеют в 3 раза меньший риск развития деменции, чем те, кто едят мясо более 4 раз в неделю (98).

Играют ли какую-то роль генетические факторы? Да. В 1990е годы учёные открыли вариант гена, названный аполипопротеин Е4, или АпоЕ4, который повышает риск болезни Альцгеймера. У каждого из нас есть какая-то из форм АпоЕ, но примерно у одного из 7 есть копия гена Е4, которая связана с болезнью. Показано, что если вы унаследовали ген АпоЕ4 от одного из родителей, риск болезни Альцгеймера может утроиться. Если вы получили ген АпоЕ4 от обоих родителей, что происходит примерно у одного из 50 человек, ваш риск повышается в 9 раз (99).

За что отвечает ген АпоЕ? За белок, который служит основным переносчиком холестерина в головном мозге (100). Вариант Е4 может вызывать аномальное накопление холестерина в клетках мозга, что запускает развитие болезни Альцгеймера (101). Этот механизм может объяснить так называемый Нигерийский парадокс. Самая высокая частота варианта АпоЕ4 выявлена у нигерийцев (102), которые, что удивительно, имеют один из самых низких уровней заболеваемости Альцгеймером (103). Погодите. Популяция с самым высоким уровнем «гена Альцгеймера» реже всех болеет болезнью Альцгеймера? Это противоречие объясняется очень низким уровнем холестерина в крови у нигерийцев – благодаря низкому содержанию в диете животного жира (104) и преобладанию злаков и овощей (105). Так что, похоже, диета может быть посильнее генетики.

В одном исследовании с участием 1000 человек и длительностью 20 лет присутствие гена АпоЕ4 вдвое повысило риск болезни Альцгеймера. Но у тех же людей высокий уровень холестерина повышал риск в 3 раза. Учёные предполагают, что управление такими факторами риска как высокое артериальное давление и холестерин могут значительно снизить риск Альцгеймера, и тогда даже при наличии двойной порции АпоЕ4 он будет повышен не в 9, а всего в 2 раза (106).

Слишком часто у врачей и пациентов присутствует фаталистический подход к хроническим дегенеративным заболеваниям, и Альцгеймер – не исключение (107). «Всё дело в генах, и чему быть – тому не миновать». Однако исследования показывают, что даже если у вас на руках плохие генетические карты, вы можете всё перетасовать с помощью диеты.

Предотвращение болезни Альцгеймера с помощью растительной пищи

Альцгеймер проявляется как болезнь пожилых людей, но как и в случае ишемической болезни сердца и большинства видов рака, для её развития требуются десятилетия. Я рискую быть неоригинальным, сказав: никогда не рано перейти на здоровую пищу. Ваш выбор питания сегодня может непосредственно повлиять на ваше здоровье через много лет, в том числе здоровье мозга.

Большинству пациентов диагноз ставится после 70 лет (108), но известно, что ухудшение состояния мозга начинается задолго до этого. На основании данных тысяч вскрытий патологи выявили первые, безмолвные стадии болезни Альцгеймера – те, что похожи на клубки в мозге – у половины людей к 50-летнему возрасту и даже у 10% двадцатилетних (109). Хорошие новости состоят в том, что клинические проявления болезни Альцгеймера, как и ишемической болезни сердца, и инсульта – можно предотвратить.

В рекомендациях по профилактике Альцгеймера указана растительная диета – именно она заметно влияет на течение болезни (110). Например, Средиземноморская диета, с большим содержанием овощей, бобов, фруктов и орехов и небольшим – мяса и молочных продуктов – связана с более медленным развитием познавательных нарушений и меньшим риском болезни Альцгеймера (111). Когда учёные попытались выявить защитные компоненты диеты, оказалось, что ключевым является высокое содержание овощей и низкое соотношение насыщенных и ненасыщенных жиров (112). Этот вывод согласуется с выводом Гарвардского исследования здоровья женщин, в котором высокое потребление насыщенных жиров (источником которых служат преимущественно молочные продукты, мясо и обработанная пища) было связано со значительно худшим прогнозом для познавательной деятельности и внимания. У женщин с наибольшим потреблением насыщенных жиров был на 60-70% выше риск развития со временем когнитивных нарушений. Работа мозга у женщин с самым низким потреблением жира в среднем соответствовала работе мозга женщин на 6 лет моложе с обычным потреблением жира (113).

Преимущества растительной диеты могут быть обусловлены и свойствами самих растений. Цельные растительные продукты содержат тысячи веществ с антиоксидантными свойствами (114), некоторые из которых могут проникать через барьер между кровью и мозгом и оказывать нейропротективный (защитный) эффект (115), защищая от свободных радикалов – то есть, защищать мозг от «ржавчины». Масса мозга составляет всего 2% от массы тела, но он может потреблять до 50% кислорода, поступающего с дыханием, и выделять огромное количество свободных радикалов (116). Благодаря специальным анти-окислительным пигментам ягоды (117) и тёмно-зелёные листовые овощи (118) являются лучшими продуктами для мозга.

В 2010 году было опубликовано первое исследование на людях, показывающее, что голубика улучшает память у пожилых людей с ранними признаками ухудшения познавательных функций (119). Затем, в 2012 году, учёные из Гарвардского университета количественно подтвердили эти результаты, используя данные Исследования здоровья медсестёр, в котором диету и здоровье 16 тысяч женщин отслеживали начиная с 1980 года. Было выявлено, что у женщин, потребляющих как минимум 1 порцию голубики и 2 порции клубники в неделю, когнитивные нарушения развиваются медленнее – на целых 2.5 года – по сравнению с теми, кто не ест ягод. Эти результаты указывают, что если вы просто ежедневно едите горсть ягод, старение вашего мозга отсрочивается более чем на 2 года (120).

Полезным может быть простое питьё фруктовых и овощных соков. В исследовании с участием 2 тысяч людей, за которыми наблюдали в течение 8 лет, выявлено, что регулярное употребление фруктовых и овощных соков снижает на 76% риск развития болезни Альцгеймера. Вывод учёных: «Фруктовые и овощные соки могут играть важную роль в отсрочивании первых проявлений болезни Альцгеймера, особенно среди людей с высоким риском» (121).

Учёные полагают, что активным действующим веществом могут быть полифенолы – группа мощных антиоксидантов, проникающих в мозг. В таком случае наилучшим выбором служит сок красного винограда сорта Конкорд (122), хотя цельные фрукты в целом предпочтительнее, чем сок (123). Если сейчас не сезон винограда, возьмите клюкву, в которой также много полифенолов (124), и в замороженном виде её можно найти круглый год. В конце этой книги приведён рецепт клюквенного коктейля, содержащего в 8 раз больше полезных веществ, чем магазинный «клюквенный сок».

Кроме антиоксидантной активности полифенолы защищают нервные клетки в пробирке, препятствуя формированию бляшек (125) и клубков (126), характерных для болезни Альцгеймера. Теоретически они также могут «вытягивать» (127) металлы, накапливающиеся в некоторых областях мозга и играющих определённую роль в развитии Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваний (128). Полифенолы – это одна из причин, почему я особенно рекомендую употреблять ягоды и зелёный чай.

Лечение болезни Альцгеймера шафраном

Несмотря на миллиардные вложения в исследования по болезни Альцгеймера, так и не создано эффективного метода её лечения. Есть лекарства, помогающие контролировать симптомы, а кое-что полезного можно найти в вашем продуктовом магазине.

Описаны случаи из практики о замечательных эффектах куркумы (129), но всё же наиболее качественные данные по лечению Альцгеймера специями получены с использованием шафрана. Эта специя из цветка Crocus sativus в двойном слепом исследовании помогала уменьшать симптомы болезни Альцгеймера. Пациенты с лёгкой и умеренной деменцией, в течение 6 недель получавшие капсулы с шафраном, демонстрировали в среднем значительно лучшую когнитивную функцию, чем пациенты в группе плацебо (130).

А как насчёт прямого сравнения шафрана с наиболее популярным лекарством для Альцгеймера – допенезилом (продаётся под торговой маркой Арицепт, Aricept)? Проведено 22-недельное двойное слепое исследование (до завершения испытания ни исследователи, ни пациенты не знали, какое именно лечение было назначено), которое выявило: шафран столь же эффективен в лечении симптомов болезни Альцгеймера, как и лучшее из лекарств (131). Сходный уровень эффективности – это только часть всей картинки (132): возможность не принимать обычное лекарство – это ещё и возможность избежать его побочных эффектов (тошноты, рвоты и поноса) (133).

Пока что нет доказанного способа остановить прогрессирование болезни Альцгеймера, но регулярное добавление шафрана в пищу явно может помочь.

Геронтотоксины

Каждый из нас обладает миллиардами километров ДНК – их суммарная длина соответствует дальности тысяч полётов до Луны и обратно (134). Как организм избегает спутывания этих нитей? Наша ДНК поддерживается в порядке, аккуратно смотанной вокруг специальных белков, благодаря ферментам сиртуинам.

Открытые относительно недавно, сиртуины представляют собой одну из наиболее перспективных областей медицинских исследований, т.к. они отвечают за здоровье в пожилом возрасте и за долгожительство (135). Данные вскрытий показывают, что снижение активности сиртуинов тесно связано с типичными признаками болезни Альцгеймера – накоплением бляшек и клубков в головном мозге (136). Нарушение этого ключевого защитного механизма считается центральной чертой Альцгеймера (137). Фармацевтическая промышленность пытается найти лекарства, повышающие активность сиртуинов, но почему бы не предотвратить снижение их активности? Это можно сделать, сократив потребление пищевых продуктов, содержащих продукты глубокого гликирования (advanced glycation end products, AGEs) (138).

AGE также рассматривают в качестве «геронтотоксинов» (139) – токсинов старения. AGE ускоряют процессы старения за счёт сшивки белков между собой, что вызывает уплотнение тканей, окислительный стресс и воспаление. Этот процесс может играть роль в развитии катаракты и макулярной дегенерации в глазу, а также повреждении костей, сердца, почек и печени (140). Они также могут влиять на мозг, ускоряя уменьшение его объёма с возрастом (141) и подавляя защитные возможности сиртуинов (142).

Пожилые люди с высоким уровнем AGE в крови (143) или моче (144) страдают от ускоренной потери когнитивных функций. Повышенные уровни AGE также выявляют в головном мозге жертв болезни Альцгеймера (145). Откуда берутся AGE? Некоторые образуются и обезвреживаются в организме естественным путём (146); кроме сигаретного дыма (147) основным источником служат «мясо и продукты его обработки», подвергшиеся обработке сухого жара (148). AGE образуются, прежде всего, при нагревании до высоких температур продуктов, богатых жирами и белками (149).

Более 500 разных продуктов было исследовано на предмет содержания AGE: от Бигмаков до кофе. В целом самое большое содержание AGE выявлено в мясе, сыре и продуктах, прошедших обработку; наименьшее содержание – в зерновых, бобовых, в хлебе, овощах, фруктах и молоке (150).

Ниже приведены 20 продуктов с максимальным содержанием AGE (повторы возможны из-за разных брендов):

  1. Куриное мясо барбекю
  2. Бекон
  3. Жареный хотдог
  4. Жареное куриное бедро
  5. Жареная куриная голень
  6. Бифштекс, жареный в масле
  7. Куриные грудки, испечённые в духовке
  8. Глубоко прожаренные куриные грудки
  9. Полоски мяса, жареные в раскалённом масле
  10. Куриные грудки из McDonald’s
  11. Бургер из индейки, жареный в масле
  12. Курица барбекю
  13. Рыба, испечённая в духовке
  14. Куриные нагетсы из McDonald’s
  15. Жареная курица
  16. Бургер из индейки, жареный в масле
  17. печёная курица
  18. Бургер из индейки, жареный в масле
  19. Отварной хотдог
  20. Жареное мясо (151)

Ну, вы поняли основную мысль.

Да, от метода приготовления зависит многое. Печёное яблоко содержит в 3 раза больше AGE, чем сырое, а жареный хотдог – больше, чем отварной. Но ещё больше зависит от источника продукта: печёное яблоко содержит 45 единиц AGE по сравнению с 13 единицами в сыром яблоке, тогда как жареный хотдог содержит 10143 единицы, а отварной – 6736. Учёные рекомендуют готовить мясо с применением влажного жара (на пару, тушить), но даже отварная рыба содержит в 10 раз больше AGE, чем сладкий батат, жареный в течение часа. Мясо содержит в 20 раз больше AGE, чем сильно обработанная еда типа зерновых хлопьев для завтрака, и примерно в 150 раз больше – чем свежие фрукты и овощи. Мясо птицы хуже всех – оно содержит на 20% больше AGE, чем говядина. Вывод учёных: даже небольшое снижение потребления мяса может вдвое сократить поступление AGE с пищей (152).

Снижения активности сиртуинов можно предотвратить и обратить этот процесс вспять, поэтому отказ от продуктов с высоким содержанием AGE – это наилучшая стратегия борьбы с эпидемией болезни Альцгеймера (153).

Как остановить снижение интеллекта с помощью физических упражнений?

Хорошая новость для тех, у кого происходит угасание умственных способностей. В исследовании, опубликованном в 2010 году в Архивах Неврологии, учёные взяли группу людей с небольшими когнитивными нарушениями – теми, у кого появилась забывчивость, кто склонен повторяться – и предложили им участвовать в аэробных упражнениях в течение 45-60 минут в день, 4 дня в неделю, на протяжении 6 месяцев. В контрольной группе людям предлагали заниматься такое же время упражнениями на растяжку (154).

Память тестировали до и после исследования. Учёные обнаружили, что в контрольной группе (растяжки) познавательная функция продолжала снижаться. В группе аэробных упражнений не только не было ухудшения – отмечено улучшение. Через 6 месяцев было получено больше правильных ответов на вопросы, что указывает на улучшение памяти (155).

Последующие обследования с помощью МРТ выявили, что аэробные упражнения могут обращать вспять возрастные дегенеративные изменения центров головного мозга, отвечающих за память (156). Такие эффекты отсутствовали в контрольных группах с растяжками или силовыми анаэробными нагрузками (157). Аэробные упражнения помогают улучшить кровоснабжение головного мозга, память и сохранить от дегенерации ткань мозга.

Согласитесь, что жизнь без памяти – неполноценная жизнь. Неважно, отчего снижается память – от обширного инсульта, серии мини-инсультов или дегенеративных болезней типа Альцгеймера. Главное – здоровое питание и образ жизни помогают устранить важнейшие факторы риска большинства серьёзных заболеваний головного мозга.

Но самое главное – начать как можно раньше. Высокий холестерин и высокое артериальное давление могут начать разрушать головной мозг уже до 30-летнего возраста. К 60-70 годам поражение мозга может зайти слишком далеко, и для профилактики уже не останется времени.

Как и многие другие органы, мозг обладает чудесной способностью излечивать себя, формировать новые связи, учиться и переучиваться. Чтобы это происходило, вы не должны три раза в день наносить по своему мозгу удар. Правильное питание и физические упражнения дают вам надежду сохранить остроту ума даже в преклонном возрасте.

Резюме переводчика

Наиболее тяжёлые и распространённые заболевания головного мозга – инсульт и болезнь Альцгеймера. Обе группы заболеваний являются следствием атеросклероза, накопления холестерина в стенках сосудов (инсульт) или самой ткани головного мозга (болезнь Альцгеймера). Следствием гибели мозговой ткани является прогрессирующее слабоумие (деменция) или, в случае обширного инсульта – смерть.

Факторы, для которых доказана способность предотвращать инсульт:

(1) пищевые волокна (содержатся в цельной растительной пище, не содержатся в животных продуктах). Недостаток волокон в пище уже до 20-летнего возраста вызывает снижение эластичности артерий. Наиболее эффективным способом профилактики является полный переход на растительную диету.

(2) калий – его основным источником является цельная растительная пища. Недостаток поступления калия с пищей – фактор риска инсульта. Продукты, наиболее богатые калием – зелень и бобы.

(3) гесперидин (содержится в цитрусовых) – улучшает местный кровоток. Активное потребление цитрусовых снижает риск инсульта.

(4) достаточный сон (7-8 часов)

(5) Окислительный стресс является одним из важных механизмов старения, в т.ч. повреждения тканей при атеросклерозе. Антиоксиданты, содержащиеся в пище, уменьшают окислительный стресс, предотвращают инсульт и уменьшают его отрицательные последствия. Наиболее богаты антиоксидантами продукты растительного происхождения (в среднем они имеют антиоксидантную активность в 60 раз большую, чем продукты животного происхождения). Цельные продукты значительно эффективнее, чем пищевые добавки с антиоксидантами. Максимальной антиоксидантной активностью обладают травы и приправы.

В отношении болезни Альцгеймера наиболее действенна профилактика, направленная на проявления атеросклероза: переход на цельную растительную пищу. Клинические проявления болезни Альцгеймера указывают на декомпенсацию атеросклеротического поражения сосудов головного мозга. Переход на растительную диету при начальных проявлениях сосудистой деменции

Растительная диета позволяет скомпенсировать даже наследственную предрасположенность к болезни Альцгеймера и снизить риск в 4-10 раз.

Рост заболеваемости болезнью Альцгеймера в некоторых странах (Япония, Китай) за последние 50 лет имеет максимальную корреляцию с ростом потребления животного жира.

Регулярное употребление фруктовых и овощных соков снижает риск развития болезни Альцгеймера в 4 раза. Активным действующим веществом являются полифенолы (содержатся в большом количестве также в ягодах – например, клюкве, и в зелёном чае).

По способности уменьшать симптомы болезни Альцгеймера шафран столь же эффективен, как и наиболее популярные рецептурные препараты, при этом более безопасен.

Окислительный стресс в организме вызывают и поддерживают геронтотоксины – продукты глубокого гликирования (AGE). Они также снижают активность белков сиртуинов – важного фактора защиты мозга от болезни Альцгеймера. Максимальное содержание AGE выявлено в мясных продуктах и сыре, минимальное – в зерновых, бобовых, овощах и фруктах. Снижение потребления продуктов животного происхождения многократно (в десятки раз) снижает поступление в организм AGE.

У людей с начальными признаками сосудистой деменции ежедневные умеренные аэробные упражнения (но не растяжки и силовые упражнения) останавливают и обращают вспять признаки деменции и дегенеративные изменения в головном мозге.

Таким образом, стратегия профилактики хронических заболеваний головного мозга (инсульт, болезнь Альцгеймера, сосудистая деменция) включает три компонента: (1) отказ от вредной пищи (продукты животного происхождения); (2) употребление цельной растительной пищи; (3) регулярные умеренные физические нагрузки.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Mozaffarian D, Benjamin EJ, Go AS, et al. Heart disease and stroke statistics—2015 update: a report from the American Heart Association. Circulation. 2015;131(4):e29–322.

2. Centers for Disease Control and Prevention. Deaths: final data for 2013 table 10. Number of deaths from 113 selected causes. National Vital Statistics Report 2016;64(2).

3. Mozaffarian D, Benjamin EJ, Go AS, et al. Heart disease and stroke statistics—2015 update: a report from the American Heart Association. Circulation. 2015;131(4):e29–322.

4. Grau-Olivares M, Arboix A. Mild cognitive impairment in stroke patients with ischemic cerebral small-vessel disease: a forerunner of vascular dementia? Expert Rev Neurother. 2009;9(8):1201–17.

5. Aune D, Chan DS, Lau R, et al. Dietary fibre, whole grains, and risk of colorectal cancer: systematic review and dose-response meta-analysis of prospective studies. BMJ. 2011;343:d6617.

6. Aune D, Chan DS, Greenwood DC, et al. Dietary fiber and breast cancer risk: a systematic review and meta-analysis of prospective studies. Ann Oncol. 2012;23(6):1394–402.

7. Yao B, Fang H, Xu W, et al. Dietary fiber intake and risk of type 2 diabetes: a dose-response analysis of prospective studies. Eur J Epidemiol. 2014;29(2):79–88.

8. Threapleton DE, Greenwood DC, Evans CE, et al. Dietary fibre intake and risk of cardiovascular disease: systematic review and meta-analysis. BMJ. 2013;347:f6879.

9. Maskarinec G, Takata Y, Pagano I, et al. Trends and dietary determinants of overweight and obesity in a multiethnic population. Obesity (Silver Spring). 2006;14(4):717–26.

10. Kim Y, Je Y. Dietary fiber intake and total mortality: a meta-analysis of prospective cohort studies. Am J Epidemiol. 2014;180(6):565–73.

11. Threapleton DE, Greenwood DC, Evans CE, et al. Dietary fiber intake and risk of first stroke: a systematic review and meta-analysis. Stroke. 2013;44(5):1360–8.

12. Clemens R, Kranz S, Mobley AR, et al. Filling America’s fiber intake gap: summary of a roundtable to probe realistic solutions with a focus on grain-based foods. J Nutr. 2012;142(7):1390S–401S.

13. Threapleton DE, Greenwood DC, Evans CE, et al. Dietary fiber intake and risk of first stroke: a systematic review and meta-analysis. Stroke. 2013;44(5):1360–8.

14. Whitehead A, Beck EJ, Tosh S, Wolever TM. Cholesterol-lowering effects of oat β-glucan: a meta-analysis of randomized controlled trials. Am J Clin Nutr. 2014;100(6):1413–21.

15. Silva FM, Kramer CK, De Almeida JC, Steemburgo T, Gross JL, Azevedo MJ. Fiber intake and glycemic control in patients with type 2 diabetes mellitus: a systematic review with meta-analysis of randomized controlled trials. Nutr Rev. 2013;71(12):790–801.

16. Streppel MT, Arends LR, van ’t Veer P, Grobbee DE, Geleijnse JM. Dietary fiber and blood pressure: a meta-analysis of randomized placebo-controlled trials. Arch Intern Med. 2005;165(2):150–6.

17. Centers for Disease Control and Prevention. Deaths: final data for 2013 table 10. Number of deaths from 113 selected causes. National Vital Statistics Report 2016;64(2).

18. van de Laar RJ, Stehouwer CDA, van Bussel BCT, et al. Lower lifetime dietary fiber intake is associated with carotid artery stiffness: the Amsterdam Growth and Health Longitudinal Study. Am J Clin Nutr. 2012;96(1):14–23.

19. van de Laar RJ, Stehouwer CDA, van Bussel BCT, et al. Lower lifetime dietary fiber intake is associated with carotid artery stiffness: the Amsterdam Growth and Health Longitudinal Study. Am J Clin Nutr. 2012;96(1):14–23.

20. Casiglia E, Tikhonoff V, Caffi S, et al. High dietary fiber intake prevents stroke at a population level. Clin Nutr. 2013;32(5):811–8.

21. Tikhonoff V, Palatini P, Casiglia E. Letter by Tikhonoff et al regarding article, “Dietary fiber intake and risk of first stroke: a systematic review and meta-analysis,” Stroke. 2013;44(9):e109.

22. Threapleton DE, Greenwood DC, Burley VJ. Response to letter regarding article, “Dietary fiber intake and risk of first stroke: a systematic review and meta-analysis,” Stroke. 2013;44(9):e110.

23. Eaton SB, Konner M. Paleolithic nutrition. A consideration of its nature and current implications. N Engl J Med. 1985;312(5):283–9.

24. Cogswell ME, Zhang Z, Carriquiry AL, et al. Sodium and potassium intakes among US adults: NHANES 2003–2008. Am J Clin Nutr. 2012;96(3):647–57.

25. Cogswell ME, Zhang Z, Carriquiry AL, et al. Sodium and potassium intakes among US adults: NHANES 2003–2008. Am J Clin Nutr. 2012;96(3):647–57.

26. D’Elia L, Barba G, Cappuccio FP, et al. Potassium intake, stroke, and cardiovascular disease a meta-analysis of prospective studies. J Am Coll Cardiol. 2011;57(10):1210–9.

27. U.S. Department of Agriculture. USDA National Nutrient Database for Standard Reference. http://ndb.nal.usda.gov/ndb/nutrients/index?fg=&nutrient1=306&nutrient2=&nutrient3=&subset=0&sort=c&totCount=0&offset=0&measureby=g. 2011. Accessed April 1, 2015.

28. U.S. Department of Agriculture Dietary Guidelines for Americans 2005. Appendix B-1. Food sources of potassium. http://www.health.gov/dietaryguidelines/dga2005/document/html/appendixb.htm. July 9, 2008. Accessed May 1, 2015.

29. Hu D, Huang J, Wang Y, Zhang D, Qu Y. Fruits and vegetables consumption and risk of stroke: a meta-analysis of prospective cohort studies. Stroke. 2014;45(6):1613–9.

30. Morand C, Dubray C, Milenkovic D, et al. Hesperidin contributes to the vascular protective effects of orange juice: a randomized crossover study in healthy volunteers. Am J Clin Nutr. 2011;93(1):73–80.

31. Takumi H, Nakamura H, Simizu T, et al. Bioavailability of orally administered water-dispersible hesperetin and its effect on peripheral vasodilatation in human subjects: implication of endothelial functions of plasma conjugated metabolites. Food Funct. 2012;3(4):389–98.

32. Patyar S, Patyar RR. Correlation between sleep duration and risk of stroke. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2015;24(5):905–11.

33. Ikehara S, Iso H, Date C, et al; JACC Study Group. Association of sleep duration with mortality from cardiovascular disease and other causes for Japanese men and women: the JACC study. Sleep. 2009;32(3):295–301.

34. Fang J, Wheaton AG, Ayala C. Sleep duration and history of stroke among adults from the USA. J Sleep Res. 2014;23(5):531–7.

35. von Ruesten A, Weikert C, Fietze I, et al. Association of sleep duration with chronic diseases in the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC)-Potsdam study. PLoS ONE. 2012;7(1):e30972.

36. Pan A, De Silva DA, Yuan JM, et al. Sleep duration and risk of stroke mortality among Chinese adults: Singapore Chinese health study. Stroke. 2014;45(6):1620–5.

37. Leng Y, Cappuccio FP, Wainwright NW, et al. Sleep duration and risk of fatal and nonfatal stroke: a prospective study and meta-analysis. Neurology. 2015;84(11):1072–9.

38. Sansevero TB. The Profit Machine. Madrid: Cultiva Libros. 2009;59.

39. Harman D. The biologic clock: the mitochondria? J Am Geriatr Soc. 1972;20(4):145–7.

40. Chance B, Sies H, Boveris A. Hydroperoxide metabolism in mammalian organs. Physiol Rev. 1979;59(3):527–605.

41. Emerit I. Reactive oxygen species, chromosome mutation, and cancer: possible role of clastogenic factors in carcinogenesis. Free Radic Biol Med. 1994;16(1):99–109.

42. Rautiainen S, Larsson S, Virtamo J, et al. Total antioxidant capacity of diet and risk of stroke: a population-based prospective cohort of women. Stroke. 2012;43(2):335–40.

43. Del Rio D, Agnoli C, Pellegrini N, et al. Total antioxidant capacity of the diet is associated with lower risk of ischemic stroke in a large Italian cohort. J Nutr. 2011;141(1):118–23.

44. Satia JA, Littman A, Slatore CG, Galanko JA, White E. Long-term use of beta-carotene, retinol, lycopene, and lutein supplements and lung cancer risk: results from the VITamins And Lifestyle (VITAL) study. Am J Epidemiol. 2009;169(7):815–28.

45. Hankey GJ. Vitamin supplementation and stroke prevention. Stroke. 2012;43(10):2814–8.

46. Carlsen MH, Halvorsen BL, Holte K, et al. The total antioxidant content of more than 3100 foods, beverages, spices, herbs and supplements used worldwide. Nutr J. 2010 Jan 22;9:3.

47. Yang M, Chung SJ, Chung CE, et al. Estimation of total antioxidant capacity from diet and supplements in US adults. Br J Nutr. 2011;106(2):254–63.

48. Carlsen MH, Halvorsen BL, Holte K, et al. The total antioxidant content of more than 3100 foods, beverages, spices, herbs and supplements used worldwide. Nutr J. 2010 Jan 22;9:3.

49. Bastin S, Henken K. Water Content of Fruits and Vegetables. ENRI-129. University of Kentucky College of Agriculture Cooperative Extension Service. http://www2.ca.uky.edu/enri/pubs/enri129.pdf. December 1997. Accessed March 3, 2015.

50. Carlsen MH, Halvorsen BL, Holte K, et al. The total antioxidant content of more than 3100 foods, beverages, spices, herbs and supplements used worldwide. Nutr J. 2010 Jan 22;9:3.

51. Carlsen MH, Halvorsen BL, Holte K, et al. The total antioxidant content of more than 3100 foods, beverages, spices, herbs and supplements used worldwide. Nutr J. 2010 Jan 22;9:3.

52. Kelly PJ, Morrow JD, Ning M, et al. Oxidative stress and matrix metalloproteinase-9 in acute ischemic stroke: the Biomarker Evaluation for Antioxidant Therapies in Stroke (BEAT-Stroke) study. Stroke. 2008;39(1):100–4.

53. Lilamand M, Kelaiditi E, Guyonnet S, et al. Flavonoids and arterial stiffness: promising perspectives. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2014;24(7):698–704.

54. Santhakumar AB, Bulmer AC, Singh I. A review of the mechanisms and effectiveness of dietary polyphenols in reducing oxidative stress and thrombotic risk. J Hum Nutr Diet. 2014;27(1):1–21.

55. Stoclet JC, Chataigneau T, Ndiaye M, et al. Vascular protection by dietary polyphenols. Eur J Pharmacol. 2004;500(1–3):299–313.

56. Moylan S, Berk M, Dean OM, et al. Oxidative & nitrosative stress in depression: why so much stress?. Neurosci Biobehav Rev. 2014;45:46–62.

57. Watzl B. Anti-inflammatory effects of plant-based foods and of their constituents. Int J Vitam Nutr Res. 2008;78(6):293–8.

58. Franzini L, Ardigi D, Valtueña S, et al. Food selection based on high total antioxidant capacity improves endothelial function in a low cardiovascular risk population. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2012;22(1):50–7.

59. Alzheimer’s Association factsheet. http://www.alz.org/documents_custom/2013_facts_figures_fact_sheet.pdf. March 2013. Accessed April 3, 2015.

60. de la Torre JC. A turning point for Alzheimer’s disease? Biofactors. 2012;38(2):78–83.

61. de la Torre JC. Alzheimer’s disease is incurable but preventable. J Alzheimers Dis. 2010;20(3):861–70.

62. Barnes DE, Yaffe K. The projected effect of risk factor reduction on Alzheimer’s disease prevalence. Lancet Neurol. 2011;10(9):819–28.

63. Singh-Manoux A, Kivimaki M, Glymour MM, et al. Timing of onset of cognitive decline: results from Whitehall II prospective cohort study. BMJ. 2012;344:d7622.

64. Roher AE, Tyas SL, Maarouf CL, et al. Intracranial atherosclerosis as a contributing factor to Alzheimer’s disease dementia. Alzheimers Dement. 2011;7(4):436–44.

65. Barnard ND, Bush AI, Ceccarelli A, et al. Dietary and lifestyle guidelines for the prevention of Alzheimer’s disease. Neurobiol Aging. 2014;35 Suppl 2:S74–8.

66. Ramirez-Bermudez J. Alzheimer’s disease: critical notes on the history of a medical concept. Arch Med Res. 2012;43(8):595–9.

67. Alzheimer A, Stelzmann RA, Schnitzlein HN, Murtagh FR. An English translation of Alzheimer’s 1907 paper, “Uber eine eigenartige Erkankung der Hirnrinde.” Clin Anat. 1995;8(6):429–31.

68. Kovacic JC, Fuster V. Atherosclerotic risk factors, vascular cognitive impairment, and Alzheimer disease. Mt Sinai J Med. 2012;79:664–73.

69. Cardiogenic Dementia. Lancet. 1977;1(8001):27–8.

70. Roher AE, Tyas SL, Maarouf CL, et al. Intracranial atherosclerosis as a contributing factor to Alzheimer’s disease dementia. Alzheimers Dement. 2011;7(4):436–44.

71. Roher AE, Tyas SL, Maarouf CL, et al. Intracranial atherosclerosis as a contributing factor to Alzheimer’s disease dementia. Alzheimers Dement. 2011;7(4):436–44.

72. Yarchoan M, Xie SX, Kling MA, et al. Cerebrovascular atherosclerosis correlates with Alzheimer pathology in neurodegenerative dementias. Brain. 2012;135(Pt 12):3749–56.

73. Honig LS, Kukull W, Mayeux R. Atherosclerosis and AD: analysis of data from the US National Alzheimer’s Coordinating Center. Neurology. 2005;64(3):494–500.

74. de la Torre JC. Vascular risk factors: a ticking time bomb to Alzheimer’s disease. Am J Alzheimers Dis Other Demen. 2013;28(6):551–9.

75. Roher AE, Tyas SL, Maarouf CL, et al. Intracranial atherosclerosis as a contributing factor to Alzheimer’s disease dementia. Alzheimers Dement. 2011;7(4):436–44.

76. de la Torre JC. Vascular basis of Alzheimer’s pathogenesis. Ann N Y Acad Sci. 2002;977:196–215.

77. Zhu J, Wang Y, Li J, et al. Intracranial artery stenosis and progression from mild cognitive impairment to Alzheimer disease. Neurology. 2014;82(10):842–9.

78. Deschaintre Y, Richard F, Leys D, Pasquier F. Treatment of vascular risk factors is associated with slower decline in Alzheimer disease. Neurology. 2009;73(9):674–80.

79. Mizuno T, Nakata M, Naiki H, et al. Cholesterol-dependent generation of a seeding amyloid beta-protein in cell culture. J Biol Chem. 1999;274(21):15110–4.

80. Trumbo PR, Shimakawa T. Tolerable upper intake levels for trans fat, saturated fat, and cholesterol. Nutr Rev. 2011;69(5):270–8.

81. Benjamin MM, Roberts WC. Facts and principles learned at the 39th Annual Williamsburg Conference on Heart Disease. Proc (Bayl Univ Med Cent). 2013;26(2):124–36.

82. Corsinovi L, Biasi F, Poli G, et al. Dietary lipids and their oxidized products in Alzheimer’s disease. Mol Nutr Food Res. 2011;55 Suppl 2:S161–72.

83. Harris JR, Milton NGN. Cholesterol in Alzheimer’s disease and other amyloidogenic disorders. Subcell Biochem. 2010;51:47–75.

84. Puglielli L, Tanzi RE, Kovacs DM. Alzheimer’s disease: the cholesterol connection. Nat Neurosci. 2003;6(4):345–51.

85. Harris JR, Milton NGN. Cholesterol in Alzheimer’s disease and other amyloidogenic disorders. Subcell Biochem. 2010;51:47–75.

86. Reed B, Villeneuve S, Mack W, et al. Associations between serum cholesterol levels and cerebral amyloidosis. JAMA Neurol. 2014;71(2):195–200.

87. US Food and Drug Administration. Important safety label changes to cholesterol-lowering statin drugs. Silver Spring, MD: US Department of Health and Human Services; 2012. http://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/ucm293101.htm. July 7, 2012. Accessed April 2, 2015.

88. Rojas-Fernandez CH, Cameron JC. Is statin-associated cognitive impairment clinically relevant? A narrative review and clinical recommendations. Ann Pharmacother. 2012;46(4):549–57.

89. Grant WB. Dietary links to Alzheimer’s disease. Alzheimer Dis Rev. 1997;2:42–55.

90. Chandra V, Pandav R, Dodge HH, et al. Incidence of Alzheimer’s disease in a rural community in India: the Indo-US study. Neurology. 2001;57(6):985–9.

91. White L, Petrovitch H, Ross GW, et al. Prevalence of dementia in older Japanese-American men in Hawaii: The Honolulu-Asia aging study. JAMA. 1996;276(12):955–60.

92. Grant WB. Dietary links to Alzheimer’s disease. Alzheimer Dis Rev. 1997;2:42–55.

93. Grant WB. Trends in diet and Alzheimer’s disease during the nutrition transition in Japan and developing countries. J Alzheimers Dis. 2014;38(3):611–20.

94. Chan KY, Wang W, Wu JJ, et al. Epidemiology of Alzheimer’s disease and other forms of dementia in China, 1990–2010: A systematic review and analysis. Lancet. 2013;381(9882):2016–23.

95. Grant WB. Trends in diet and Alzheimer’s disease during the nutrition transition in Japan and developing countries. J Alzheimers Dis. 2014;38(3):611–20.

96. Chandra V, Ganguli M, Pandav R, et al. Prevalence of Alzheimer’s disease and other dementias in rural India: the Indo-US study. Neurology. 1998;51(4):1000–8.

97. Shetty PS. Nutrition transition in India. Public Health Nutr. 2002;5(1A):175–82.

98. Giem P, Beeson WL, Fraser GE. The incidence of dementia and intake of animal products: preliminary findings from the Adventist Health Study. Neuroepidemiology. 1993;12(1):28–36.

99. Roses AD, Saunders AM. APOE is a major susceptibility gene for Alzheimer’s disease. Curr Opin Biotechnol. 1994;5(6):663–7.

100. Puglielli L, Tanzi RE, Kovacs DM. Alzheimer’s disease: the cholesterol connection. Nat Neurosci. 2003;6(4):345–51.

101. Chen X, Hui L, Soliman ML, Geiger JD. Altered cholesterol intracellular trafficking and the development of pathological hallmarks of sporadic AD. J Parkinsons Dis Alzheimers Dis. 2014;1(1).

102. Sepehrnia B, Kamboh MI, Adams-Campbell LL, et al. Genetic studies of human apolipoproteins.X. The effect of the apolipoprotein E polymorphism on quantitative levels of lipoproteins in Nigerian blacks. Am J Hum Genet. 1989;45(4):586–91.

103. Grant WB. Dietary links to Alzheimer’s disease. Alzheimer Dis Rev. 1997;2:42–55.

104. Sepehrnia B, Kamboh MI, Adams-Campbell LL, et al. Genetic studies of human apolipoproteins. X. The effect of the apolipoprotein E polymorphism on quantitative levels of lipoproteins in Nigerian blacks. Am J Hum Genet. 1989;45(4):586–91.

105. Hendrie HC, Murrell J, Gao S, Unverzagt FW, Ogunniyi A, Hall KS. International studies in dementia with particular emphasis on populations of African origin. Alzheimer Dis Assoc Disord. 2006;20(3 Suppl 2):S42–6.

106. Kivipelto M, Helkala EL, Laakso MP, et al. Apolipoprotein E epsilon4 allele, elevated midlife total cholesterol level, and high midlife systolic blood pressure are independent risk factors for late-life Alzheimer disease. Ann Intern Med. 2002;137(3):149–55.

107. Kivipelto M, Helkala EL, Laakso MP, et al. Apolipoprotein E epsilon4 allele, elevated midlife total cholesterol level, and high midlife systolic blood pressure are independent risk factors for late-life Alzheimer disease. Ann Intern Med. 2002;137(3):149–55.

108. Jost BC, Grossberg GT. The natural history of Alzheimer’s disease: a brain bank study. J Am Geriatr Soc. 1995;43(11):1248–55.

109. Del Tredici K, Braak H. Neurofibrillary changes of the Alzheimer type in very elderly individuals: neither inevitable nor benign: Commentary on ‘No disease in the brain of a 115-year-old woman.’ Neurobiol Aging. 2008;29(8):1133–6.

110. Barnard ND, Bush AI, Ceccarelli A, et al. Dietary and lifestyle guidelines for the prevention of Alzheimer’s disease. Neurobiol Aging. 2014;35 Suppl 2:S74–8.

111. Lourida I, Soni M, Thompson-Coon J, et al. Mediterranean diet, cognitive function, and dementia: a systematic review. Epidemiology. 2013;24(4):479–89.

112. Roberts RO, Geda YE, Cerhan JR, et al. Vegetables, unsaturated fats, moderate alcohol intake, and mild cognitive impairment. Dementia and Geriatric Cognitive Disorders. 2010;29(5):413–23.

113. Okereke OI, Rosner BA, Kim DH, et al. Dietary fat types and 4-year cognitive change in community-dwelling older women. Ann Neurol. 2012;72(1):124–34.

114. Parletta N, Milte CM, Meyer BJ. Nutritional modulation of cognitive function and mental health. J Nutr Biochem. 2013;24(5):725–43.

115. Essa MM, Vijayan RK, Castellano-Gonzalez G, Memon MA, Braidy N, Guillemin GJ. Neuroprotective effect of natural products against Alzheimer’s disease. Neurochem Res. 2012;37(9):1829–42.

116. Shukitt-Hale B. Blueberries and neuronal aging. Gerontology. 2012;58(6):518–23.

117. Cherniack EP. A berry thought-provoking idea: the potential role of plant polyphenols in the treatment of age-related cognitive disorders. Br J Nutr. 2012;108(5):794–800.

118. Johnson EJ. A possible role for lutein and zeaxanthin in cognitive function in the elderly. Am J Clin Nutr. 2012;96(5):1161S–5S.

119. Krikorian R, Shidler MD, Nash TA, et al. Blueberry supplementation improves memory in older adults. J Agric Food Chem. 2010;58(7):3996–4000.

120. Devore EE, Kang JH, Breteler MMB, et al. Dietary intakes of berries and flavonoids in relation to cognitive decline. Ann Neurol. 2012;72(1):135–43.

121. Dai Q, Borenstein AR, Wu Y, et al. Fruit and vegetable juices and Alzheimer’s disease: the Kame Project. Am J Med. 2006;119(9):751–9.

122. Krikorian R, Nash TA, Shidler MD, Shukitt-Hale B, Joseph JA. Concord grape juice supplementation improves memory function in older adults with mild cognitive impairment. Br J Nutr. 2010;103(5):730–4.

123. Nurk E, Refsum H, Drevon CA, et al. Cognitive performance among the elderly in relation to the intake of plant foods. The Hordaland Health Study. Br J Nutr. 2010;104(8):1190–201.

124. Mullen W, Marks SC, Crozier A. Evaluation of phenolic compounds in commercial fruit juices and fruit drinks. J Agric Food Chem. 2007;55(8):3148–57.

125. Tarozzi A, Morroni F, Merlicco A, et al. Neuroprotective effects of cyanidin 3-O-glucopyranoside on amyloid beta (25–35) oligomer-induced toxicity. Neurosci Lett. 2010;473(2):72–6.

126. Hattori M, Sugino E, Minoura K, et al. Different inhibitory response of cyanidin and methylene blue for filament formation of tau microtubule-binding domain. Biochem Biophys Res Commun. 2008;374(1):158–63.

127. Mandel SA, Weinreb O, Amit T, Youdim MB. Molecular mechanisms of the neuroprotective/neurorescue action of multi-target green tea polyphenols. Front Biosci (Schol Ed). 2012;4:581–98.

128. Ward RJ, Zucca FA, Duyn JH, Crichton RR, Zecca L. The role of iron in brain ageing and neurodegenerative disorders. Lancet Neurol. 2014;13(10):1045–60.

129. Hishikawa N, Takahashi Y, Amakusa Y, et al. Effects of turmeric on Alzheimer’s disease with behavioral and psychological symptoms of dementia. Ayu. 2012;33(4):499–504.

130. Akhondzadeh S, Sabet MS, Harirchian MH, et al. Saffron in the treatment of patients with mild to moderate Alzheimer’s disease: a 16-week, randomized and placebo-controlled trial. J Clin Pharm Ther. 2010;35(5):581–8.

131. Akhondzadeh S, Shafiee Sabet M, Harirchian MH, et al. A 22-week, multicenter, randomized, double-blind controlled trial of Crocus sativus in the treatment of mild-to-moderate Alzheimer’s disease. Psychopharmacology (Berl). 2010;207(4):637–43.

132. Hyde C, Peters J, Bond M, et al. Evolution of the evidence on the effectiveness and cost-effectiveness of acetylcholinesterase inhibitors and memantine for Alzheimer’s disease: systematic review and economic model. Age Ageing. 2013;42(1):14–20.

133. US Food and Drug Administation. ARICEPT® (Donepezil Hydrochloride Tablets) package insert. http://www.fda.gov/downloads/Drugs/GuidanceComplianceRegulatoryInformation/Surveillance/DrugMarketingAdvertisingandCommunications/UCM368444.pdf. Accessed April 2, 2015.

134. Toledo C, Saltsman K. Genetics by the Numbers. Inside Life Science, Bethesda, MD: National Institute of General Medical Sciences. http://publications.nigms.nih.gov/insidelifescience/genetics-numbers.html. June 11, 2012. Accessed March 3, 2015.

135. Mostoslavsky R, Esteller M, Vaquero A. At the crossroad of lifespan, calorie restriction, chromatin and disease: meeting on sirtuins. Cell Cycle. 2010;9(10):1907–12.

136. Julien C, Tremblay C, Emond V, et al. Sirtuin 1 reduction parallels the accumulation of tau in Alzheimer disease. J Neuropathol Exp Neurol. 2009;68(1):48–58.

137. Cai W, Uribarri J, Zhu L, et al. Oral glycotoxins are a modifiable cause of dementia and the metabolic syndrome in mice and humans. Proc Natl Acad Sci USA. 2014;111(13):4940–5.

138. Cai W, Uribarri J, Zhu L, et al. Oral glycotoxins are a modifiable cause of dementia and the metabolic syndrome in mice and humans. Proc Natl Acad Sci USA. 2014;111(13):4940–5.

139. Rahmadi A, Steiner N, Münch G. Advanced glycation endproducts as gerontotoxins and biomarkers for carbonyl-based degenerative processes in Alzheimer’s disease. Clin Chem Lab Med. 2011;49(3):385–91.

140. Semba RD, Nicklett EJ, Ferrucci L. Does accumulation of advanced glycation end products contribute to the aging phenotype? J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2010;65(9):963–75.

141. Srikanth V, Westcott B, Forbes J, et al. Methylglyoxal, cognitive function and cerebral atrophy in older people. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2013;68(1):68–73.

142. Cai W, Uribarri J, Zhu L, et al. Oral glycotoxins are a modifiable cause of dementia and the metabolic syndrome in mice and humans. Proc Natl Acad Sci USA. 2014;111(13):4940–5.

143. Beeri MS, Moshier E, Schmeidler J, et al. Serum concentration of an inflammatory glycotoxin, methylglyoxal, is associated with increased cognitive decline in elderly individuals. Mech Ageing Dev. 2011;132(11–12):583–7.

144. Yaffe K, Lindquist K, Schwartz AV, et al. Advanced glycation end product level, diabetes, and accelerated cognitive aging. Neurology. 2011;77(14):1351–6.

145. Angeloni C, Zambonin L, Hrelia S. Role of methylglyoxal in Alzheimer’s disease. Biomed Res Int. 2014;2014:238485.

146. Vlassara H, Cai W, Goodman S, et al. Protection against loss of innate defenses in adulthood by low advanced glycation end products (AGE) intake: role of the antiinflammatory AGE receptor-1. J Clin Endocrinol Metab. 2009;94(11):4483–91.

147. Cerami C, Founds H, Nicholl I, et al. Tobacco smoke is a source of toxic reactive glycation products. Proc Natl Acad Sci USA. 1997;94(25):13915–20.

148. Uribarri J, Cai W, Sandu O, Peppa M, Goldberg T, Vlassara H. Diet-derived advanced glycation end products are major contributors to the body’s AGE pool and induce inflammation in healthy subjects. Ann N Y Acad Sci. 2005;1043:461–6.

149. Uribarri J, Cai W, Sandu O, Peppa M, Goldberg T, Vlassara H. Diet-derived advanced glycation end products are major contributors to the body’s AGE pool and induce inflammation in healthy subjects. Ann N Y Acad Sci. 2005;1043:461–6.

150. Uribarri J, Woodruff S, Goodman S, et al. Advanced glycation end products in foods and a practical guide to their reduction in the diet. J Am Diet Assoc. 2010;110(6):911–6.e12.

151. Uribarri J, Woodruff S, Goodman S, et al. Advanced glycation end products in foods and a practical guide to their reduction in the diet. J Am Diet Assoc. 2010;110(6):911–6.e12.

152. Uribarri J, Woodruff S, Goodman S, et al. Advanced glycation end products in foods and a practical guide to their reduction in the diet. J Am Diet Assoc. 2010;110(6):911–6.e12.

153. Cai W, Uribarri J, Zhu L, et al. Oral glycotoxins are a modifiable cause of dementia and the metabolic syndrome in mice and humans. Proc Natl Acad Sci USA. 2014;111(13):4940–5.

154. Baker LD, Frank LL, Foster-Schubert K, et al. Effects of aerobic exercise on mild cognitive impairment: a controlled trial. Arch Neurol. 2010;67(1):71–9.

155. Baker LD, Frank LL, Foster-Schubert K, et al. Effects of aerobic exercise on mild cognitive impairment: a controlled trial. Arch Neurol. 2010;67(1):71–9.

156. Erickson KI, Voss MW, Prakash RS, et al. Exercise training increases size of hippocampus and improves memory. Proc Natl Acad Sci USA. 2011;108(7):3017–22.

157. ten Brinke LF, Bolandzadeh N, Nagamatsu LS, et al. Aerobic exercise increases hippocampal volume in older women with probable mild cognitive impairment: a 6-month randomised controlled trial. Br J Sports Med. 2015;49(4):248–54.

 

Как не умереть от рака простаты

глава из книги Майкла Грегера «Как не умереть. Пища, способная предотвращать и лечить болезни»

Резюме переводчика

Когда Тони, регулярный читатель сайта NutritionFacts.org, услышал о том, что я пишу эту книгу, он попросил рассказать его историю, чтобы помочь другим мужчинам избежать того, что произошло с ним. Счастливый отец семейства, инженер и фанат фитнеса, он всегда старался делать правильный выбор в том, что касалось его организма, а также имел здоровых родителей-долгожителей. Тони занимался бегом и всегда имел здоровый вес. Он воздерживался от табака, алкоголя и лекарств. В 1980х по рекомендации Министерства сельского хозяйства он убедил семью перейти с цельного молока на обезжиренное, от говядины – к рыбе с курицей, есть как можно больше курицы.

Тони был таким типом пациента, который любят врачи, который говорит: «Что ещё я могу сделать, чтобы улучшить здоровье?» Поэтому все были крайне удивлены тем, что вскоре после 50-летия у Тони выявили агрессивный рак простаты. Он обратился во всемирно известный медицинский центр и прошёл радикальное удаление простаты, после которого остались последствия в виде недержания мочи и эректильной дисфункции.

Он пожалел, что не знал заранее о конфликте интересов в Минсельхозе (я пишу об этом в главе 5), из-за которого это федеральное агентство не могло выпускать рекомендации в интересах общества, действуя в интересах пищевой промышленности.

В конце концов, Тони прочитал результаты исследований, которые будут изложены ниже в данной главе, и, будучи сам учёным, сразу же воспринял все доказательства того, что здоровая диета может улучшить мужское здоровье. В последующие годы и до настоящего времени он находится на растительной диете, ежедневно употребляет семя льна, и у него не было рецидивов рака. Как вы увидите далее, эта же диета может предотвращать развитие рака простаты, замедлять его развитие и даже останавливать прогрессирование у тех, кому поставлен этот диагноз. Поэтому в данной главе мы поможем вам осознать важность здорового питания для здоровья простаты.

Простата (предстательная железа) – это железа размером с грецкий орех, расположенная между мочевым пузырём и основанием полового члена, сразу кпереди от прямой кишки. Она окружает уретру (мочеиспускательный канал), выходящую из мочевого пузыря, и вырабатывает жидкую часть семенной жидкости. Железистая ткань простаты может перерождаться в рак, так же как и железистая ткань молочной железы.

По данным вскрытия, примерно у половины мужчин в возрасте 80 лет присутствует рак простаты (1). Большинство мужчин умирают с раком простаты, даже никогда не узнав о нём. В этом состоит проблема увлечения скринингом: во многих случаях выявленный рак простаты никогда бы не причинил вреда, даже если бы не был обнаружен (2). К сожалению, не все мужчины так удачливы. Примерно 28 тысяч из них умирают ежегодно от рака простаты (3).

Молоко и рак простаты

С момента создания в 1983 году Национального совета по молочным продуктам он потратил более 1 млрд долларов на рекламу. Сегодня нам всем знакомы его лозунги, например, этот: «Молоко создано для вас». Но так ли это? Люди – единственный вид, который пьёт молоко после периода грудного вскармливания. Также кажется несколько неестественным пить молоко животного другого вида.

А как насчёт этого: «Молоко полезно для организма»? Все продукты животного происхождения содержат половые стероидные гормоны, такие как эстроген; но сегодняшние генетически «улучшенные» молочные коровы продолжают доиться в течение беременности, когда их половые гормоны находятся на особенно высоком уровне (4). Эти гормоны присутствуют даже в молоке, полученном органическим путём; они могут влиять на развитие таких гормон-зависимых состояний, как акне (угри) (5), снижение мужского репродуктивного потенциала (6) и преждевременное половое созревание (7). Содержание гормонов в молоке может объяснять, почему активно употребляющие его женщины рожают близнецов в 5 раз чаще, чем женщины, не пьющие молока (8). Однако когда речь идёт о раке, ещё большее беспокойство вызывают гормоны роста (9).

Природа спроектировала коровье молоко для того, чтобы за несколько месяцев новорождённый телёнок прибавил в весе больше 100 килограммов. Воздействие этих факторов роста на человека в течение всей жизни может объяснить связь между употреблением молочных продуктов и некоторыми видами рака (10). Ведущие эксперты по питанию Гарвардского университета обеспокоены тем, что гормоны и другие факторы роста, присутствующие в молочных продуктах, могут стимулировать рост гормон-чувствительных опухолей (11). Экспериментальные данные показывают, что молочные продукты могут стимулировать превращение предраковых повреждений или мутировавших клеток в инвазивные формы рака (12).

Беспокойство по поводу молока и других молочных продуктов впервые возникло в связи с популяционными данными: после Второй мировой войны частота рака простаты в Японии повысилась в 25 раз, что совпало с 7-кратным повышением потребления яиц, 9-кратным повышением потребления мяса и 20-кратным – молочных продуктов (13). Хотя в остальном диета осталась относительно стабильной и хотя в других странах были отмечены сходные тенденции (14), в японском обществе в этот период помимо роста потребления животных продуктов произошло множество изменений, которые могли бы повлиять на рост частоты рака. Поэтому учёные изучили этот вопрос более пристально.

Чтобы сделать поправку на как можно большее число других факторов, учёные устроили эксперимент, в котором они добавляли молоко к клеткам рака простаты в пробирке. Было использовано молоко коров, выращенных органическим методом, чтобы исключить влияние дополнительных гормонов, таких как бычий гормон роста, который обычно вводят коровам при промышленном содержании, чтобы они давали больше молока (15). Оказалось, что коровье молоко стимулировало рост раковых клеток простаты человека в каждом из 14 отдельных экспериментов, ускоряя рост в среднем более чем на 30%. Напротив, миндальное молоко подавляло рост раковых клеток более чем на 30% (16).

Однако то, что происходит в пробирке, не всегда можно переносить на человека. Однако в ходе нескольких исследований типа случай-контроль позволили сделать вывод, что употребление коровьего молока является фактором риска для рака простаты (17), такие же результаты получены в когортных исследованиях (18). Мета-анализ, проведённый в 2015 году, показал, что большое употребление молочных продуктов – молока, нежирного молока и сыра, в отличие от немолочных источников кальция, повышает общий риск рака простаты (19).

Но вы можете спросить: если не пить молока, что произойдёт с костями? Молоко ведь помогает предотвратить остеопороз, не так ли? Оказывается, что обещанная польза – это ещё одна пустая маркетинговая уловка. Мета-анализ связи между употреблением молока и переломами бедра показывает отсутствие защитного эффекта (20). Даже если вы начали пить молоко с подросткового возраста, чтобы повысить максимальную плотность костей, скорее всего, это не снизило бы ваши шансы на перелом в течение последующей жизни (21). Одно из недавних исследований с участием 100 тысяч мужчин и женщин, наблюдение за которыми продолжалось в течение 20 лет, указывает, что молоко может, напротив, повышать частоту переломов (22).

Некоторые дети рождаются с редкой наследственной аномалией – галактоземией, при которой в организме не хватает фермента, расщепляющего галактозу – вид молочного сахара. При этом повышение уровня галактозы в крови может вызывать потерю костной ткани (23). Группа шведских учёных выяснила, что даже у нормальных людей, способных обезвреживать галактозу, ежедневное поступление галактозой с молоком оказывает отрицательное действие на кости (24). И галактоза может быть вредна не только для костей. Учёные используют галактозу, чтобы вызывать преждевременное старение у лабораторных животных. Добавление галактозы в корм, «у животных сокращается продолжительность жизни, что сопровождается нейродегенерацией, умственной отсталостью и нарушением познавательных функций …, а также снижает иммунный ответ и способность к размножению» (25). И для этого достаточно немного, всего лишь человеческий эквивалент 1-2 стаканов молока в день (26).

Однако люди – это не грызуны, поэтому учёные исследовали взаимосвязь между употреблением молока и смертностью, а также риск переломов в больших популяциях любителей молока (27). В дополнение к значительному повышению частоты переломов костей, у женщин было выявлено повышение преждевременной смертности, частоты заболеваний сердца и значительное повышение частоты рака – с каждым дополнительным выпитым стаканом молока. Три стакана молока в день были связаны с примерно двукратным повышением риска преждевременной смерти (28). У мужчин с большим потреблением молока выявлены повышенная смертность, хотя влияния на частоту переломов не обнаружено (29).

В целом данное исследование выявило дозозависимое повышение смертности (как у мужчин, так и у женщин) и переломов (у женщин); иные данные получены для других молочных продуктов,  таких как простокваша и йогурт. Это согласуется с галактозной теорией, т.к. бактерии в других молочных продуктах расщепляют часть галактозы (30).

В редакционной статье, сопровождавшей данную статью, было подчёркнуто, что с учётом роста потребления молока в мире, «влияние молока на смертность требует дальнейшего прояснения» (31).

Яйца, холин и рак

Более 2 миллионов мужчин живут с диагнозом «рак простаты», но жить с раком простаты лучше, чем умереть от него. Если рак ограничен самой простатой, то шансы на то, что он приведёт к смерти в течение ближайших 5 лет, практически нулевой. Однако если рак распространился дальше, то шансы выжить в течение 5 лет снижаются до одного из трёх (32). По этой причине учёные бьются над выявлением факторов, влияющих на распространение уже возникшего рака простаты.

С целью найти возможных виновников учёные Гарвардского университета набрали более 1000 мужчин с ранней стадией рака простаты и наблюдали за ними в течение нескольких лет. По сравнению с мужчинами, которые редко употребляли яйца, мужчины, евшие яйцо в день, имели вдвое больший риск прогрессирования рака простаты – например, в форме метастазов в кости. Хуже яиц для рака простаты было мясо птицы: мужчины, регулярно потреблявшие мясо кур и индейки, были в 4 раза больше подвержены прогрессированию рака простаты (33).

Учёные предположили, что связь между мясом птицы и прогрессированием рака может быть обусловлена канцерогенами, возникающими при тепловой обработке (такими как гетероциклические амины, подробнее см.главу 11). По неизвестным причинам, эти канцерогены накапливаются в большей степени в мышцах кур и индеек, чем в других животных (34).

Но какие вещества в яйцах способствуют развитию рака? Как потребление всего 1 яйца в день может удваивать риск распространения рака? Причиной может быть холин, содержащийся в яйцах в большом количестве (35).

Прежде всего, повышение уровня холина в крови связано с повышение риска развития рака простаты (36). Это может объяснить связь между яйцами и прогрессирование рака (37). Но как насчёт смертности от рака? В статье «Потребление холина и риск летального рака простатыо» та же команда из Гарварда пишет, что у мужчин с максимальным потреблением холина с пищей отмечается повышенный риск смерти от рака (38). У мужчин, употребляющих от двух с половиной яиц в неделю и более – это примерно одно яйцо в три дня – риск смерти от рака простаты повышен на 81% (39). Холин из яиц, так же как карнитин из красного мяса, превращается в токсин под названием триметиламин (40) бактериями, обитающими в кишечнике мясоедов (41). А триметиламин после окисления в печени повышает риск инфаркта инсульта и преждевременной смерти (42).

Парадоксально, но именно присутствием холина в яйцах хвастаются производители яиц, хотя большинство американцев и так получают более чем достаточно холина (43). Нужно учитывать, что высшее руководство промышленностью знает о влиянии на рак. Один из директоров писал, обсуждая упомянутую статью с Гарвардским исследованием: «Разумеется, нужно иметь это в виду», — писал он о роли холина в прогрессировании рака, — «раз мы продолжаем продвигать холин как причину употреблять яйца» (44).

Диета или физические упражнения

Натан Притыкин (Nathan Pritikin), человек, повлиявший на пересмотр медицинских представлений о роли образа жизни, не был специалистом по питанию. Он даже не был врачом: он был инженером. Когда ему после сорока поставили диагноз ишемической болезни сердца, Притыкин сам изучил все доступные публикации и принял решение перейти на диету, характерную для африканских деревень, где болезнь сердца почти не встречается. Он понял, что если прекратить есть пищу, способствующую развитию болезни сердца, то болезнь не будет прогрессировать. Но он выяснил нечто ещё более важное. Он не просто остановил развитие болезни – он полностью излечился от неё (45). После этого он помог тысячам других людей сделать то же самое.

После победы над убийцей номер один, ишемической болезнью сердца, уч          ёные Исследовательского фонда д-ра Дина Орниша и Притыкина перешли к убийце номер два – раку. Они подготовили элегантную серию экспериментов, предлагая людям различные диеты и затем добавляя их кровь в пробирку к человеческим раковым клеткам. Чья кровь будет лучше подавлять раковый рост?

Исследование показало, что кровь людей в группе растительной диеты значительно сильнее подавляла рост раковых клеток, чем кровь людей в контрольной группе, оставшихся на своей обычной диете. Кровь людей, потребляющих стандартную американскую диету действительно подавляла рост рака – если этого не было, многие из нас уже были бы на том свете. Но кровь людей, употребляющих растительную диету, примерно в 8 раз лучше боролась с раковыми клетками (46).

Кровь мужчин на стандартной американской диете снижала скорость роста клеток рака простаты на 9%. После 1 года на растительной диете кровь мужчин смогла подавлять рост раковых клеток уже на 70% — то есть, почти в 8 раз сильнее по сравнению с мясной диетой (47). Похожие исследования, проведённые с женщинами, показали, что растительная диета усиливает сопротивляемость организма в отношении рака груди всего за 14 дней (подробности – в главе 11) (48). Получается, что здоровая еда и образ жизни превращают нас в совсем другого человека всего за пару недель.

Следует заметить, что усиление противоопухолевой защиты в упомянутых работах включало в себя растительную диету и физические упражнения. Например, в исследовании рака груди женщин просили ходить пешком 30-60 минут в день. Откуда мы можем сказать, что именно диета повышала эффективность крови в подавлении ракового роста? Чтобы отделить эффекты диеты и физических упражнений, исследователи из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе сравнила три группы мужчин: растительная диета + упражнения, только упражнения и контроль – люди на стандартной диете, ведущие сидячий образ жизни (49).

В группе «диета + упражнения» участники находились на растительной диете в течение 14 лет, при этом имея ежедневные умеренные упражнения типа ходьбы. Группа физической нагрузки потребляла стандартную американскую диету, но при этом на протяжении 15 лет ежедневно в течение часа её члены занимались интенсивными упражнениями в тренажёрном зале, не менее 5 раз в неделю. Учёные хотели выяснить, могут ли люди на фоне усиленных и длительных физических упражнений получить такие же противораковые возможности организма как при сочетании растительной диеты с умеренными нагрузками (50).

Кровь участников трёх групп помещали в пробирку с клетками человеческого рака простаты и смотрели на подавление их роста. Кровь членов контрольной группы не была полностью беззащитной. Даже если вы едите жареную картошку, сидя на диване, ваша кровь может убить 1-2% раковых клеток.  Но кровь людей, в течение 15 лет занимавшихся ежедневно интенсивными упражнениями, убивала на 2000% больше раковых клеток, чем в контроле. Это фантастические результаты. Но кровь тех, кто находился на растительной диете в сочетании с умеренными упражнениями, убивала на 4000% больше раковых клеток, чем в первой группе. Очевидно, что упражнения дают поразительный эффект, но в конце концов тысячи часов, проведённых в тренажёрном зале, не могли сравниться с растительной диетой (51).

Излечение рака простаты с помощью диеты?

Если здоровая диета может повышать противораковые возможности крови, почему бы не использовать это не только для профилактики, но и для лечения рака? Если другие важнейшие болезни, включая ишемическую болезнь сердца, диабет 2 типа и гипертензию, можно предотвратить, остановить и даже излечить, то почему бы не попробовать то же при раке?

Чтобы ответить на этот вопрос, доктор Орниш с коллегами набрали 93 мужчин с раком простаты, которые предпочли отказаться от обычного лечения. Рак простаты может расти так медленно, а побочные эффекты терапии быть столь тягостными, что при постановке диагноза многие мужчины предпочитают выбрать тактику «внимательного наблюдения» или «выжидательного управления». Следующий шаг часто заключается в химиотерапии, облучении и/или радикальной операции, после чего остаются недержание мочи и импотенция, поэтому врачи пытаются отсрочить лечение как можно дольше. И поскольку такие пациенты ничего активно не делают для лечения болезни, они представляют собой идеальную группу для изучения возможностей диеты и изменения в образе жизни.

Пациенты с раком простаты были случайным образом распределены в 2 группы: контрольная, в которой были использованы обычные рекомендации врачей по диете и образу жизни и группа здоровья, где была назначена строгая растительная диета из фруктов, овощей, цельных злаков и бобов, а также другие изменения в образе жизни, такие как ходьба в течение 30 минут 6 раз в неделю (52).

Прогрессирование рака отслеживали с помощью уровня ПСА (PSA), маркёра ракового роста в простате. Через год в контрольной группе уровень ПСА повысился на 6%. Это характерно для рака: постепенный рост с течением времени. В группе здоровья уровень ПСА снизился на 4%, что указывает на уменьшение объёма опухоли (53). Никаких операций, химиотерапии или облучения – просто здоровая еда и образ жизни.

Биопсии (пробы тканей), взятые до и после воздействия диеты и здорового образа жизни, указывают на изменения в экспрессии более чем 500 генов. Это был один из первых примеров того, что изменение в пище и образе жизни может оказать влияние на генетическом уровне – в виде включения и выключения генов (54). В течение года после завершения исследования опухоли у пациентов в контрольной группе выросли настолько, что 10% из них была настоятельно рекомендовано радикальное удаление простаты (55) – операция, включающая удаление всей простаты и окружающих тканей. Это лечение может вести не только к недержанию мочи и импотенции, но и нарушению оргазма примерно у 80% мужчин, подвергшихся этой процедуре (56). Напротив, в группе здорового питания и образа жизни ни один из пациентов не нуждался в операции.

Как учёным удалось убедить группу пожилых мужчин в течение года питаться как веганы? Они доставляли готовые блюда им домой (57). Я думаю, исследователи посчитали мужчин весьма ленивыми – настолько, что они будут есть всё, что им принесут, и это сработало!

А как дело обстоит с реальным миром? Сознавая, что врачи не могут обеспечить большинство мужчин с раком ежедневным пятиразовым питанием из фруктов и овощей (58), группа учёных из Массачусетского университета поставила задачу изменить соотношение Ж:Р, или соотношение животных и растительных белков в диете (59). Может быть, простое снижение доли мяса и молочных продуктов с повышением доли растительных продуктов будет достаточным для ремиссии рака?

Чтобы это выяснить, учёные разделили пациентов с раком простаты на две группы: одна посещала уроки по увеличению доли растительной пищи в диете, во второй рекомендаций по диете не давали. Первой группе удалось снизить отношение Ж:Р примерно до 1:1, то есть получать половину белков из растительной пищи. В контрольной группе соотношение белков из животных и растительных продуктов осталось на уровне примерно 3:1 (60).

У пациентов, перешедших на полу-веганскую диету, затормозился рост раковой опухоли. У них средний срок удвоения уровня ПСА – цифра, позволяющая оценить скорость удвоения размеров опухоли – повысился от 21 месяца до 58 месяцев (61). Другими словами, опухоль продолжала расти, но даже частичная растительная диета помогла значительно замедлить этот рост. Следует отметить, что доктору Орнишу и его коллегам удалось показать, что полностью растительная диета позволяет остановить и обратить вспять раковый рост: у таких пациентов уровень ПСА не просто растёт медленнее – он снижается. Таким образом, идеальное соотношение животных белков к растительным равняется 0:1.

Худшие Ж и лучшие Р

Если ваш дед категорически не хочет становиться веганом, предпочитая соотношение 1:1? Какие продукты ему нужно исключить из диеты и включить в неё?

На основании данных исследования Гарвардского университета по прогрессированию и смертности от рака простаты, самыми вредными являются яйца и мясо птицы: риск прогрессирования рака удваивается от употребления всего лишь одного яйца в день и учетверяется  всего лишь от одной порции курятины или индейки в день (62).

С другой стороны, если вы готовы добавить всего лишь один продукт к диете, то лучше всего выбрать овощи из семейства крестоцветных. Всего лишь одна порция в день брокколи, ростков брюссельской капусты, белокочанной капусты, цветной капусты или листовой капусте (kale) снижает риск прогрессирования рака более чем вдвое (63).

Оценка соотношения животных и растительных белков в диете поможет предотвращению рака в целом. Например, в крупнейшем за историю исследовании влияния диеты на рак мочевого пузыря, включившем примерно 500 тысяч человек, было выявлено, что повышение потребления животного белка всего на 3% было связано с 15-процентным ростом риска рака мочевого пузыря. С другой стороны, повышение потребления растительного белка всего лишь на 2% было связано с 23-процентным снижением риска рака (64).

Льняное семя

Частота рака простаты сильно колеблется в разных странах мира. Например, частота клинически выраженного рака простаты у афроамериканцев примерно в 30 раз выше, чем у японцев, и в 120 раз выше, чем у китайцев. Такие различия отчасти связаны с количеством животного белка и жира в западной диете (65). Другим фактором может быть соя, присущая многим азиатским диетам и содержащая защитные фитоэстрогены изофлавоны (66).

Как детально разобрано в главе 11, ещё одним большим классом фитоэстрогенов являются лигнаны, содержащиеся во многих растениях, но в особенно высокой концентрации – в льняном семени. Высокие уровни лигнанов выявляются в секрете простаты мужских популяций с относительно низкой частотой рака простаты (67); также лигнаны замедляют рост клеток рака простаты в пробирке (68).

Учёные решили изучить лигнаны, попросив мужчин с раком простаты, которым назначена операция по её удалению, употреблять в течение месяца 3 столовые ложки в день льняного семени. После операции опухоли подвергли анализу. Всего лишь за несколько недель употребление семени льна снизило скорость размножения раковых клеток и способствовало удалению раковых клеток из простаты (69).

Что ещё лучше, льняное семя способно предотвращать прогрессирование рака простаты до той стадии, когда показана операция. Внутриэпителиальная неоплазия простаты (ВНП) – это предраковое состояние, выявляемое при биопсии; оно аналогично внутриэпителиальной протоковой карциноме («на месте») молочной железы. Наличие ВНП повышает риск выявления рака при повторной биопсии – до 25-79% (70). Поскольку мужчинам проводят повторную биопсию для отслеживания их состояния, эти процедуры дают хорошую возможность увидеть, как питание может сдержать прогрессирование предрака в рак.

После выявления ВНП на первой биопсии 15 мужчинам предложили есть по 3 столовые ложки льняного семени ежедневно в течение 6 месяцев до следующей биопсии. После этого срока у мужчин значительно снизился уровень ПСА и показатели размножения клеток на биопсии, что указывает на способность льняного семени тормозить прогрессирование рака простаты. У двух мужчин уровень ПСА снизился до нормы, и у них отпала потребность в повторной биопсии (71).

Выводы: факты указывают, что льняное семя – это безопасный и недорогой источник питания, который может снизить скорость размножения клеток опухоли (72). Почему бы не попробовать? Только не забудьте размолоть семена льна, если вы их покупаете в цельном виде – иначе они могут не перевариться в кишечнике.

Увеличение простаты

Если здоровая диета может замедлить аномальный рост раковых клеток простаты, может быть, она также способна замедлить аномальный рост нормальных клеток? Доброкачественная гиперплазия простаты (ДГП) – это состояние, при котором увеличивается предстательная железа. В США у миллионов мужчин выявлена ДГП (73) – у половины мужчин в возрасте до 50 лет и у 80% — в возрасте после 80 лет (74). Простата окружает выходное отверстие мочевого пузыря, поэтому при разрастании она может мешать нормальному току мочи. Такая обструкция ослабляет или прерывает ток мочи и не даёт опорожнить пузырь, требуя частых походов в туалет. Застой остаточной мочи в мочевом пузыре способствует развитию инфекции.

К сожалению, по мере роста железы проблема усугубляется. На лекарства и пищевые добавки тратятся миллиарды долларов, и миллионам американцев приходится делать операцию по поводу ДГП (75). Хирургические процедуры включают в себя разнообразные методики с невинно звучащими сокращениями типа TUMT, TUNA, и TURP. «Т» обозначает трансуретральный – то есть, проходящий по мочеиспускательному каналу полового члена с помощью инструмента под названием резектоскоп. ТУМТ – это трансуретральная микроволновая термотерапия, когда с помощью микроволн выжигается проход в месте перекрытия канала (76). TUNA – это трансуретральная игольчатая абляция: здесь проход выжигается парой нагретых игл. И это – так называемые минимально инвазивные техники! (77) Золотым стандартом считается ТУРП (трансуретральная резекция), когда хирург с помощью проволочной петли удаляет внутреннюю часть простаты. Побочные эффекты включают «послеоперационный дискомфорт» (78).

Должен существовать лучший способ

ДГП настолько распространена, что большинство врачей считают её неизбежным последствием старения. Но так было не всегда. Например, в Китае в 1920-30х годах медицинская коллегия Пекина сообщила, что ДГП встречалась не у 80% мужчин, а всего было описано примерно 80 случаев за 15 лет. Редкость ДГП и рака простаты в Японии и Китае были обусловлены традиционной диетой этих стран, основанной на растительных продуктах (79).

Эту идею проверили те же учёные из Фонда Притыкина, которые добавляли кровь людей до и после растительной диеты к клеткам рака простаты, чтобы посмотреть её влияние на их рост. На этот раз они провели тот же эксперимент с нормальными клетками простаты, которые разрастаются и затрудняют ток мочи. В течение всего двух недель у мужчин, перешедших на растительную диету, кровь приобрела способность подавлять аномальный рост нераковых клеток простаты – и этот эффект не угасал со временем. Кровь тех, кто длительное время питается растительной пищей, сохраняет указанные свойства. Так что пока мы продолжаем придерживаться здоровой пищи, скорость роста клеток простаты продолжает снижаться и оставаться на низком уровне (80).

Некоторые растения особенно полезны для состояния простаты. Согласно данным исследований, льняное семя можно использовать для лечения ДГП. Мужчины, получающие эквивалент 3 столовых ложек семени льна в день, испытывают такое же облегчение состояния, как при приёме таких препаратов как Фломакс или Проскар (81) – без побочных эффектов последних в виде головокружения или сексуальной дисфункции.

Можно ли предотвратить развитие ДГП? Употребление чеснока и лука связано со значительным снижением риска ДГП (82). В целом варёные овощи действуют лучше сырых; риск также снижается от употребления бобовых – фасоли, нута, гороха и чечевицы (83).

ИФР-1 (IGF-1)

Почему люди, доживающие до 100 лет и более, избегают рака? С возрастом риск развития рака и смерти от него растёт с каждым годом – до тех пор, пока вам не исполнилось 85 или 90, когда, что интересно, риск рака начинает снижаться (85). Действительно, если у вас не развился рак к определённому возрасту, вы можете им никогда не заболеть. Что определяет эту относительную устойчивость к раку у долгожителей? Причина может крыться в гормоне роста, способствующем развитию рака, под названием инсулиноподобный фактор роста 1 (ИФР-1) (86).

Каждый год вы рождаетесь заново. Вы создаёте и разрушаете свой организм почти целиком, ежегодно обновляя его клетки. Ежедневно примерно 50 миллиардов ваших клеток умирают  примерно 50 миллиардов новых клеток рождаются, чтобы поддержать равновесие (87). Иногда вам необходимо расти, например, в детстве или во время беременности. Во время роста ваши клетки не становятся крупнее, их просто становится больше. У взрослого в организме содержится примерно 40 триллионов клеток, в 4 раза больше чем у ребёнка.

После полового созревания вам не нужно вырабатывать больше клеток, чем вы теряете. Ваши клетки должны расти и делиться, чтобы заменить старые. Но вам не нужно производить больше клеток, чем вы теряете. Дополнительные клетки, вырастающие во взрослом организме, означают развитие опухолей.

Как организм поддерживает равновесие? Посылая всем клеткам химические сигналы, гормоны. Ключевым сигналом служит гормон роста под названием ИФР-1. Это важнейший фактор, регулирующий рост клеток. У детей его уровень повышен, чтобы помогать развитию, но во взрослом возрасте уровень ИФР-1 снижается. Это сигнал для организма прекратить вырабатывать больше клеток, чем гибнет.

Если же уровень ИФР-1 сохраняется на высоком уровне у взрослого, то клетки постоянно получают сигнал о необходимости расти и делиться. Неудивительно, что высокий уровень ИФР-1 в крови связан с повышенным риском рака, в том числе рака простаты (88).

Существует редкая форма карликовости – синдром Ларона, вызванная неспособностью организма вырабатывать ИФР-1. Больные вырастают всего до роста в несколько футов, но у них почти никогда не бывает рака (89). Синдром Ларона – это своеобразная защита от рака, натолкнувшая учёных на такую мысль: а что если после достижения взрослого возраста снижать выработку этого гормона, чтобы выключить сигнал о чрезмерном росте? Оказывается, это возможно – но не с помощью операции или лекарств, а выбором правильной диеты.

Оказалось, что выработка ИФР-1 запускается потреблением животного белка (90). Это может объяснять, почему через несколько недель после перехода на растительную диету так повышаются противораковые свойства крови. Помните эксперименты, в которых кровь от людей, находящихся на здоровой диете, способствовала гибели раковых клеток в пробирке? Как вы думаете, что произойдёт с раковыми клетками, если добавить к ним достаточное количество ИФР-1, сниженного на фоне растительной диеты? Эффект диеты и физических упражнений исчезает. Возобновляется быстрый рост раковых клеток. Именно так, на наш взгляд, реализуется защитное действие растительной пищи: через снижение поступления животного белка мы снижаем уровень ИФР-1 (91).

После всего лишь 11 дней отказа от животного белка уровень ИФР-1 в крови может снизиться на 20%, а уровень белка, связывающего ИФР-1, повышается на 50% (92). Это один из способов, как организм защищается от рака – то есть, избыточного роста – через выработку белка, связывающего избыток ИФР-1. Представьте это как стоп-кран организма. Даже если вам удалось снизить выработку нового ИФР-1 с помощью диеты, то как быть с избытком ИФР-1 в крови от бекона и яиц, съеденных пару недель назад? Это не проблема: печень вырабатывает связывающие белки, чтобы заблокировать действие фактора.

Насколько много растительной пищи должно быть в диете, чтобы снизился уровень ИФР-1? Животный белок стимулирует выработку ИФР-1, будь это мышечные белки из мяса, яичный белок или белки в молочных продуктах. Вегетарианцы, употребляющие яйца и молочные продукты, не достигают заметного снижения уровня ИФР-1. Лишь мужчины (93) и женщины (94), отказывающиеся от потребления всех животных белков, способны достичь заметного снижения в крови уровня ИФР-1 и повысить уровень защитных связывающих белков.

*   *   *

Рака простаты можно избежать. Однажды я читал лекцию о предотвращении хронических болезней с помощью диеты. После неё один из слушателей, Джон, написал мне письмо с рассказом о своей борьбе с раком простаты. Диагноз ему был поставлен в возрасте 52 лет, после этого было сделано 6 биопсий, каждая из которых показала агрессивный характер рака. Врачи рекомендовали Джону операцию по полному удалению простаты.

Вместо операции Джон решил перейти на растительную диету. Через 8 месяцев была сделана ещё одна биопсия. Врачи с изумлением обнаружили, что от прежнего рака осталось лишь 10%. Более того, уровень ПСА в крови полностью нормализовался.

Диагноз был поставлен Джону в 1996 году. После изменения диеты рак ушёл и больше не вернулся.

Возможно, Джону просто повезло. Я не рекомендую игнорировать советы врачей. Но что бы вы ни решили делать вместе с врачами, здоровая диета и образ жизни лишь помогут вам. В этом прелесть изменений образа жизни – они могут дополнять любое лечение. В условиях исследования это может запутать, так как вам придётся выяснять, какое из ваших действий обеспечило улучшение. Но в случае рака вы захотите воспользоваться всеми доступными возможностями. Вне зависимости от выбора пациента пойти на химиотерапию, операцию или облучение, он всегда может исправить свою диету. Диета для здоровой простаты не отличается от диеты для здоровой молочной железы, здорового сердца и здорового организма.

Резюме переводчика

В большой доле случаев рак простаты практически не влияет на состояние здоровья.

Коровье молоко (даже выращенное органическим методом) стимулирует в пробирке рост раковых клеток; употребление молока и сыра является фактором риска для рака простаты. Потребление молока не только не снижает риск переломов шейки бедра, но повышает его. Это может быть связано с повышением в крови уровня галактозы. У людей, пьющих много молока, повышается преждевременная смертность, частота заболеваний сердца и рака. Три стакана молока в день в 2 раза повышает риск преждевременной смерти. У женщин также повышается частота переломов. У кисломолочных продуктов такого эффекта нет.

Наибольшее отрицательное влияние на прогрессирование рака простаты оказывают яйца (из-за содержащегося в них холина) и мясо птицы. Одно яйцо в день повышает риск смерти от рака простаты примерно в 2 раза. Холин подобен по своему действию карнитину из красного мяса: оба превращаются в кишечнике в токсин триметиламин.

Противоопухолевые свойства крови резко повышаются уже через 2 недели растительной диеты. Растительная диета в сочетании с умеренными физическими упражнениями (ходьба) значительно сильнее повышает противоопухолевую резистентность организма, чем регулярные интенсивные физические упражнения без коррекции диеты.

Переход на растительную диету + умеренные упражнения способствуют сокращению размера опухоли при раке простаты. Чем больше доля в рационе белков растительного происхождения и меньше – белков животного происхождения, тем медленнее рост опухоли. Полностью растительная диета позволяет остановить и обратить вспять рост опухоли при раке простаты.

Самыми вредными продуктами для прогрессирования рака простаты и смертности от него являются яйца и мясо птицы: риск прогрессирования рака удваивается от употребления всего лишь одного яйца в день и учетверяется  всего лишь от одной порции курятины или индейки в день. Самыми полезными из овощей являются овощи из семейства крестоцветных. Животный белок в пище также повышает риск рака мочевого пузыря, а растительный – снижает.

Прогрессирование рака простаты можно предотвратить с помощью молотого льняного семени (3 ст.л. в день).

Переход на растительную диету и молотое льняное семя являются эффективными средствами лечения и профилактики также и доброкачественной гиперплазии (аденомы) простаты.

Ключевым фактором отрицательного влияния животного белка на рак (в т.ч. рак простаты) является стимуляция им выработки в печени инсулиноподобного фактора роста-1 (ИФР-1). Выработка ИФР-1 запускается потреблением животного белка. Полный переход на растительную диету не только снижает выработку ИФР-1, но и стимулирует выработку белка, связывающего ИФР-1. Сохранение в диете яиц и молочных продуктов не даёт такого эффекта.

ЛИТЕРАТУРА

1. Jahn JL, Giovannucci EL, Stampfer MJ. The high prevalence of undiagnosed prostate cancer at autopsy: implications for epidemiology and treatment of prostate cancer in the Prostate-specific Antigen-era. Int J Cancer. 2014;Dec 29.

2. Draisma G, Etzioni R, Tsodikov A, et al. Lead time and overdiagnosis in prostate-specific antigen screening: importance of methods and context. J Natl Cancer Inst. 2009;101(6):374–83.

3. Centers for Disease Control and Prevention. Prostate Cancer Statistics. http://www.cdc.gov/cancer/prostate/statistics/index.htm. Updated September 2, 2014. Accessed March 11, 2015.

4. Maruyama K, Oshima T, Ohyama K. Exposure to exogenous estrogen through intake of commercial milk produced from pregnant cows. Pediatr Int. 2010;52(1):33–8.

5. Danby FW. Acne and milk, the diet myth, and beyond. J Am Acad Dermatol. 2005;52(2):360–2.

6. Afeiche M, Williams PL, Mendiola J, et al. Dairy food intake in relation to semen quality and reproductive hormone levels among physically active young men. Hum Reprod. 2013;28(8):2265–75.

7. Maruyama K, Oshima T, Ohyama K. Exposure to exogenous estrogen through intake of commercial milk produced from pregnant cows. Pediatr Int. 2010;52(1):33–8.

8. Steinman G. Mechanisms of twinning: VII. Effect of diet and heredity on the human twinning rate. J Reprod Med. 2006;51(5):405–10.

9. Melnik BC, John SM, Schmitz G. Milk is not just food but most likely a genetic transfection system activating mTORC1 signaling for postnatal growth. Nutr J. 2013;12:103.

10. Ludwig DS, Willett WC. Three daily servings of reduced-fat milk: an evidence-based recommendation? JAMA Pediatr. 2013;167(9):788–9.

11. Ludwig DS, Willett WC. Three daily servings of reduced-fat milk: an evidence-based recommendation? JAMA Pediatr. 2013;167(9):788–9.

12. Tate PL, Bibb R, Larcom LL. Milk stimulates growth of prostate cancer cells in culture. Nutr Cancer. 2011;63(8):1361–6.

13. Ganmaa D, Li XM, Qin LQ, Wang PY, Takeda M, Sato A. The experience of Japan as a clue to the etiology of testicular and prostatic cancers. Med Hypotheses. 2003;60(5):724–30.

14. Ganmaa D, Li XM, Wang J, Qin LQ, Wang PY, Sato A. Incidence and mortality of testicular and prostatic cancers in relation to world dietary practices. Int J Cancer. 2002;98(2):262–7.

15. Epstein SS. Unlabeled milk from cows treated with biosynthetic growth hormones: a case of regulatory abdication. Int J Health Serv. 1996;26(1):173–85.

16. Tate PL, Bibb R, Larcom LL. Milk stimulates growth of prostate cancer cells in culture. Nutr Cancer. 2011;63(8):1361–6.

17. Qin LQ, Xu JY, Wang PY, Kaneko T, Hoshi K, Sato A. Milk consumption is a risk factor for prostate cancer: meta-analysis of case-control studies. Nutr Cancer. 2004;48(1):22–7.

18. Qin LQ, Xu JY, Wang PY, Tong J, Hoshi K. Milk consumption is a risk factor for prostate cancer in Western countries: evidence from cohort studies. Asia Pac J Clin Nutr. 2007;16(3):467–76.

19. Aune D, Navarro Rosenblatt DA, Chan DS, et al. Dairy products, calcium, and prostate cancer risk: a systematic review and meta-analysis of cohort studies. Am J Clin Nutr. 2015;101(1):87–117.

20. Bischoff-Ferrari HA, Dawson-Hughes B, Baron JA, et al. Milk intake and risk of hip fracture in men and women: a meta-analysis of prospective cohort studies. J Bone Miner Res. 2011;26(4):833–9.

21. Feskanich D, Bischoff-Ferrari HA, Frazier AL, Willett WC. Milk consumption during teenage years and risk of hip fractures in older adults. JAMA Pediatr. 2014;168(1):54–60.

22. Michaëlsson K, Wolk A, Langenskiöld S, et al. Milk intake and risk of mortality and fractures in women and men: cohort studies. BMJ. 2014;349:g6015.

23. Batey LA, Welt CK, Rohr F, et al. Skeletal health in adult patients with classic galactosemia. Osteoporos Int. 2013;24(2):501–9.

24. Michaëlsson K, Wolk A, Langenskiöld S, et al. Milk intake and risk of mortality and fractures in women and men: cohort studies. BMJ. 2014;349:g6015.

25. Cui X, Wang L, Zuo P, et al. D-galactose-caused life shortening in Drosophila melanogaster and Musca domestica is associated with oxidative stress. Biogerontology. 2004;5(5):317–25.

26. Cui X, Zuo P, Zhang Q, et al. Chronic systemic D-galactose exposure induces memory loss, neurodegeneration, and oxidative damage in mice: protective effects of R-alpha-lipoic acid. J Neurosci Res. 2006;84(3):647–54.

27. Michaëlsson K, Wolk A, Langenskiöld S, et al. Milk intake and risk of mortality and fractures in women and men: cohort studies. BMJ. 2014;349:g6015.

28. Michaëlsson K, Wolk A, Langenskiöld S, et al. Milk intake and risk of mortality and fractures in women and men: cohort studies. BMJ. 2014;349:g6015.

29. Michaëlsson K, Wolk A, Langenskiöld S, et al. Milk intake and risk of mortality and fractures in women and men: cohort studies. BMJ. 2014;349:g6015.

30. Michaëlsson K, Wolk A, Langenskiöld S, et al. Milk intake and risk of mortality and fractures in women and men: cohort studies. BMJ. 2014;349:g6015.

31. Schooling CM. Milk and mortality. BMJ. 2014;349:g6205.

32. Richman EL, Stampfer MJ, Paciorek A, Broering JM, Carroll PR, Chan JM. Intakes of meat, fish, poultry, and eggs and risk of prostate cancer progression. Am J Clin Nutr. 2010;91(3):712–21.

33. Richman EL, Stampfer MJ, Paciorek A, Broering JM, Carroll PR, Chan JM. Intakes of meat, fish, poultry, and eggs and risk of prostate cancer progression. Am J Clin Nutr. 2010;91(3):712–21.

34. Richman EL, Stampfer MJ, Paciorek A, Broering JM, Carroll PR, Chan JM. Intakes of meat, fish, poultry, and eggs and risk of prostate cancer progression. Am J Clin Nutr. 2010;91(3):712–21.

35. Richman EL, Stampfer MJ, Paciorek A, Broering JM, Carroll PR, Chan JM. Intakes of meat, fish, poultry, and eggs and risk of prostate cancer progression. Am J Clin Nutr. 2010;91(3):712–21.

36. Johansson M, Van Guelpen B, Vollset SE, et al. One-carbon metabolism and prostate cancer risk: prospective investigation of seven circulating B vitamins and metabolites. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2009;18(5):1538–43.

37. Richman EL, Stampfer MJ, Paciorek A, Broering JM, Carroll PR, Chan JM. Intakes of meat, fish, poultry, and eggs and risk of prostate cancer progression. Am J Clin Nutr. 2010;91(3):712–21.

38. Richman EL, Kenfield SA, Stampfer MJ, et al. Choline intake and risk of lethal prostate cancer: incidence and survival. Am J Clin Nutr. 2012;96(4):855–63.

39. Richman EL, Kenfield SA, Stampfer MJ, Giovannucci EL, Chan JM. Egg, red meat, and poultry intake and risk of lethal prostate cancer in the prostate-specific antigen-era: incidence and survival. Cancer Prev Res (Phila). 2011;4(12):2110–21.

40. Tang WH, Wang Z, Levison BS, et al. Intestinal microbial metabolism of phosphatidylcholine and cardiovascular risk. N Engl J Med. 2013;368(17):1575–84.

41. Koeth RA, Wang Z, Levison BS, et al. Intestinal microbiota metabolism of L-carnitine, a nutrient in red meat, promotes atherosclerosis. Nat Med. 2013;19:576–85.

42. Tang WH, Wang Z, Levison BS, et al. Intestinal microbial metabolism of phosphatidylcholine and cardiovascular risk. N Engl J Med. 2013;368(17):1575–84.

43. Choline: there’s something fishy about this vitamin. Harv Health Lett. 2004;30(1):3.

44. Mitch Kanter, Ph.D., e-mail communication, January 6, 2010.

45. Hubbard JD, Inkeles S, Barnard RJ. Nathan Pritikin’s heart. N Engl J Med. 1985;313(1):52.

46. Ornish D, Weidner G, Fair WR, et al. Intensive lifestyle changes may affect the progression of prostate cancer. J Urol. 2005;174(3):1065–9.

47. Ornish D, Weidner G, Fair WR, et al. Intensive lifestyle changes may affect the progression of prostate cancer. J Urol. 2005;174(3):1065–9.

48. Barnard RJ, Gonzalez JH, Liva ME, Ngo TH. Effects of a low-fat, high-fiber diet and exercise program on breast cancer risk factors in vivo and tumor cell growth and apoptosis in vitro. Nutr Cancer. 2006;55(1):28–34.

49. Barnard RJ, Ngo TH, Leung PS, Aronson WJ, Golding LA. A low-fat diet and/or strenuous exercise alters the IGF axis in vivo and reduces prostate tumor cell growth in vitro. Prostate. 2003;56(3):201–6.

50. Barnard RJ, Ngo TH, Leung PS, Aronson WJ, Golding LA. A low-fat diet and/or strenuous exercise alters the IGF axis in vivo and reduces prostate tumor cell growth in vitro. Prostate. 2003;56(3):201–6.

51. Barnard RJ, Ngo TH, Leung PS, Aronson WJ, Golding LA. A low-fat diet and/or strenuous exercise alters the IGF axis in vivo and reduces prostate tumor cell growth in vitro. Prostate. 2003;56(3):201–6.

52. Ornish D, Weidner G, Fair WR, et al. Intensive lifestyle changes may affect the progression of prostate cancer. J Urol. 2005;174(3):1065–9.

53. Ornish D, Weidner G, Fair WR, et al. Intensive lifestyle changes may affect the progression of prostate cancer. J Urol. 2005;174(3):1065–9.

54. Ornish D, Magbanua MJ, Weidner G, et al. Changes in prostate gene expression in men undergoing an intensive nutrition and lifestyle intervention. Proc Natl Acad Sci USA. 2008;105(24):8369–74.

55. Frattaroli J, Weidner G, Dnistrian AM, et al. Clinical events in prostate cancer lifestyle trial: results from two years of follow-up. Urology. 2008;72(6):1319–23.

Как не умереть от сахарного диабета

глава из книги Майкла Грегера «Как не умереть. Пища, способная предотвращать и лечить болезни»

Резюме переводчика

Несколько лет назад Миллан, одна из членов сообщества NutritionFacts.org любезно поделилась со мной своей историей. Когда ей было 30 лет, ей поставили диагноз «диабет 2 типа». Всю свою жизнь она боролась с ожирением и годами испытывала все достоинства и недостатки разных диет. Она попробовала почти каждую причудливую диету, о которой узнавала, но, что неудивительно, быстро набирала сброшенный вес. Диабет для неё не был чем-то чужеродным. Родители, братья, тётя Миллан – все были диабетиками, так что она посчитала свой диагноз неизбежностью. Он связан с возрастом. Он связан с наследственностью. С этим ничего невозможно поделать. Так она думала.

Первоначально диагноз был поставлен в 1970 году, и она жила с диабетом 20 лет. Затем в 1990е годы она перешла на полностью растительную диету и совершенно перевернула свою жизнь. Сегодня её уровень энергии выше, чем когда-либо, она выглядит и чувствует себя моложе, она наконец-то смогла обрести здоровый вес. Более чем через 40 лет после постановки диагноза «диабет», в возрасте за 70, Миллан стройна как скрипка. Она даже ведёт танцевальные уроки Зумба! Она не нашла какое-то чудесное лекарство или популярную диету. Она просто решила есть здоровую пищу.

*   *   *

Название болезни «сахарный диабет» (diabetes mellitus) состоит из двух слов: диабет (греческое “проходить сквозь”) и mellitus (латинское “сладкий как мёд”). При диабете постоянно повышен уровень сахара в крови. Это происходит либо потому, что поджелудочная железа не вырабатывает достаточно инсулина (гормона, который контролирует уровень сахара в крови) или потому, что организм становится нечувствителен (резистентен) к действию инсулина. Болезнь дефицита инсулина называется диабетом 1го типа, а болезнь резистентности к инсулину – диабетом 2 типа. Если в крови накапливается слишком много сахара, он выводится почками и попадает в мочу.

Как люди проверяли мочу до появления современных лабораторных методов? Они её пробовали на вкус. Моча диабетика на вкус сладкая, как мёд. Отсюда и название.

Диабет 2го типа назван «Чёрной смертью 21го века» из-за его взрывного распространения по миру и опустошительного действия на здоровье. Однако причинами ожирения и диабета 2 типа вместо бубонной чумы является «диета с большим содержанием жира и калорий», и вместо блох и грызунов переносчиками болезни служат «реклама и последствия неправильного образа жизни» (1). Более 20 миллионов американцев сегодня имеют диабет, их число утроилось с 1990 года (2). По прогнозам CDC, к середине века каждый третий американец будет диабетиком (3). В США диабет ежегодно вызывает примерно 50 тысяч случаев почечной недостаточности, 75 случаев ампутаций нижних конечностей, 650 тысяч случаев потери зрения (4) и примерно 75 тысяч смертей (5).

Пищеварительная система расщепляет углеводы пищи в простой сахар, именуемый глюкозой, которая служит основным топливом для клеток организма. Чтобы попасть из кровотока в клетки, глюкозе нужен инсулин. Представьте, что инсулин – это ключ, открывающий двери в клетки для входа  глюкозы. Каждый раз после еды инсулин выбрасывается в кровь поджелудочной железой, чтобы помочь проникновению глюкозы в клетки. Без инсулина клетки не могут принять глюкозу, и в результате глюкоза накапливается в крови. Со временем избыточный сахар может повреждать кровеносные сосуды организма. Поэтому диабет может приводить к слепоте, почечной недостаточности, сердечным приступам и инсульту. Высокий уровень сахара может также повреждать нервы, вызывая нейропатию, которая проявляется онемением, покалыванием и болью. Из-за повреждения кровеносных сосудов и нервов больные диабетом могут страдать от плохого кровоснабжения и потери чувствительности в голенях и стопах, что может вести к плохо заживающим ранам, а те, в свою очередь – приводить к ампутации.

Диабет 1 типа, ранее именовавшийся ювенильным, составляет примерно 5% от всех выявленных случаев диабета (6). У большинства людей с диабетом 1 типа иммунная система по ошибке разрушает бета-клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин. Без инсулина уровень сахара в крови повышается до критического уровня. Поэтому диабет 1 типа лечат инъекциями инсулина, своего рода гормон-заместительной терапией, чтобы восполнить недостаток выработки. Точная причина диабета 1 типа неизвестна, роль в его развитии могут играть наследственная предрасположенность в сочетании со внешними пусковыми факторами, такими как вирусная инфекция и/или коровье молоко (7).

На диабет 2 типа, ранее известный как диабет взрослых, приходится 90-95% всех случаев диабета (8). При диабете 2 типа поджелудочная железа может вырабатывать инсулин, но он не работает так, как должен. Накопление жира внутри клеток мышц и печени мешает действию инсулина (9). Если инсулин можно считать ключом, отпирающим дверь в клетки, то насыщенный жир похож на смолу, забивающую замки. Если доступ глюкозе в мышечные клетки, главному потребителю этого топлива, закрыт, то уровень сахара в крови поднимается до опасного уровня. Жир внутри мышечных клеток может поступать от жира, содержащегося в пище, или из жира, образующегося в организме. Поэтому профилактика, лечение и течение диабета 2 типа зависит от диеты и образа жизни.

По оценкам CDC, более 29 миллионов американцев живут с выявленным или невыявленным диабетом – это примерно 9% населения США. Из 100 ваших знакомых, скорее всего, 6 уже знают о своём диабете, а трое имеют диабет, но диагноз им ещё не поставлен. Ежегодно выявляется более 1 миллиона новых случаев диабета 2 типа (10).

А вот и хорошая новость: диабет 2 типа почти всегда можно предотвратить, чаще всего можно облегчить и иногда даже полностью вылечить с помощью диеты и изменения образа жизни. Как и другие ведущие причины смерти – особенно ишемическая болезнь сердца и повышенное артериальное давление – диабет 2 типа является неприятным последствием вашего пищевого выбора. Но даже если у вас уже есть диабет и его осложнения, остаётся надежда. Через изменение образа жизни вы сможете достичь полной ремиссии диабета 2 типа, даже если вы страдали от болезни в течение десятилетий. На самом деле, улучшение вашего здоровья может начаться уже через несколько часов.

Что вызывает резистентность к инсулину?

Ключевая черта диабета 2 типа – это резистентность мышц к инсулину. Как мы разобрали выше, в норме инсулин позволяет сахару из крови войти в клетки, но когда клетки резистентны и не отвечают должным образом на инсулин, уровень сахара в крови может возрасти до опасных значений.

Что является важнейшей причиной резистентности к инсулину?

Исследования почти вековой давности указывают на поразительный факт. В 1927 году учёные разделили здоровых молодых студентов-медиков на несколько групп, чтобы проверить эффекты различных диет. Некоторым давали диету, богатую жирами – оливковое и сливочное масло, яичный желток и сливки; другим давали диету, богатую углеводами – сахар, леденцы, выпечку, белый хлеб, печёный картофель, сироп, бананы, рис и овсянку. Удивительно, что резистентность к инсулину взлетала в группе жировой диеты; в течение нескольких дней уровень сахара в крови в ответ на сахарную нагрузку удвоился и значительно превзошёл уровень сахара в группе углеводной диеты (11). Учёные потратили ещё 70 лет, чтобы раскрыть загадку, и полученный ответ даёт ключ к причине диабета 2 типа.

Чтобы понять роль диеты, нам нужно выяснить, как организм хранит топливо. Когда спортсмены говорят об «углеводной загрузке» перед соревнованием, они имеют в виду необходимость сделать запасы топлива в мышцах. Углеводная загрузка – это крайний вариант того, что мы делаем ежедневно: пищеварительная система расщепляет углеводы пищи до глюкозы, которая попадает в кровь и затем запасается мышцами, чтобы использоваться по мере необходимости.

Однако сахар крови немножко похож на вампира: ему требуется приглашение, чтобы попасть в клетку. И этим приглашением служит инсулин – ключ, отпирающий дверь в мышечные клетки глюкозе. Когда инсулин связывается с инсулиновыми рецепторами на клетке, он активирует ряд ферментов, которые сопровождают глюкозу. Без инсулина глюкоза накапливается в крови, стучится в дверь клеток и не может попасть внутрь. Уровень сахара в крови растёт, вызывая повреждение жизненно важных органов. При диабете 1 типа организм разрушает бета-клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин, поэтому инсулина недостаточно, чтобы впустить сахар внутрь клеток. При диабете 2 типа выработка инсулина не нарушена. Ключ на месте, но чем-то забился замок. Это состояние называется инсулиновая резистентность. Мышцы становятся резистентны к действию инсулина.

Что же засоряет дверные замки на мышечных клетках, мешая инсулину впустить глюкозу внутрь? Жир – точнее, внутриклеточные липиды, жир внутри мышечных клеток.

Жир в крови, попавший туда или из собственных хранилищ жира, или из пищи, может накапливаться внутри мышечных клеток, где он образует токсичные продукты расщепления и свободные радикалы, блокирующие процесс передачи сигнала от инсулина (12). Не важно, сколько организм вырабатывает инсулина, т.к. поражённые жиром мышечные клетки не могут его эффективно использовать.

Этот механизм, посредством которого жир мешает работе инсулина, продемонстрирован при введении жира в кровь: наблюдается резкое повышение резистентности к инсулину (13); при удалении жира из крови инсулиновая резистентность падает (14). Сегодня можно визуализировать количество жира в мышцах с помощью технологии МРТ (15). Учёные могут прослеживать жир, выходящий из крови в мышцы, и наблюдать за повышением инсулиновой резистентности (16). Одна порция жира – и через 160 минут поглощение глюкозы клетками нарушено (17).

Учёным не приходится внутривенно вводить жир участникам исследования. Достаточно их покормить.

Даже у здоровых людей диета с большим содержанием жира может нарушить способность организма обращаться с сахаром. Но вы можете снизить инсулиновую резистентность, снижая потребление жира. Исследования ясно показали, что по мере снижения количества жира в диете инсулин начинает работать гораздо лучше (18). К сожалению, с учётом того, что едят дети в США, ожирение и диабет 2 типа становятся всё моложе.

Предиабет у детей

Предиабет определяется как повышение уровня глюкозы в крови, недостаточное, чтобы достичь официального критерия диабета. В прошлом предиабет, часто встречающийся у людей с избыточным весом, считался фактором высокого риска, предшествующим диабету, но это не считалось болезнью. Однако теперь мы знаем, что у людей с предиабетом может происходить повреждение внутренних органов.

У людей с предиабетом высокий уровень глюкозы в крови может повреждать почки, глаза, кровеносные сосуды и нервы уже до постановки диагноза диабет (19). Данные многочисленных исследований указывают, что хронические осложнения диабета 2 типа начинаются во время предиабетического состояния (20). Поэтому, чтобы предотвратить последствия диабета, нужно заниматься профилактикой предиабета – и чем раньше, тем лучше.

Тридцать лет назад практически любой диабет у детей рассматривался как диабет 1 типа. Но с середины 1990х годов диабет 2 типа начал появляться уже в школьном возрасте (21). И то, что раньше называлось «диабетом взрослых», теперь именуется диабетом 2 типа, так как он развивается у детей начиная с 8-летнего возраста (22). Эта тенденция имеет опустошительные последствия: исследование, в котором в течение 15 лет наблюдали детей с диабетом 2 типа, выявило тревожную частоту слепоты, ампутаций, почечной недостаточности и смертности ко времени, когда эти дети достигали 20-25 лет (23).

В чём причина резкого роста диабета у детей? Скорее всего, из-за резкого роста детского ожирения (24). В последние десятилетия число американских детей с избыточным весом выросло более чем вдвое (25). Дети, имеющие ожирение в 6 лет, чаще всего от него не избавляются, а 75-80% из подростков с ожирением сохранят ожирение и во взрослом возрасте (26).

Детское ожирение позволяет с уверенностью предсказывать заболеваемость и смертность во взрослом возрасте. Например, избыточный вес в подростковом возрасте указывает на риск заболеваний 55 годами позже. У таких людей будет вдвое повышен риск смерти от болезни сердца и повышенный риск других заболеваний, включая колоректальный рак, подагру и артрит. Учёные выяснили, что избыточный вес в подростковом возрасте позволяет точнее предсказать будущие болезни, чем избыточный вес во взрослом возрасте (27).

Чтобы предотвратить диабет у детей, нужно заниматься профилактикой детского ожирения. Как это сделать?

В 2010 году заведующий кафедрой питания в Университете Loma Linda опубликовал статью, показывающую, что полный отказ от мяса является эффективным способом борьбы с детским ожирением; она указывает на популяционные исследования, демонстрирующие, что растительная диета позволяет поддерживать нормальный вес в сравнении с мясной диетой (28).

В изучении массы тела мы обычно используем индекс массы тела (ИМТ) – мера веса, принимающая во внимание рост. Для взрослых ИМТ больше 30 соответствует ожирению. ИМТ 25-29.9 считается избыточным весом, а между 18.5 и 24.9 – «идеальным весом». В медицинской практике мы обычно считаем ИМТ ниже 25 «нормальным весом». К сожалению, этот подход неверен.

Что такое ИМТ? Возьмите свой вес в килограммах и дважды разделите на рост в метрах. Например, если ваш вес 92 кг и рост 1.8 м, то ИМТ составит 91 ÷ 1.8 ÷ 1.8 = 28.1, этот ИМТ указывает на значительный избыточный вес.

Недавно было опубликовано крупнейшее в Северной Америке исследование по сравнению частоты ожирения на фоне различных диет. Мясоеды заняли верхние строки со средним ИМТ 28.8 – близким к ожирению. Люди, употребляющие мясо 1-2 раза в неделю, а не ежедневно (флекситарианцы) имели ИМТ 27.3, это по-прежнему избыточный вес. Лучше обстояли дела у песко-вегетарианцев (избегающих мяса кроме рыбы): их ИМТ составил 26.3.  Даже вегетарианцы в США были склонны к избыточному весу с ИМТ=25.7. Единственная группа с идеальным весом состояла из веганов, у которых средний ИМТ равнялся 23.6 (29).

Так почему же большинство родителей не кормят своих детей растительной пищей? В США распространено заблуждение, что это нарушит их рост. На самом деле, верным является обратное. Учёные из Университета Loma Linda выявили, что дети, употребляющие вегетарианскую диету, не только более худощавы, чем дети на мясной диете, но и выше ростом примерно на дюйм (2.54 см) (30). Употребление мяса способствует, напротив, росту вширь: те же учёные обнаружили сильную взаимосвязь между потреблением пищи животного происхождения и повышенным риском избыточного веса (31).

Развитие диабета в детском возрасте сокращает продолжительность жизни примерно на 20 лет (32). Кто из нас не приложит всех сил, чтобы помочь своему ребёнку прожить на двадцать лет дольше?

ЖИР, КОТОРЫЙ ВЫ ЕДИТЕ, И ЖИР, КОТОРЫЙ ВЫ НОСИТЕ НА СЕБЕ

Избыточный жир в организме является важнейшим фактором риска для диабета 2 типа; 90% больных диабетом имеют избыточный вес (33). В чём взаимосвязь? Отчасти дело заключается в явлении, известном как эффект перетекания (spillover effect).

Интересно, что число жировых клеток во взрослом организме остаётся стабильным, вне зависимости от того, как меняется ваш вес. Они просто увеличиваются в размерах по мере прибавления веса, так что если у вас вырос живот, то не за счёт образования новых жировых клеток; скорее, существующие клетки просто заполнились жиром (34). У людей с избыточным весом и ожирением эти клетки так распухают, что из них буквально выливается жир обратно в кровь, потенциально вызывая то же нарушение передачи сигнала от инсулина, что происходит при употреблении жирной пищи.

Врачи могут измерить уровень свободного жира в крови. В норме он составляет 100-500 микромоль на литр. Но у людей с ожирением этот показатель составляет 600-800. У людей на низкоуглеродной высокожировой диете он повышается до таких же величин. Даже худощавый человек на диете с большим содержанием жиров может иметь свободный жир на уровне 800, так что высокие значения показателя не ограничены пациентами с ожирением. Поскольку употребление большого количества жира ведёт к поступлению большого количества жира из пищеварительного тракта в кровоток, то уровень свободного жира в крови соответствует выраженному ожирению (35).

Точно так же состояние ожирения подобно круглосуточному пожиранию бекона с маслом, даже если вы едите здоровую пищу. Это происходит потому, что при ожирении в организме происходит постоянный переток жира из жировых клеток в кровоток, вне зависимости от того, что попадает в рот. Каким бы ни был источник жира в крови, по мере роста его уровня способность выводить сахар из крови снижается из-за инсулиновой резистентности – причины диабета 2 типа.

С другой стороны, у людей, употребляющих растительную пищу, частота диабета во много раз ниже, чем у любителей мяса. Как видно из рисунка 1, по мере преобладания в диете растительной пищи происходит поэтапное снижение частоты диабета (36). Согласно результатам исследования с участием 89 тысяч жителей Калифорнии, флекситарианцы снижают риск диабета на 28% — это хорошая новость для тех, кто ест мясо не ежедневно, а раз в неделю. Те, кто исключают из еды все виды мяса, кроме рыбы, сокращают риск диабета на 61%. А те, кто делают следующий шаг и отказываются от яиц и молочных продуктов, снижают риск диабета на 78% по сравнению с теми, кто ест мясо ежедневно.

Почему так происходит?

ch6_fig1

Рисунок 1

В том ли всё дело, что растительная диета позволяет лучше контролировать вес? Не только. Даже имея тот же вес, что и всеядные люди, веганы вдвое меньший риск диабета (37). Объяснением может быть различие между свойствами растительных и животных жиров.

Насыщенные жиры и диабет

Разные жиры оказывают разное влияние на мышечные клетки. Например, пальмитат, вид насыщенного жира, присутствующий в основном в мясе, молочных продуктах и яйцах, вызывает инсулиновую резистентность. С другой стороны, олеат, мононенасыщенный жир, присутствующий преимущественно в орехах, маслинах и авокадо, может защищать клетки от вредных эффектов насыщенного жира (38). Насыщенные жиры могут вызывать всевозможные нарушения в мышечных клетках и вызывать накопление ещё более токсичных продуктов при их расщеплении (таких как церамид и диацилглицерол) (39) и свободных радикалов, а также вызывать воспаление и даже нарушение функций митохондрий – то есть, мешать работе энергетических станций (митохондрий) внутри клеток (40). Это явление известно как липотоксичность (липо – жир, как в слове липосакция) (41). Если взять пробы мышц у разных людей, то содержание насыщенного жира в мембранах мышечных клеток коррелирует с инсулиновой резистентностью (42). Мононенасыщенные жиры обезвреживаются безопасным образом и не вызывают проблем при накоплении (43).

Такие различия могут объяснять, почему растительная диета защищает от диабета. Учёные сравнили резистентность к инсулину и содержание жира в мышцах у веганов и всеядных людей. Поскольку в среднем растительноядные люди стройнее, то учёные набирали в исследование всеядных людей того же веса, что и веганы, чтобы оценить прямое влияние растительной диеты и исключить непрямые преимущества перетекания жира из мышц при снижении веса.

Что получилось? В глубоких икроножных мышцах у веганов содержалось значительно меньше жира, чем у столь же стройных всеядных людей (44). На фоне растительной диеты чувствительность к инсулину была лучше, так же как уровень сахара в крови и уровень инсулина (45); лучше была даже функция бета клеток поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин (46).

Другими словами, люди, употребляющие растительную пищу, лучше вырабатывают и используют инсулин.

Есть больше, чтобы предотвратить диабет

Многие популяционные исследования показывают, что люди, употребляющие большие количества бобовых (например, фасоль, горох, нут и чечевицу), склонны иметь меньший вес. У них также тоньше талия, реже бывает ожирение и ниже артериальное давление по сравнению с теми, кто не есть много бобовых (47). Но с чем связаны эти выгоды – с самими бобовыми или с тем, что такие люди в целом придерживаются более здоровой диеты? Чтобы выявить взаимосвязи, учёные использовали наиболее мощный инструмент в исследованиях питания: интервенционное исследование. Вместо того, чтобы просто наблюдать, что люди едят, можно изменить их диету и посмотреть, что произойдёт. В таком случае напрямую сравнивается эффект бобовых, добавленных в рацион, с эффектом ограничения калорий.

Чтобы предотвратить переход предиабета в полноценный диабет, лучше всего снизить количество абдоминального жира (находящегося в брюшной полости). Ограничение калорий всегда было краеугольным камнем стратегий снижения веса, однако факты свидетельствуют, что большинство людей, снизивших вес, контролируя объём порций, в итоге набирают его обратно. Голодание почти никогда не работает на большом промежутке времени. Поэтому не будет ли лучше вместо него найти способ есть больше пищи и при этом получить такое же снижение веса?

Учёные разделили людей с избыточным весом на две группы. Первую попросили есть 5 чашек в неделю чечевицы, нута, гороха или фасоли – и никак больше не менять свою диету. Вторую группу попросили сократить потребление пищи на 500 калорий в день. Угадайте, кто стал здоровее? Та группа, в которой люди ели больше пищи. Употребление бобовых оказалось столь же эффективным в плане уменьшения талии и нормализации уровня сахара в крови, как сокращение калорий. В группе бобовых также были получены дополнительные преимущества в форме улучшения уровня холестерина и регуляции выработки инсулина (48). Это очень хорошие новости для людей с избыточным весом, находящимся в группе риска диабета 2 типа. Вместо того, чтобы сокращать размер порций и общее количество съеденной пищи, они могут улучшить качество своей пищи, употребляя больше бобовых.

Насыщенные жиры также могут быть токсичными для клеток поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин. Примерно в возрасте 20 лет организм прекращает создание новых бета клеток, производящих инсулин. После этого в случае потери они не восполняются (49). Как показывают данные вскрытий, ко времени постановки диагноза диабета 2 типа половина бета клеток может быть уже утрачена (50).

Можно показать и прямую токсичность насыщенных жиров. Если в пробирке подвергнуть бета клетки действию насыщенного жира (51) или холестерина из фракции ЛПНП («плохого»), то клетки начинают гибнуть (52). Такого эффекта нет в случае мононенасыщенных жиров, в большом количестве содержащихся в жирных растительных продуктах, таких как орехи (53). В течение нескольких часов после употребления насыщенного жира нарушается как действие, так и выработка инсулина (54). Чем больше насыщенного жира содержится в крови, тем выше риск развития диабета 2 типа (55).

Конечно же, так же как не у каждого курильщика развивается рак лёгких, так же и не у каждого, кто злоупотребляет насыщенными жирами, развивается диабет. Есть наследственные факторы. Но для тех, у кого есть наследственная предрасположенность, слишком калорийная диета, богатая насыщенным жиром, считается причиной диабета 2 типа (56).

Снижение веса с помощью растительной диеты

Как уже отмечалось раньше, даже если вы не едите избыток жира, уже имеющийся у вас жир может вызывать эффект перетока – склонность перегруженных жировых клеток выделять жир в кровоток. Преимущество снижения веса на диете из цельных растительных продуктов заключается в том, что нет нужды контролировать размер порций, пропускать приёмы пищи или считать калории, потому что большинство растительных продуктов от природы содержат много полезных пищевых веществ и мало калорий.

ch6_fig2

Рисунок 2

Фрукты и овощи в среднем содержат примерно 80-90% воды. Вода, так же как и волокна, увеличивает объём пищи, не добавляя к ней калорий. Эксперименты показали, что люди склонны съедать сходное количество пищи за приём, без учёта калорийности – возможно, потому, что рецепторы растяжения желудка посылают в мозг сигнал после того, как вы съели определённый объём пищи. Если большая часть этого объёма приходится на такие некалорийные компоненты как волокна или вода, это значит, что вы съедите больше пищи, но прибавите меньший вес (57).

На рисунке 2 показано количество брокколи, томатов и клубники, содержащее 100 калорий, в сравнении с равными по калорийности порциями курицы, сыра и рыбы. Видно, что при одинаковой калорийности объём этой пищи различен. Логично, что 100 калорий из растений, скорее всего, насытят человека, а 100 калорий из животной или переработанной пищи оставят полуголодным.

Именно поэтому диета на основе цельной растительной пищи хороша для любителей поесть, так как в целом вы можете есть сколько угодно, не беспокоясь о подсчёте калорий.

В рандомизированном клиническом исследовании при прямом сравнении растительная диета оказалась лучше специальной диеты для снижения веса, рекомендованной Американской диабетической ассоциацией. При этом объём порций не был ограничен, и не было нужды считать калории или количество углеводов (58). Более того, обзор сходных исследований обнаружил, что в дополнение к снижению веса растительная диета обеспечивает лучший контроль над уровнем сахара в крови и снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний по сравнению с диетой, содержащей продукты животного происхождения (59). Такова польза растительной диеты.

Больные диабетом чаще подвержены инсультам и сердечной недостаточности (60). Действительно, у людей с диабетом без ишемической болезни сердца может быть такой же риск инфаркта, как у людей без диабетом с подтверждённой ишемической болезнью сердца (61). Растительная диета не только улучшает чувствительность к инсулину, чем обычные диеты для диабетиков, но и значительно снижает уровень «плохого» холестерина, таким образом снижая риск главной угрозы диабетиков – ишемической болезни сердца (62). Но как люди относятся к столь значительному изменению диеты? Как точно подметил доктор Dean Ornish (Дин Орниш), мы все собираемся жить долго, или собираемся делать вид? (63)

Очевидно, что большинство людей, перешедших на растительную диету, довольны своим выбором. Одна из причин, почему люди придерживаются растительной диеты в условиях исследований, — в том, что улучшаются не только их объективные показатели, но и самочувствие. В недавнем рандомизированном клиническом исследовании по снижени веса диабетиков разделили на две группы. Половине предложили общепринятую диабетическую диету, рекомендованную диабетическими организациями; другой половине назначили растительную диету, состоящую преимущественно из овощей, зерновых, бобовых, фруктов и орехов. Через 6 месяцев участники растительной группы сообщили как о значительно лучшем качестве жизни, так и о лучшем настроении по сравнению с участниками стандартной диеты. Пациенты на растительной диете также ощущали меньше ограничений, чем на стандартной диете. Более того, уменьшилось растормаживание, то есть пациенты, употребляющие вегетарианскую пищу, реже наедались, они реже чувствовали себя голодными – всё это способствовало длительной приверженности такому режиму питания (64). Так что растительная диета не только даёт лучшие результаты, но и к ней легче приспособиться на длительный срок. А с учётом улучшения настроения, диета приносит пользу как физическому, так и психическому здоровью (больше на эту тему см. главу 12).

Когда речь идёт о максимальном снижении риска диабета, насколько важно, если вы съедаете хоть немножко мяса? Учёные из Тайваня решили найти ответ на этот вопрос. Традиционно у жителей Азии была низкая частота диабета. Однако в последние годы диабет принял размеры эпидемии, что совпало с вестернизацией азиатской диеты. Вместо сравнения вегетарианцев и современной всеядной диеты, эти учёные сравнили вегетарианцев с приверженцами традиционной азиатской диеты, которая, как правило, включала совсем немного рыбы и другого мяса. Женщины употребляли эквивалент всего одного мясного блюда в неделю, а мужчины – одно блюдо в несколько дней (65).

Участники обеих групп следовали здоровой диете, например, избегали газированных напитков. Несмотря на сходство в диете у 4 тысяч участников исследования и после поправки на вес, семейную историю (наследственность), уровень физической нагрузки и курение, учёные обнаружили, что у мужчин-вегетарианцев риск диабета вдвое ниже, чем у мужчин, время от времени употребляющих мясо. У женщин-вегетарианок риск диабета был ниже на 75% (в 4 раза). У тех, кто совсем избегал мяса, был значительно ниже риск и предиабета, и диабета по сравнению с теми, кто питался в основном растительной пищей с периодическим добавлением мяса, включая рыбу. Учёные в ходе исследования не смогли сравнить частоту диабета у более чем тысячи вегетарианцев и 69 веганов в той же группе, так как частота диабета среди веганов равнялась нулю (66).

Загрязняющие вещества, вызывающие диабет

В резком подъёме заболеваемости диабетом обвиняют переедание и сниженную физическую активность. Но может ли быть что-то ещё в пище, что способствует ожирению? Учёные занялись поиском таких химических загрязнителей, выделяемых в окружающую среду, которые могли бы нарушить обмен веществ и вызвать предрасположенность к ожирению. Заражённая пища служит основным источником контакта с такими химикатами, 95% всего воздействия обусловлено потреблением животных жиров (67). В чём же суть дела? В ходе общенационального исследования было выявлено, что у людей с самым высоким содержанием в крови загрязнителем в немыслимые 38 раз выше наблюдается частота диабета (68). Учёные из Гарвардского университета идентифицировали наиболее важный загрязнитель, гексахлоробензен, в качестве сильного фактора риска (69).

Где содержится этот токсин? Очевидно, в продуктовом магазине. При изучении всего спектра продуктов, доступных в супермаркетах, самое сильное заражение гексахлоробензеном выявлено в консервированных сардинах, а в целом наиболее загрязнённой пищей был признан лосось. В филе лосося было обнаружено более двух десятков пестицидов (70). Самым худшим был лосось, выращенный на ферме, он содержал в 10 раз больше токсичных веществ из класса ПХБ (полихлорированные бифенилы, PCB), чем дикий лосось (71).

Промышленные токсины типа гексахлоробензена и ПХБ были в основном запрещены десятки лет назад. Так как же они могут влиять на повышение частоты диабета? Ответ на этот парадокс может состоять в эпидемии ожирения. Взаимосвязь между этими токсинами и диабетом гораздо сильнее у людей с ожирением, чем у худощавых, что указывает на возможность накопления токсинов в жировой ткани, действующей как резервуар (72). Люди с избыточным весом, по сути, носят с собой на бёдрах персональную свалку токсичного мусора. Без значительного снижения веса выведение из организма загрязняющих веществ, полученных от лосося, может занять 50-75 лет (73).

Достаточно ли питательных веществ получают люди, полностью избегающие мяса? Чтобы это выяснить, учёные проанализировали один день из жизни 13 тысяч людей в разных частях США. Они сравнили поступление питательных веществ с пищей тех, кто ел мясо, и тех, кто не ел. В исследовании было обнаружено, что вегетарианская диета на единицу калорийности обеспечивает большее поступление почти всех питательных веществ: больше пищевых волокон, больше витамина А, витамина С, витамина Е, витаминов группы В (тиамин, рибофлавин и фолаты), больше кальция, магния, железа и калия. Более того, растительная диета богата теми питательными веществами, которых обычно не хватает большинству американцев – а именно, витаминов А, С и Е, не говоря уже о волокнах, кальции, магнии и калии. В то же время, люди, избегающие мяса, получают с пищей меньше вредных веществ – таких как натрий, насыщенные жиры и холестерин (74).

В смысле управления весом, диета без мяса обеспечивает ежедневное потребление в среднем на 364 калории меньше (75). Именно об этом мечтает большинство людей при традиционных программах снижения веса – то есть, диету без мяса можно рассматривать как версию диеты для снижения веса с ограничением калорий, с одним отличием: вам не нужно считать калории или ограничивать размер порций.

Люди на растительной диете могут обладать даже на 11% более высоким уровнем основного обмена (скорость метаболизма в покое) (76). Это означает, что вегетарианцы сжигают больше калорий даже во сне. Почему? Это может быть связано с более активной экспрессией гена фермента, отвечающего за сжигание жира – карнитин пальмитоилтрансферазы, которая эффективно перемещает жир в митохондриальные печи ваших клеток (77).

Так что калория калории рознь, когда речь идёт о мясе. Об этом свидетельствуют результаты крупного исследования со внушительным названием «Европейское проспективное исследование рака – роли физической активности, питания, алкоголя, курения, питания вне дома и ожирения», сокращённо EPIC-PANACEA. В нём приняли участие сотни тысяч мужчин и женщин, наблюдение за которыми длилось в течение многих лет. Это крупнейшее в мире исследование мясного питания и массы тела; в нём было выявлено, что употребление мяса связано со значительным увеличением веса даже после поправки на калорийность. Это значит, что если два человека потребляют одинаковое число калорий, но один из них ест больше мяса, то в среднем он прибавит значительно больший вес (78).

ИЗЛЕЧЕНИЕ ДИАБЕТА

Возможности лекарств и хирургических операций

Как мы отмечали ранее, люди с диабетом 2 типа подвержены высокому риску таких серьёзных проблем со здоровьем как ишемическая болезнь сердца, преждевременная смерть, слепота, почечная недостаточность и ампутация, а также переломы, депрессия и деменция. С ростом уровня сахара в крови повышается частота инфарктов и инсультов, сокращается продолжительность жизни и повышается риск осложнений диабета. Для анализа возможностей предотвратить указанные последствия было организовано исследование, в котором 10 тысяч больных диабетом были случайным образом распределены в две группы: группа стандартного лечения (в которой целью было простое снижение уровня сахара в крови) и группа интенсивного снижения сахара в крови (в которой учёные давали диабетикам до 5 различных классов пероральных лекарств одновременно), с инъекциями инсулина и без них. Целью во второй группе было не просто снизить уровень сахара в крови, как при стандартном лечении, но довести его до нормальных значений (79).

Учитывая, что в основе диабета 2 типа лежит резистентность к инсулину, высокий уровень сахара в крови – это лишь симптом болезни, а не сама болезнь. Поэтому искусственным снижением уровня сахара в крови мы на самом деле не влияем на причину – так же как лекарства, снижающие артериальное давление, не влияют на причину его повышения. Однако учёные надеялись, что, влияя на одно из последствий болезни, им удастся предотвратить некоторые из её опустошительных осложнений.

Результаты этого исследования, опубликованные в авторитетном журнале New England Journal of Medicine (Медицинский журнал Новой Англии), повергли в шок медицинское сообщество. Интенсивное лечение, направленное на снижение уровня сахара, в действительности повысило смертность, из-за чего учёные были вынуждены раньше времени прервать исследование по причинам безопасности (80). Сочетания лекарств оказалось более опасным, чем высокий уровень сахара в крови, который эти лекарства должны были лечить (81).

Само по себе введение инсулина может ускорять старение, усугублять потерю зрения и способствовать развитию рака, ожирения и атеросклероза (82). Инсулин может поддерживать воспаление в артериях, что объясняет повышение смертности в группе интенсивного лечения (83). Поэтому не следует пытаться грубо преодолеть следствия инсулиновой резистентности, просто давая больше инсулина, — лучше лечить саму болезнь, устраняя её причины, состоящие в неправильном питании. Это мне напоминает о людях, которые идут на операцию обходного шунтирования в связи с непроходимостью артерий. Они продолжают неправильно питаться, и их обходные шунты также становятся непроходимыми. Всегда лучше лечить причину, чем симптом.

Как может помочь при диабете хирургическая операция? Одним из наиболее эффективных методов лечения диабета 2 типа является операция желудочного шунтирования, которая сокращает размер желудка на 90% и способствует долгосрочной ремиссии в 83% случаев. Эти результаты вызвали предположение, что желудочное шунтирование улучшает течение диабета, каким-то образом влияя на пищеварительные гормоны. Но эта интерпретация игнорирует тот факт, что пациенты резко ограничивают питание в течение 2 недель после операции. Экстремальное ограничение калорийности пищи само по себе может излечить диабет. Свидетельствует ли это об успехе самой операции или обусловлено ограничением диеты?

Чтобы ответить на этот вопрос, учёные провели специальное исследование (84). Они сравнили диабетиков, перешедших на одну и ту же послеоперационную диету до и после проведения операции. Удивительно, что диета сама по себе помогала лучше, чем операция: контроль над уровнем сахара в крови был лучше в отсутствие операции. Это означает, что всех преимуществ большой операции можно достичь даже не прибегая к ней (85).

Вывод: уровень сахара в крови можно нормализовать в течение недели, перейдя на диету с ежедневным потреблением 600 калорий; при этом жир уходит из мышц, печени и поджелудочной железы, позволяя им вновь нормально работать (86).

Такое излечение от диабета возможно либо с помощью сознательного ограничения калорий (87), или вынужденно, вследствие ограничения поступления пищи из-за удаления желудка. Перенести операцию может казаться легче, чем голодать, однако операция имеет серьёзные риски – как во время, так и после неё. К ним относятся кровотечение, расхождение швов, инфекции, эрозия, грыжи и серьёзный дефицит питательных веществ (88).

Что выбрать: операцию или голодание? На самом деле, есть третий, ещё лучший путь. Вместо того, чтобы менять количество потребляемой пищи, можно излечить диабет, изменив качество этой пищи.

Связано ли ожирение с употреблением жирной пищи?

Исследование EPIC-PANACEA показало, что потребление мяса связано с увеличением веса вне зависимости от калорийности пищи, а также что больше всех видов мяса к ожирению приводит мясо птицы (89) – и последний факт был позже подтверждён в отдельном исследовании. У мужчин и женщин, употребляющих унцию (29 грамм) курятины в день (порядка двух куриных наггетсов), в течение 14-летнего срока наблюдения индекс массы тела увеличивается значительно сильнее, чем у тех, кто совсем не употребляет курятину (90). В этой находке нет ничего удивительного, если учесть, насколько различные манипуляции при откорме кур повышают их жирность.

Согласно данным Департамента сельского хозяйства  США, примерно 100 лет назад в порции курятины содержалось жира всего лишь на 16 калорий. Сегодня одна порция курятины может содержать жира на 200 калорий. Жирность птицы увеличилась со всего 2 грамм на порцию век назад до 23 грамм сегодня. Это в 10 раз больше жира. Сегодня куры содержат в 2-3 раза больше калорий, связанных с жиром, чем с белком, отчего специалисты в питании задаются вопросом: «Может быть, ожирение связано с повышением жирности пищи?» (91) Производители говядины с гордостью сообщают, что даже куры без кожи содержат больше жира и вредного для артерий насыщенного жира, чем десяток бифштексов (92).

Излечение диабета с помощью пищи

Со времён осады Парижа в 1870 году известно, что диабет 2 типа можно излечить резким ограничением питания. Парижские врачи документально подтвердили, как глюкоза исчезает из мочи пациентов после их голодания в течение нескольких недель (93). Специалисты по диабету давно знают, что пациенты с железной волей, способные сбросить 20% веса тела, могут излечиться от диабета и вернуть к норме свой обмен веществ (94).

Однако вместо голодания диабетики могут просто есть более правильную пищу, состоящую на 90% и более из продуктов растительного происхождения, включающих зелень, овощи и бобы, цельные злаки, фрукты, орехи и семечки. В пилотном исследовании 13 больных диабетом перешли на ежедневное употребление не менее одной большой порции салата, фасолевого суп, горсти орехов и семечек, одного фрукта с каждым приёмом пищи, фунта (450г) отварной стручковой фасоли и брокколи и немного цельных злаков; употребление животных продуктов было ограничено; также из рациона были удалены рафинированные зерновые, калорийный фастфуд и масло. Затем учёные измерили уровень гликозилированного (А1с) гемоглобина, который считается лучшим показателем долгосрочных нарушений в содержании сахара в крови.

В начале исследования средний уровень гемоглобина А1с составлял 8.2. Уровень ниже 5.7 считается нормальным, между 5.7 и 6.4 – соответствует предиабету, а выше 6.5 – диабету. Однако целью Американской диабетической ассоциации является снижение этого показателя у большинства диабетиков всего лишь ниже 7.0 (95). (Вспомним, что в исследовании интенсивного снижения уровня сахара в крови была сделана попытка снизить уровень А1с до 6.0, из-за чего многие диабетики скончались).

Примерно через 7 месяцев употребления цельной растительной пищи уровень А1с снизился до недиабетического значения в 5.8 – и это произошло после отказа от большинства сахароснижающих препаратов (96). Мы знали, что диабет можно излечить путём резкого снижения калорийности диеты (97). Теперь мы знаем, что его также можно излечить с помощью здоровой диеты, но связано ли это с её низкой калорийностью? На растительной, преимущественно овощной диете участники исследования сбросили примерно такой же вес, как люди на полуголодной диете из жидких блюд (98). Но какая из этих двух диет полезнее: диетические коктейли из сахара, порошкового молока, кукурузного сиропа и масла – или реальная растительная пища практически без ограничений?

Удивительно, что даже у тех участников, у которых не произошло заметного снижения веса, значительно улучшилось течение диабета. Другими словами, польза растительной диеты обусловлена далеко не только снижением веса (99). Однако в данном исследовании участвовало небольшое число людей, в нём не было контрольной группы, и результаты оценивались лишь у тех, кто придерживался рекомендованной диеты. Чтобы доказать, что растительная диета действительно улучшает течение диабета вне зависимости от снижения веса, учёным нужно организовать исследование, в котором людей переводят на здоровую диету и заставляют есть достаточно много, чтобы не снижать свой вес.

Именно такое исследование было опубликовано более 35 лет назад. Больных диабетом 2 типа поместили на растительную диету и ежедневно взвешивали. Если они начинали терять вес, их заставляли больше есть – так, что некоторые участники были не в состоянии съедать свои порции. И вот результат: даже при отсутствии снижения веса у пациентов на растительной диете снизилась потребность в инсулине примерно на 60% — то есть, количество инсулина, которое им пришлось вводить, уменьшилось более чем вдвое. Более того, половина диабетиков смогла полностью отказаться от инсулина, несмотря на сохранение массы тела – только благодаря здоровому питанию (100).

И произошло это не за месяцы или годы. Эффект растительной диеты был достигнут в среднем всего за 16 дней. Некоторые из пациентов страдали диабетом в течение 20 лет и получали 20 единиц инсулина в день. И всё же в течение двух недель растительной диеты они перестали нуждаться в инсулине. Один пациент в начале исследования получал ежедневно 32 единицы инсулина. Через 18 дней его уровень сахара в крови снизился настолько, что инъекции инсулина стали не нужны. Даже при сохранении примерно того же веса на растительной диете у него был низкий сахар и не было нужды в инсулине – тогда как на обычной диете он нуждался в 32 единицах инсулина в день (101). Такова сила растений.

Излечение диабетической нейропатии

Примерно у 50% больных диабетом в итоге развивается нейропатия – повреждение нервов (102). Нейропатия может быть очень болезненной, и эта боль часто не реагирует на общепринятое лечение. Ни одно из лекарств не подтвердило свою эффективность при данном состоянии (103). Врачам остаются лишь стероиды, опиаты и антидепрессанты для облегчения страданий. Но вот было опубликовано замечательное исследование под названием «Регрессия диабетической нейропатии на фоне полностью вегетарианской (веганской) диете». Двадцать один больной диабетом, осложнённым болезненной нейропатией в течение срока до 10 лет, были помещены на цельную растительную диету. После многих лет страданий 17 из 21 пациента через несколько сообщили, что они полностью избавились от боли. Ощущение онемения также заметно уменьшилось. И побочные эффекты также были положительными: диабетики сбросили в среднем по 4.5 килограмма (10 фунтов), уровень сахара в крови снизился, потребность в инсулине сократилась вдвое, а у 5 пациентов произошло излечение не только от болезненной нейропатии, но и самого диабета. После 20 лет диабета они смогли отказаться от приёма сахароснижающих препаратов менее чем за месяц (104).

Более того, у диабетиков было отмечено снижение уровня триглицеридом и холестерина. Артериальное давление снизилось настолько, что половина участников также оказались излеченными от гипертонии. В течение трёх недель потребность пациентов в препаратах, снижающих давление, снизилась на 80% (105) (Именно поэтому при радикальном изменении диеты крайне важно тесно взаимодействовать с лечащим врачом, т.к. если он не отменит или снизит дозировки лекарств, уровень сахара в крови или артериальное давление могут упасть слишком сильно).

Достаточно давно известно, что растительная диета может излечивать диабет (106) и гипертоническую болезнь (107), но излечение от нейропатии с помощью диеты является новостью.

В данном исследовании пациентам готовил еду персонал. Что же произошло после того, как они вернулись домой, в их привычный мир? Наблюдение за 17 пациентами продолжалось в течение нескольких лет, и во всех случаях за исключением одного болезненные проявления нейропатии не возвращались или состояние продолжало улучшаться. Как учёным удалось достичь такой степени соблюдения пациентами диеты даже без внешнего контроля? «Боль и плохое самочувствие – сильные мотивирующие факторы,» — написали авторы работы (108). Другими словами: причина в том, что растительная диета действительно помогает.

Только подумайте: к вам приходят пациенты с крайне болезненным и практически неизлечимым состоянием, и три четверти из них излечиваются за несколько дней с помощью естественного, нетоксичного метода – а именно, диеты из цельной растительной пищи. Такая новость должна попадать на первые полосы газет.

За счёт чего может так быстро исчезать боль от повреждения нервов? Похоже, что эффект не связан со снижением уровня сахара в крови. Диета повлияла на общее течение диабета примерно через 10 дней, а боль ушла всего через 4 дня (109).

Самая интересная идея такова: транс-жиры, присутствующие в мясе и молочных продуктах, могут вызывать воспалительный ответ. Учёные обнаружили, что значительная доля подкожного жира у людей, употребляющих мясо или даже молочные продукты и яйца, состоит из транс-жиров, тогда как у людей, находящихся строго на растительной диете, в тканях нет даже следов транс-жира (110).

Учёные с помощью игл брали пробы жира из ягодиц людей, употребляющих разные продукты, и выяснили следующее: у людей, в течение 9 месяцев и более находящихся на диете из цельных растительных продуктов, из организма исчезают все транс-жиры (по меньшей мере, из ягодиц) (111). Но нейропатическая боль ушла гораздо раньше, чем через 9 месяцев – скорее, через 9 дней. Более вероятно, что удивительное излечение обусловлено улучшением кровоснабжения (112).

Нервы содержат мельчайшие кровеносные сосуды, которые закупориваются при диабете, отчего нервы страдают от недостатка кислорода. Действительно, биопсия нервов голени у диабетиков с тяжёлой прогрессирующей нейропатией показывает на поражение артерий внутри икроножного нерва (113). Однако через несколько дней употребления здоровой пищи кровоток может улучшаться до состояния, достаточного для исчезновения нейропатии (114). Даже потеря зрения при диабете может обратиться вспять у 30% пациентов после двухлетнего пребывания на растительной диете, состоящей в основном из риса и фруктов (115).

Так почему же нам об этом не говорят в медицинском институте? Назначение растительной диеты вместо таблеток принесёт слишком мало денег. Исследование по излечению нейропатической боли было опубликовано более 20 лет назад, а лечения слепоты – более 50 лет назад. По словам одного комментатора, «Пренебрежение этой важной работой со стороны широкого медицинского сообщества граничит с бесчестностью» (116).

Отношение «талия/рост» или Индекс массы тела?

Индекс массы тела (ИМТ) позволяет лучше прогнозировать развитие болезни, чем просто масса тела, так как он принимает во внимание рост. Однако ИМТ давно подвергается критике из-за того, что он не учитывает распределение или природу массы тела. Например, у культуристов очень мало жира в организме, но по ИМТ они зашкаливают, так как мышцы тяжелее жира.

Сегодня принято считать, что риски для здоровья можно оценивать как по распределению жира в организме, так и по его общему количеству (117). Какой жир хуже всего? Абдоминальный (на животе) – тот, который окружает внутренние органы. Наличие большого живота служит сильным прогностическим фактором для преждевременной смерти (118).

ch6_fig3

Рисунок 3

Мужчины на рисунке 3 имеют один и тот же ИМТ, но распределение этого веса у них отличается. У людей с фигурой в форме яблока, когда жир сконцентрирован в области живота, самая низкая ожидаемая продолжительность жизни (119).

К счастью, существует ещё более удачный инструмент, чем ИМТ, с помощью которого можно измерять риск присутствия жира в организме для здоровья. Он называется «Отношение талия /вес» (Waist-to-Height Ratio, WHtR) (120). Вместо весов возьмите простую рулетку. Встаньте прямо и сделайте глубокий вдох, затем выдох, задержите дыхание. Окружность вашего живота (на середине расстояния между верхней границей подвздошных костей таза и нижним краем рёберной дуги) должна составлять половину вашего роста, в идеале – ещё меньше. Если полученное вами значение превышает половину роста, то пора переходить на здоровое питание и заняться упражнениями, вне зависимости от того, каков ваш рост (121).

Диабет 2 типа в США приобретает масштабы эпидемии. По оценкам Центра контроля над заболеваниями (CDC), в состоянии предиабета находятся 37% взрослых и 51% людей старше 65 лет. Это 86 миллионов человек (122), большинство из которых станут диабетиками (123). Но диабет 2 типа можно предотвратить, остановить и даже обратить вспять (излечить) с помощью здоровой диеты. К несчастью, врачи ничего не говорят своим пациентам о профилактике диабета. Только один из трёх пациентов с предиабетом сообщает, что врач рекомендовал ему делать больше физических упражнений или исправить диету (124). Возможная причина нежелания консультировать пациентов – отсутствие страхового возмещения за дополнительно потраченное время, отсутствие ресурсов, времени и знаний (125). Врачи просто не обучены помогать людям советом.

Современная система медицинского образования ещё не приспособилась к значительному росту числа хронических заболеваний. Медицина сегодня гораздо меньше занимается сломанными костями или болью в горле. Важнейшей причиной смертности и инвалидности в США являются хронические заболевания, потребляющие три четверти бюджета национального здравоохранения. Медицинское образование пока не смогло распознать и дать ответ на изменения в заболеваемости, которая сегодня требует сконцентрироваться на профилактике и изменениях образа жизни (126). Насколько отстала от жизни медицинская профессия? По данным отчёта Института Медицины и медицинской подготовки, основные подходы к медицинскому образованию не изменились с 1910 года (127).

Не так давно я получил письмо, которое поможет нам понять, где мы находимся. Тонах, американский индеец в возрасте 65 лет, последние 27 лет получает инсулин по поводу диабета 2 типа. Его лечащий врач сказал, что американские индейцы «генетически предрасположены» к этой болезни. Ему было сказано просто смириться, в том числе с мучительной болью в нервах, с тремя стентами в сердце и эректильной дисфункцией. Тонах посмотрел моё видео на сайте NutritionFacts.org под названием «Как выкорчевать ведущие причины смерти», и внучка убедила его попробовать растительную диету.

Это было непросто, так как ближайший магазин со свежими продуктами находился за 50 миль. И всё же за две недели он полностью перевернул свою жизнь. Боль в нервах значительно уменьшилась – до того, что он снова смог спать по ночам. За несколько месяцев он сбросил 30 фунтов (примерно 12 кг) веса и больше не нуждался в инсулине. Его врач не мог поверить, что это возможно, и назначил компьютерную томографию, чтобы исключить опухоль. Опухоли не было. Теперь он чувствует себя лучше, чем во все последние годы.

«Я благодарен, что внучка больше не считает меня больным стариком», — написал Тонах, — «Я снова чувствую себя молодым, док».

РЕЗЮМЕ ПЕРЕВОДЧИКА

95% случаев сахарного диабета приходится на диабет 2 типа, при котором ткани организма (мышцы) перестают реагировать на инсулин (=резистентность к инсулину). Причина резистентности к инсулину – накопление внутри клеток насыщенных жиров, поступающих с животной пищей или от избыточной жировой ткани. В большинстве случаев это состояние можно предотвратить, облегчить и нередко даже полностью вылечить с помощью диеты и изменения образа жизни.

Что влияет на развитие резистентности:

Вызывает  резистентность, ожирение и развитие диабета Снижает резистентность, излечивает от ожирения и диабета
Потребления чрезмерно калорийных, рафинированных продуктов (т.к. вызывает ожирение),

Потребление жирной пищи, особенно животного происхождения (жировая диета) – из-за вредных насыщенных и транс-жиров. Насыщенные жиры также токсичны для клеток поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин.

Потребление мяса (т.к. всегда содержит значительную долю жира и транс-жиры).

Транс-жиры вызывают системное воспаление в организме – причина атеросклероза и других осложнений диабета.

Рыба содержит промышленные токсины (гексахлорбензен, пестициды, ПХБ), которые накапливаются в жировой ткани.

Полный отказ от мяса

Отказ от потребления животных жиров

Потребление цельных растительных продуктов (без ограничения калорийности); ненасыщенные растительные жиры не вызывают инсулиновой резистентности.

Резкое ограничение калорийности пищи (в т.ч. с помощью удаления части желудка)

Полный отказ от продуктов животного происхождения снижает риск диабета на 78% (почти в 5 раз) по сравнению с мясоедами

Способы профилактики и лечения диабета 2 типа

Способ Плюсы и минусы
Снижение уровня сахара в крови с помощью лекарств Влияет лишь на симптом, но не на причину болезни; агрессивная попытка снизить уровень сахара у диабетиков до нормальных величин повышает смертность. Введение инсулина оказывает неблагоприятное влияние на течение атеросклероза и ожирения.
Операция по шунтированию желудка Большой риск, связанный с самой операцией; положительный эффект операции может быть обусловлен изменением диеты
Голодание; официальная антидиабетическая диета с ограничением калорий при сохранении животных продуктов в рационе Требует очень большой силы воли, поэтому мало кому доступна; вес (и проявления диабета) быстро возвращается после прекращения диеты. Не работает в долгосрочной перспективе
Ежедневное употребление бобовых (чашка в день) Действует так же, как сокращение калорийности пищи, но без сильного стресса.
Диета из цельных растительных продуктов Устраняет инсулиновую резистентность, способствует нормализации веса, уровня холестерина и гликозилированного гемоглобина, артериального давления, работы пищеварительного тракта. Позволяет отказаться от лекарств, снижающих уровень сахара в крови.

Нет нужды контролировать размер порций и количество калорий.

Способствует улучшению настроения.

Повышение уровня основного обмена – более активное сжигание жира.

Позволяет облегчить или излечить осложнения диабета, включая нейропатию и ретинопатию (снижение зрения).

На фоне диеты необходимо корректировать приём лекарств (снижать дозы или отменять), чтобы не вызвать резкое снижение уровня сахара в крови.

Растительная диета с редким употреблением мяса Мясо значительно снижает благоприятный эффект растительной диеты

 

 

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Matthews DR, Matthews PC. Banting Memorial Lecture 2010. Type 2 diabetes as an ‘infectious’ disease: is this the Black Death of the 21st century? Diabet Med. 2011;28(1):2–9.

2. Centers for Disease Control and Prevention. Number (in millions) of civilian, noninstitutionalized persons with diagnosed diabetes, United States, 1980–2011. http://www.cdc.gov/diabetes/statistics/prev/national/figpersons.htm. March 28, 2013. Accessed May 3, 2015.

3. Boyle JP, Thompson TJ, Gregg EW, Barker LE, Williamson DF. Projection of the year 2050 burden of diabetes in the US adult population: dynamic modeling of incidence, mortality, and prediabetes prevalence. Popul Health Metr. 2010;8:29.

4. Centers for Disease Control and Prevention. National Diabetes Statistics Report: Estimates of Diabetes and Its Burden in the United States, 2014. Atlanta, GA: U.S. Department of Health and Human Services; 2014.

5. Centers for Disease Control and Prevention. Deaths: final data for 2013 table 10. Number of deaths from 113 selected causes. National Vital Statistics Report 2016;64(2).

6. 2014 Statistics Report. Centers for Disease Control and Prevention. http://www.cdc.gov/diabetes/data/statistics/2014StatisticsReport.html. Updated October 24, 2014. Accessed March 3, 2015.

7. Lempainen J, Tauriainen S, Vaarala O, et al. Interaction of enterovirus infection and cow’s milk-based formula nutrition in type 1 diabetes-associated autoimmunity. Diabetes Metab Res Rev. 2012;28(2):177–85.

8. 2014 Statistics Report. Centers for Disease Control and Prevention. http://www.cdc.gov/diabetes/data/statistics/2014StatisticsReport.html. Updated October 24, 2014. Accessed March 3, 2015.

9. Rachek LI. Free fatty acids and skeletal muscle insulin resistance. Prog Mol Biol Transl Sci. 2014;121:267–92.

10. 2014 Statistics Report. Centers for Disease Control and Prevention. http://www.cdc.gov/diabetes/data/statistics/2014StatisticsReport.html. Updated October 24, 2014. Accessed March 3, 2015.

11. Sweeney JS. Dietary factors that influence the dextrose tolerance test. Arch Intern Med. 1927;40(6):818–30.

12. Roden M, Price TB, Perseghin G, et al. Mechanism of free fatty acid-induced insulin resistance in humans. J Clin Invest. 1996;97(12):2859–65.

13. Roden M, Krssak M, Stingl H, et al. Rapid impairment of skeletal muscle glucose transport/phosphorylation by free fatty acids in humans. Diabetes. 1999;48(2):358–64.

14. Santomauro AT, Boden G, Silva ME, et al. Overnight lowering of free fatty acids with Acipimox improves insulin resistance and glucose tolerance in obese diabetic and nondiabetic subjects. Diabetes. 1999;48(9):1836–41.

15. Krssak M, Falk Petersen K, Dresner A, et al. Intramyocellular lipid concentrations are correlated with insulin sensitivity in humans: a 1H NMR spectroscopy study. Diabetologia. 1999;42(1):113–6.

16. Lee S, Boesch C, Kuk JL, Arslanian S. Effects of an overnight intravenous lipid infusion on intramyocellular lipid content and insulin sensitivity in African-American versus Caucasian adolescents. Metab Clin Exp. 2013;62(3):417–23.

17. Roden M, Krssak M, Stingl H, et al. Rapid impairment of skeletal muscle glucose transport/phosphorylation by free fatty acids in humans. Diabetes. 1999;48(2):358–64.

18. Himsworth HP. Dietetic factors influencing the glucose tolerance and the activity of insulin. J Physiol (Lond). 1934;81(1):29–48.

19. Tabák AG1, Herder C, Rathmann W, Brunner EJ, Kivimäki M. Prediabetes: a high-risk state for diabetes. Lancet. 2012;379(9833):2279–90.

20. Pratley RE. The early treatment of type 2 diabetes. Am J Med. 2013;126(9 Suppl 1):S2–9.

21. Reinehr T. Type 2 diabetes mellitus in children and adolescents. World J Diabetes. 2013;4(6):270–81.

22. Pihoker C, Scott CR, Lensing SY, Cradock MM, Smith J. Non-insulin dependent diabetes mellitus in African-American youths of Arkansas. Clin Pediatr (Phila). 1998;37(2):97–102.

23. Dean H, Flett B. Natural history of type 2 diabetes diagnosed in childhood: long term follow-up in young adult years. Diabetes. 2002;51(s1):A24.

24. Hannon TS, Rao G, Arslanian SA. Childhood obesity and type 2 diabetes mellitus. Pediatrics. 2005;116(2):473–80.

25. Rocchini AP. Childhood obesity and a diabetes epidemic. N Engl J Med. 2002;346(11):854–5.

26. Lifshitz F. Obesity in children. J Clin Res Pediatr Endocrinol. 2008;1(2):53–60.

27. Must A, Jacques PF, Dallal GE, Bajema CJ, Dietz WH. Long-term morbidity and mortality of overweight adolescents. A follow-up of the Harvard Growth Study of 1922 to 1935. N Engl J Med. 1992;327(19):1350–5.

28. Sabaté J, Wien M. Vegetarian diets and childhood obesity prevention. Am J Clin Nutr. 2010;91(5):1525S–1529S.

29. Tonstad S, Butler T, Yan R, Fraser GE. Type of vegetarian diet, body weight, and prevalence of type 2 diabetes. Diabetes Care. 2009;32(5):791–6.

30. Sabaté J, Lindsted KD, Harris RD, Sanchez A. Attained height of lacto-ovo vegetarian children and adolescents. Eur J Clin Nutr. 1991;45(1):51–8.

31. Sabaté J, Wien M. Vegetarian diets and childhood obesity prevention. Am J Clin Nutr. 2010;91(5):1525S–1529S.

32. Cali AM, Caprio S. Prediabetes and type 2 diabetes in youth: an emerging epidemic disease? Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2008;15(2):123–7.

33. Ginter E, Simko V. Type 2 diabetes mellitus, pandemic in 21st century. Adv Exp Med Biol. 2012;771:42–50.

34. Spalding KL, Arner E, Westermark PO, et al. Dynamics of fat cell turnover in humans. Nature. 2008;453(7196):783–7.

35. Roden M. How free fatty acids inhibit glucose utilization in human skeletal muscle. News Physiol Sci. 2004;19:92–6.

36. Fraser GE. Vegetarian diets: what do we know of their effects on common chronic diseases? Am J Clin Nutr. 2009;89(5):1607S–1612S.

37. Tonstad S, Stewart K, Oda K, Batech M, Herring RP, Fraser GE. Vegetarian diets and incidence of diabetes in the Adventist Health Study-2. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2013;23(4):292–9.

38. Nolan CJ, Larter CZ. Lipotoxicity: why do saturated fatty acids cause and monounsaturates protect against it? J Gastroenterol Hepatol. 2009;24(5):703–6.

39. Evans WJ. Oxygen-carrying proteins in meat and risk of diabetes mellitus. JAMA Intern Med. 2013;173(14):1335–6.

40. Egnatchik RA, Leamy AK, Jacobson DA, Shiota M, Young JD. ER calcium release promotes mitochondrial dysfunction and hepatic cell lipotoxicity in response to palmitate overload. Mol Metab. 2014;3(5):544–53.

41. Estadella D, da Penha Oller do Nascimento CM, Oyama LM, Ribeiro EB, Dâmaso AR, de Piano A. Lipotoxicity: effects of dietary saturated and transfatty acids. Mediators Inflamm. 2013;2013:137579.

42. Perseghin G, Scifo P, De Cobelli F, et al. Intramyocellular triglyceride content is a determinant of in vivo insulin resistance in humans: a 1H-13C nuclear magnetic resonance spectroscopy assessment in offspring of type 2 diabetic parents. Diabetes. 1999;48(8):1600–6.

43. Nolan CJ, Larter CZ. Lipotoxicity: why do saturated fatty acids cause and monounsaturates protect against it? J Gastroenterol Hepatol. 2009;24(5):703–6.

44. Goff LM, Bell JD, So PW, Dornhorst A, Frost GS. Veganism and its relationship with insulin resistance and intramyocellular lipid. Eur J Clin Nutr. 2005;59(2):291–8.

45. Gojda J, Patková J, Jaček M, et al. Higher insulin sensitivity in vegans is not associated with higher mitochondrial density. Eur J Clin Nutr. 2013;67(12):1310–5.

46. Goff LM, Bell JD, So PW, Dornhorst A, Frost GS. Veganism and its relationship with insulin resistance and intramyocellular lipid. Eur J Clin Nutr. 2005;59(2):291–8.

47. Papanikolaou Y, Fulgoni VL. Bean consumption is associated with greater nutrient intake, reduced systolic blood pressure, lower body weight, and a smaller waist circumference in adults: results from the National Health and Nutrition Examination Survey 1999–2002. J Am Coll Nutr. 2008;27(5):569–76.

48. Mollard RC, Luhovyy BL, Panahi S, Nunez M, Hanley A, Anderson GH. Regular consumption of pulses for 8 weeks reduces metabolic syndrome risk factors in overweight and obese adults. Br J Nutr. 2012;108 Suppl 1:S111–22.

49. Cnop M, Hughes SJ, Igoillo-Esteve M, et al. The long lifespan and low turnover of human islet beta cells estimated by mathematical modelling of lipofuscin accumulation. Diabetologia. 2010;53(2):321–30.

50. Taylor R. Banting Memorial lecture 2012: reversing the twin cycles of type 2 diabetes. Diabet Med. 2013;30(3):267–75.

51. Cunha DA, Igoillo-Esteve M, Gurzov EN, et al. Death protein 5 and p53-upregulated modulator of apoptosis mediate the endoplasmic reticulum stress-mitochondrial dialog triggering lipotoxic rodent and human β-cell apoptosis. Diabetes. 2012;61(11):2763–75.

52. Cnop M, Hannaert JC, Grupping AY, Pipeleers DG. Low density lipoprotein can cause death of islet beta-cells by its cellular uptake and oxidative modification. Endocrinology. 2002;143(9):3449–53.

53. Maedler K, Oberholzer J, Bucher P, Spinas GA, Donath MY. Monounsaturated fatty acids prevent the deleterious effects of palmitate and high glucose on human pancreatic beta-cell turnover and function. Diabetes. 2003;52(3):726–33.

54. Xiao C, Giacca A, Carpentier A, Lewis GF. Differential effects of monounsaturated, polyunsaturated and saturated fat ingestion on glucose-stimulated insulin secretion, sensitivity and clearance in overweight and obese, non-diabetic humans. Diabetologia. 2006;49(6):1371–9.

55. Wang L, Folsom AR, Zheng ZJ, Pankow JS, Eckfeldt JH. Plasma fatty acid composition and incidence of diabetes in middle-aged adults: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. Am J Clin Nutr. 2003;78(1):91–8.

56. Cunha DA, Igoillo-Esteve M, Gurzov EN, et al. Death protein 5 and p53-upregulated modulator of apoptosis mediate the endoplasmic reticulum stress-mitochondrial dialog triggering lipotoxic rodent and human β-cell apoptosis. Diabetes. 2012;61(11):2763–75.

57. Welch RW. Satiety: have we neglected dietary non-nutrients? Proc Nutr Soc. 2011;70(2):145–54.

58. Barnard ND, Cohen J, Jenkins DJ, et al. A low-fat vegan diet improves glycemic control and cardiovascular risk factors in a randomized clinical trial in individuals with type 2 diabetes. Diabetes Care. 2006;29(8):1777–83.

59. Trapp CB, Barnard ND. Usefulness of vegetarian and vegan diets for treating type 2 diabetes. Curr Diab Rep. 2010;10(2):152–8.

60. Pratley RE. The early treatment of type 2 diabetes. Am J Med. 2013;126(9 Suppl 1):S2–9.

61. Juutilainen A, Lehto S, Rönnemaa T, Pyörälä K, Laakso M. Type 2 diabetes as a “coronary heart disease equivalent”: an 18-year prospective population-based study in Finnish subjects. Diabetes Care. 2005;28(12):2901–7.

62. Kahleova H, Matoulek M, Malinska H, et al. Vegetarian diet improves insulin resistance and oxidative stress markers more than conventional diet in subjects with type 2 diabetes. Diabet Med. 2011;28(5):549–59.

63. Ornish D. Statins and the soul of medicine. Am J Cardiol. 2002;89(11):1286–90.

64. Kahleova H, Hrachovinova T, Hill M, et al. Vegetarian diet in type 2 diabetes—improvement in quality of life, mood and eating behaviour. Diabet Med. 2013;30(1):127–9.

65. Chiu THT, Huang HY, Chiu YF, et al. Taiwanese vegetarians and omnivores: dietary composition, prevalence of diabetes and IFG. PLoS One. 2014;9(2):e88547.

66. Chiu THT, Huang HY, Chiu YF, et al. Taiwanese vegetarians and omnivores: dietary composition, prevalence of diabetes and IFG. PLoS One. 2014;9(2):e88547.

67. Magliano DJ, Loh VHY, Harding JL, et al. Persistent organic pollutants and diabetes: a review of the epidemiological evidence. Diabetes Metab. 2014;40(1):1–14.

68. Lee DH, Lee IK, Song K, et al. A strong dose-response relation between serum concentrations of persistent organic pollutants and diabetes: results from the National Health and Examination Survey 1999–2002. Diabetes Care. 2006;29(7):1638–44.

69. Wu H, Bertrand KA, Choi AL, et al. Persistent organic pollutants and type 2 diabetes: a prospective analysis in the Nurses’ Health Study and meta-analysis. Environ Health Perspect. 2013;121(2):153–61.

70. Schecter A, Colacino J, Haffner D, et al. Perfluorinated compounds, polychlorinated biphenyls, and organochlorine pesticide contamination in composite food samples from Dallas, Texas, USA. Environ Health Perspect. 2010;118(6):796–802.

71. Crinnion WJ. The role of persistent organic pollutants in the worldwide epidemic of type 2 diabetes mellitus and the possible connection to farmed Atlantic salmon (Salmo salar). Altern Med Rev. 2011;16(4):301–13.

72. Lee DH, Lee IK, Song K, et al. A strong dose-response relation between serum concentrations of persistent organic pollutants and diabetes: results from the National Health and Examination Survey 1999–2002. Diabetes Care. 2006;29(7):1638–44.

73. Crinnion WJ. The role of persistent organic pollutants in the worldwide epidemic of type 2 diabetes mellitus and the possible connection to farmed Atlantic salmon (Salmo salar). Altern Med Rev. 2011;16(4):301–13.

74. Farmer B, Larson BT, Fulgoni VL III, et al. A vegetarian dietary pattern as a nutrient-dense approach to weight management: an analysis of the National Health and Nutrition Examination Survey 1999–2004. J Am Diet Assoc. 2011;111(6):819–27.

75. Farmer B, Larson BT, Fulgoni VL III, et al. A vegetarian dietary pattern as a nutrient-dense approach to weight management: an analysis of the National Health and Nutrition Examination Survey 1999–2004. J Am Diet Assoc. 2011;111(6):819–27.

76. Toth MJ, Poehlman ET. Sympathetic nervous system activity and resting metabolic rate in vegetarians. Metabolism. 1994;43(5):621–5.

77. Karlic H, Schuster D, Varga F, et al. Vegetarian diet affects genes of oxidative metabolism and collagen synthesis. Ann Nutr Metab. 2008;53(1):29–32.

78. Vergnaud AC, Norat T, Romaguera D, et al. Meat consumption and prospective weight change in participants of the EPIC-PANACEA study. Am J Clin Nutr. 2010;92(2):398–407.

79. The Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes Study Group, Gerstein HC, Miller ME, et al. Effects of intensive glucose lowering in type 2 diabetes. N Engl J Med. 2008;358(24):2545–59.

80. The Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes Study Group, Gerstein HC, Miller ME, et al. Effects of intensive glucose lowering in type 2 diabetes. N Engl J Med. 2008;358(24):2545–59.

81. Luan FL, Nguyen K. Intensive glucose control in type 2 diabetes. N Engl J Med. 2008;359(14):1519–20.

82. Blagosklonny MV. Prospective treatment of age-related diseases by slowing down aging. Am J Pathol. 2012;181(4):1142–6.

83. Madonna R, Pandolfi A, Massaro M, et al. Insulin enhances vascular cell adhesion molecule-1 expression in human cultured endothelial cells through a pro-atherogenic pathway mediated by p38 mitogen-activated protein-kinase. Diabetologia. 2004;47(3):532–6.

84. Lingvay I, Guth E, Islam A, et al. Rapid improvement in diabetes after gastric bypass surgery: is it the diet or surgery? Diabetes Care. 2013;36(9):2741–7.

85. Lingvay I, Guth E, Islam A, et al. Rapid improvement in diabetes after gastric bypass surgery: is it the diet or surgery? Diabetes Care. 2013;36(9):2741–7.

86. Taylor R. Type 2 diabetes: etiology and reversibility. Diabetes Care. 2013;36(4):1047–55.

87. Lim EL, Hollingsworth KG, Aribisala BS, Chen MJ, Mathers JC, Taylor R. Reversal of type 2 diabetes: normalisation of beta cell function in association with decreased pancreas and liver triacylglycerol. Diabetologia. 2011;54(10):2506–14.

88. Taheri S, Tahrani A, Barnett A. Bariatric surgery: a cure for diabetes? Pract Diabetes Int. 2009;26:356–8.

89. Vergnaud AC, Norat T, Romaguera D, et al. Meat consumption and prospective weight change in participants of the EPIC-PANACEA study. Am J Clin Nutr. 2010;92(2):398–407.

90. Gilsing AM, Weijenberg MP, Hughes LA, et al. Longitudinal changes in BMI in older adults are associated with meat consumption differentially, by type of meat consumed. J Nutr. 2012;142(2):340–9.

91. Wang Y, Lehane C, Ghebremeskel K, et al. Modern organic and broiler chickens sold for human consumption provide more energy from fat than protein. Public Health Nutr. 2010;13(3):400–8.

92. National Cattlemen’s Beef Association, Young MK, Redson BA. New USDA data show 29 beef cuts now meet government guidelines for lean. http://www.beef.org/udocs/29leancuts.pdf. 2005. Accessed March 6, 2015.

93. Steven S, Lim EL, Taylor R. Dietary reversal of type 2 diabetes motivated by research knowledge. Diabet Med. 2010;27(6):724–5.

94. Taylor R. Pathogenesis of type 2 diabetes: tracing the reverse route from cure to cause. Diabetologia. 2008;51(10):1781–9.

95. American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes—2015. Diabetes Care. 2015;38(suppl 1):S1–S93.

96. Dunaief DM, Fuhrman J, Dunaief JL, et al. Glycemic and cardiovascular parameters improved in type 2 diabetes with the high nutrient density (HND) diet. Open Journal of Preventive Medicine. 2012;2(3):364–71.

97. Lim EL, Hollingsworth KG, Aribisala BS, Chen MJ, Mathers JC, Taylor R. Reversal of type 2 diabetes: normalisation of beta cell function in association with decreased pancreas and liver triacylglycerol. Diabetologia. 2011;54(10):2506–14.

98. Steven S, Lim EL, Taylor R. Population response to information on reversibility of Type 2 diabetes. Diabet Med. 2013;30(4):e135–8.

99. Dunaief DM, Fuhrman J, Dunaief JL, et al. Glycemic and cardiovascular parameters improved in type 2 diabetes with the high nutrient density (HND) diet. Open J Prev Med. 2012;2(3):364–71.

  1. Anderson JW, Ward K. High-carbohydrate, high-fiber diets for insulin-treated men with diabetes mellitus. Am J Clin Nutr. 1979;32(11):2312–21.
  2. Anderson JW, Ward K. High-carbohydrate, high-fiber diets for insulin-treated men with diabetes mellitus. Am J Clin Nutr. 1979;32(11):2312–21.
  3. Callaghan BC, Cheng H, Stables CL, et al. Diabetic neuropathy: clinical manifestations and current treatments. Lancet Neurol. 2012;11(6):521–34.
  4. Said G. Diabetic neuropathy—a review. Nat Clin Pract Neurol. 2007;3(6):331–40.
  5. Crane MG, Sample C. Regression of diabetic neuropathy with total vegetarian (vegan) diet. J Nutr Med. 1994;4(4):431–9.
  6. Crane MG, Sample C. Regression of diabetic neuropathy with total vegetarian (vegan) diet. J Nutr Med. 1994;4(4):431–9.
  7. Rabinowitch IM. Effects of the high carbohydrate-low calorie diet upon carbohydrate tolerance in diabetes mellitus. Can Med Assoc J. 1935;33(2):136–44.
  8. Newborg B, Kempner W. Analysis of 177 cases of hypertensive vascular disease with papilledema; one hundred twenty-six patients treated with rice diet. Am J Med. 1955;19(1):33–47.
  9. Crane MG, Sample C. Regression of diabetic neuropathy with total vegetarian (vegan) diet. J Nutr Med. 1994;4(4):431–9.
  10. Crane MG, Sample C. Regression of diabetic neuropathy with total vegetarian (vegan) diet. J Nutr Med. 1994;4(4):431–9.
  11. Crane MG, Sample C. Regression of diabetic neuropathy with total vegetarian (vegan) diet. J Nutr Med. 1994;4(4):431–9.
  12. Crane MG, Zielinski R, Aloia R. Cis and trans fats in omnivores, lacto-ovo vegetarians and vegans. Am J Clin Nutr. 1988;48:920.
  13. Tesfaye S, Chaturvedi N, Eaton SEM, et al. Vascular risk factors and diabetic neuropathy. N Engl J Med. 2005;352(4):341–50.
  14. Newrick PG, Wilson AJ, Jakubowski J, et al. Sural nerve oxygen tension in diabetes. Br Med J (Clin Res Ed). 1986;293(6554):1053–4.
  15. McCarty MF. Favorable impact of a vegan diet with exercise on hemorheology: implications for control of diabetic neuropathy. Med Hypotheses. 2002;58(6):476–86.
  16. Kempner W, Peschel RL, Schlayer C. Effect of rice diet on diabetes mellitus associated with vascular disease. Postgrad Med. 1958;24(4):359–71.
  17. McCarty MF. Favorable impact of a vegan diet with exercise on hemorheology: implications for control of diabetic neuropathy. Med Hypotheses. 2002;58(6):476–86.
  18. Browning LM, Hsieh SD, Ashwell M. A systematic review of waist-to-height ratio as a screening tool for the prediction of cardiovascular disease and diabetes: 0·5 could be a suitable global boundary value. Nutr Res Rev. 2010;23(2):247–69.
  19. Bigaard J, Tjønneland A, Thomsen BL, Overvad K, Heitmann BL, S, Sørensen TI. Waist circumference, BMI, smoking, and mortality in middle-aged men and women. Obes Res. 2003;11(7):895–903.
  20. Bigaard J, Tjønneland A, Thomsen BL, Overvad K, Heitmann BL, S, Sørensen TI. Waist circumference, BMI, smoking, and mortality in middle-aged men and women. Obes Res. 2003;11(7):895–903.
  21. Leitzmann MF, Moore SC, Koster A, et al. Waist circumference as compared with body-mass index in predicting mortality from specific causes. PLoS One. 2011;6(4):e18582.
  22. Browning LM, Hsieh SD, Ashwell M. A systematic review of waist-to-height ratio as a screening tool for the prediction of cardiovascular disease and diabetes: 0·5 could be a suitable global boundary value. Nutr Res Rev. 2010;23(2):247–69.
  23. Centers for Disease Control and Prevention. National Diabetes Statistics Report: Estimates of Diabetes and Its Burden in the United States, 2014. Atlanta, GA: U.S. Department of Health and Human Services; 2014. http://www.cdc.gov/diabetes/data/statistics/2014StatisticsReport.html. Updated October 24, 2014. Accessed March 6, 2015.
  24. Nathan DM, Davidson MB, Defronzo RA, et al. Impaired fasting glucose and impaired glucose tolerance: implications for care. Diabetes Care. 2007;30(3):753–9.
  25. Karve A, Hayward RA. Prevalence, diagnosis, and treatment of impaired fasting glucose and impaired glucose tolerance in nondiabetic U.S. adults. Diabetes Care. 2010;33(11):2355–9.
  26. Cardona-Morrell M, Rychetnik L, Morrell SL, Espinel PT, Bauman A. Reduction of diabetes risk in routine clinical practice: are physical activity and nutrition interventions feasible and are the outcomes from reference trials replicable? A systematic review and meta-analysis. BMC Public Health. 2010;10:653.
  27. Holman H. Chronic disease—the need for a new clinical education. JAMA. 2004;292(9):1057–9.
  28. Institute of Medicine. Crossing the Quality Chasm: A New Health System for the 21st Century. Washington, D.C.: The National Academies Press, 2001:213. http://www.iom.edu/Reports/2001/Crossing-the-Quality-Chasm-A-New-Health-System-for-the-21st-Century.aspx.

 

Как не умереть от злокачественных опухолей крови

глава из книги Майкла Грегера «Как не умереть. Пища, способная предотвращать и лечить болезни»

Резюме переводчика

Лейкоз у детей – одна из немногих историй успеха нашей войны с раком; 10-летняя выживаемость составляет 90% (1). И всё же это самый частый вид злокачественных опухолей у детей; он в 10 раз чаще выявляется у взрослых, у кого современное лечение гораздо менее эффективно (2).

Как же предотвратить злокачественные опухоли крови?

Рак крови иногда называют жидкими опухолями, т.к. раковые клетки чаще циркулируют по всему организму, а не сосредоточены в виде плотной массы. Эти виды опухолей обычно зарождаются в костном мозге – губчатой ткани внутри наших костей, где образуются эритроциты, лейкоциты и тромбоциты. Здоровые эритроциты разносят кислород по организму, лейкоциты защищают от инфекций, а тромбоциты помогают свёртываться крови. Большинство опухолей крови связаны с мутациями лейкоцитов.

Опухоли системы крови можно разделить на три типа: лейкозы, лимфомы и миеломы. Лейкоз (от греческого «белый») – это болезнь, при которой костный мозг вырабатывает аномальные лейкоциты. В отличие от нормальных, они не способны бороться с инфекциями. Они также нарушают способность костного мозга вырабатывать нормальные клетки, вытесняя здоровые клетки и снижая их содержание в крови, что ведёт к анемии, инфекциям и в конце концов – к смерти. По данным Американского ракового общества, у 52 тысяч американцев ежегодно выявляют лейкоз, 24 тысячи умирают от него (3).

Лимфома – это опухоль, состоящая из лимфоцитов – специализированного типа лейкоцитов. Клетки лимфомы быстро размножаются и могут накапливаться в лимфоузлах, небольших органах иммунной системы, расположенных, например, под мышками, на шее и в паху. Лимфоузлы помогают фильтровать кровь. Как и при лейкозе, клетки лимфомы вытесняют здоровые клетки и нарушают способность противостоять инфекциям. Возможно, вы слышали о неходжкинской лимфоме.  Ходжкинская лимфома может поражать молодых людей, но она встречается редко и обычно хорошо поддаётся лечению. Как можно понять из названия, неходжкинская лимфома (НХЛ) включает все друние десятки типов лимфом. Они более распространены и хуже поддаются лечению, их риск повышается с возрастом. По оценке Американского ракового общества, ежегодно регистрируется 70 тысяч новых случаев и 19 тысяч смертей от неходжкинских лимфом (4).

Наконец, миелома – это опухоль плазматических клеток – лейкоцитов, которые вырабатывают антитела – белки, связывающиеся с чужеродными и инфицированными клетками для их нейтрализации или мечения для последующего разрушения. Злокачественные плазматические клетки могут вытеснять здоровые клетки из костного мозга и вырабатывать аномальные антитела, засоряющие почки. Примерно у 90% больных миеломой выявляют много очагов злокачественных клеток в разных костях, поэтому эту болезнь называют множественной миеломой. Ежегодно эту болезнь выявляют у 24 тысяч человек, 11 тысяч умирают от неё (5).

Большинство людей со множественной миеломой живут лишь несколько лет после постановки диагноза. Эта болезнь считается неизлечимой – именно потому профилактика так важна. К счастью, изменения в диете могут снизить риск всех перечисленных опухолей крови.

ПРОДУКТЫ, СВЯЗАННЫЕ СО СНИЖЕНИЕМ РИСКА ОПУХОЛЕЙ КРОВИ

Учёные Оксфордского университета наблюдали за более чем 60 тысячами людей в течение более 12 лет, и выявили, что растительная диета связана со снижением риска всех форм злокачественных опухолей. Наибольшая защита выявлена в отношении опухолей крови. Частота лейкозов, лимфом и множественной миеломы среди вегетарианцев примерно в два раза ниже, чем среди мясоедов (6). Почему растительная диета так значительно снижает риск опухолей крови? Вот заключение Британского журнала рака (The British Journal of Cancer): «Для выяснения механизмов этого эффекта нужны исследования» (7). Пока они занимаются выяснением причин, почему бы сразу, прямо сегодня, не добавить себе на тарелку здоровых растительных продуктов?

Зелень и рак

Ключ к предотвращению и лечению рака – это остановка бесконтрольного размножения клеток опухоли при сохранении нормального роста здоровых клеток. Химиотерапия и радиация успешно убивают раковые клетки, но здоровые клетки при этом тоже попадают под огонь. Некоторые вещества, содержащиеся в растениях, обладают большей избирательностью.

Например, сульфорафан, который считается одним из наиболее активных компонентов овощей из семейства крестоцветных, в пробирке убивает клетки лейкоза, практически не влияя на рост нормальных клеток (8). Мы уже говорили, что к этой группе овощей относятся брокколи, цветная капуста и листовая капуста, а также collard greens, watercress, китайская капуста (пак-чой), кольраби, брюква, репа, турнепс, arugula, редис, хрен, васаби и все виды кочанной капусты.

В лабораторных условиях сок капусты влияет на рост раковых клеток. Но что более важно, люди с опухолями крови, употребляющие много овощей, действительно живут дольше тех, кто не ест овощи. Примерно в течение 8 лет учёные из Йельского университета наблюдали более чем за 500 женщинами с неходжкинской лимфомой. Ежедневное потребление трёх и более порций овощей повышало выживаемость на 42% по сравнению с теми, кто ел меньше овощей. Зелёные листовые овощи, включая листовой салат и варёную зелень, а также цитрусовые оказывали наибольшее защитное действие (9). Не вполне ясно, отчего возник эффект: от усиления противораковых механизмов организма или от повышения устойчивости к химио- и лучевой терапии. Статью в журнале «Лейкоз и Лимфома» (Leukemia & Lymphoma) сопровождал редакционный комментарий: «диагноз лимфомы может стать важным «учебным» моментом для исправления диеты» (10). Я предлагаю вам не ждать у себя рака и заняться диетой прямо сейчас.

Употребление большого количества брокколи и других овощей из семейства крестоцветных является важнейшим фактором, снижающим риск неходжкинской лимфомы – таковы результаты исследования женского здоровья в штате Айова, в котором приняли участие более 35 тысяч женщин на протяжении нескольких десятилетий (11). Примерно в два раза снижается риск лимфомы у людей, употребляющих пять и более порций зелёных листовых овощей в неделю, по сравнению с группой людей, потребляющих менее одной порции в неделю – таковы результаты исследования, проведённого в клинике Майо (Mayo Clinic) (12).

Одним из защитных факторов растительной диеты могут быть антиоксидантные свойства фруктов и овощей. Большее употребление антиоксидантов с пищей связано со значительно меньшим риском лимфомы. Заметьте, я говорю об употреблении с пищей, а не пищевыми добавками. Похоже, что антиоксиданты в виде добавок не работают (13). Например, получение большого количества витамина С с пищей связано со снижением риска лимфомы, а усиленное употребление витамина С в таблетках не помогает. То же установлено для антиоксидантов из группы каротиноидов – таких как бета-каротин (14). Очевидно, что таблетки не обладают такими же противораковыми эффектами, как продукты.

Когда речь идёт о некоторых других видах рака, например, раке пищеварительной системы, то антиоксидантные добавки могут даже приносить вред. Сочетание таких антиоксидантов как витамин А, витамин Е и бета-каротин в форме таблетки было связано с повышением риска смерти (15). Пищевые добавки содержат лишь небольшой набор антиоксидантов, в то время как организму их нужны сотни разных видов, помогающих друг другу и образующих сеть обезвреживания свободных радикалов. Высокие дозы одного антиоксиданта могут расстроить тонкое равновесие и в итоге снизить способность организма противостоять раку (16).

Покупая пищевые добавки с антиоксидантами, вы можете тратить деньги на сокращение собственной жизни. Сохраните наличные и здоровье – ешьте правильную еду.

Ягоды асаи (Açai) и лейкоз

Ягоды асаи стали известны в 2008 году благодаря телевизионному шоу Опра Уинфри. Началось безумие с поддельными добавками, порошками, коктейлями с названием ягод асаи, но часто их не содержащими (17). Даже крупные корпорации попытались участвовать в этой кампании. При этом лишь четверть предлагавшихся продуктов реально содержали в своём составе то, что было написано на этикетке (18, 19). Польза от таких продуктов в лучшем случае сомнительна; однако, есть данные предварительных исследований ягод асаи.

Первое из опубликованных исследований влияния асаи на ткани человека было выполнено на клетках лейкоза. Учёные добавили экстракт ягод асаи к лейкозным клеткам, полученным от 36-летней женщины. Он вызывал реакцию саморазрушения 86% клеток (20). Добавление экстракта к клеткам иммунной системы – макрофагам (с греческого – «крупные пожиратели») – в пробирке на 40% повышало их способность поглощать микробы (21).

В исследовании с клетками лейкоза (в пробирке) был использован экстракт асаи в концентрации, которая может быть достигнута в крови после поедания ягод, однако у больных раком исследования пока не проводились. Одно из двух опубликованных клинических исследований ягод асаи было проведено на небольшой группе больных остеоартрозом, где был выявлен скромный эффект (22), а во втором выявлено влияние на показатели обмена у людей с избыточным весом (23).

По антиоксидантным свойствам на единицу финансовых затрат ягоды асаи достойны упоминания: они идут впереди грецких орехов, яблок и клюквы. Третье место занимает гвоздика, второе – корица, а первенство отдаётся краснокочанной капусте (24).

Куркумин и множественная миелома

Как мы уже упоминали, множественная миелома – один из самых страшных видов опухолей. Она практически неизлечима даже агрессивными методами. По мере заполнения костного мозга клетками миеломы, здоровых лейкоцитов остаётся всё меньше и меньше, что повышает чувствительность к инфекциям. Снижение числа эритроцитов ведёт к анемии, а тромбоцитов – к повышенной кровоточивости. После постановки диагноза большинству пациентов остаётся жить менее 5 лет (25).

Множественная миелома не развивается в одночасье. Почти всегда ей предшествует предраковое состояние, известное как моноклональная гаммопатия неясного значения (monoclonal gammopathy of undetermined significance, MGUS) (26). Когда учёные впервые выявили MGUS, это заболевание получило довольно точное название: в то время было непонятно, что означает повышение уровня аномальных антител в организме. Теперь мы знаем, что это предшественник множественной миеломы; он выявляется примерно у 3% людей белой расы старше 50 лет (27), частота среди чернокожих вдвое больше (28).

MGUS не вызывает никаких субъективных симптомов. Вы не будете о нём знать, только если доктор случайно не обнаружит его при анализе крови. Вероятность прогрессирования MGUS в миелому составляет примерно 1% в год – а значит, многие люди с MGUS умрут от других причин прежде, чем у них разовьётся миелома (29). Однако, раз множественная миелома является практически смертным приговором, то учёные стараются остановить прогрессирование MGUS.

Принимая во внимание безопасность и эффективность куркумина – компонента куркумы – в отношении других типов раковых клеток учёные из Университета Техаса собрали клетки множественной миеломы и поместили их в пробирку. Без любых влияний извне эти клетки проходят два деления в течение нескольких дней – именно так быстро может расти эта опухоль. Но после добавления небольшого количества куркумина к питательной среде рост клеток миеломы был заторможен или остановлен (30).

Как мы уже обсуждали, остановить рак в условиях лаборатории – это одно. А получится ли это сделать у человека? В 2009 году проведено пилотное исследование с 10 пациентами с MGUS. У половины из них особенно высокие уровни аномальных антител снижались в ответ на приём куркумина. Ни у одного (0 из 9) в группе плацебо подобного снижения не наблюдалось (31). Вдохновлённые этим успехом, учёные провели рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование – и получили сходные обнадёживающие результаты как с пациентами с MGUS, так и с начальной стадией множественной миеломы (32). Этот результат указывает, что простая специя, продающаяся в продовольственном магазине, способна замедлить или остановить развитие этого ужасного заболевания у существенной доли пациентов. Правда, ещё необходимо выяснить, насколько влияние на биомаркер воплотится во влияние на исход болезни. А пока хуже не будет от добавления этой приправы в рацион.

ВИНОВНЫ ЛИ ВИРУСЫ ЖИВОТНЫХ В ОПУХОЛЯХ КРОВИ У ЧЕЛОВЕКА?

Люди, придерживающиеся растительной диеты, реже заболевают опухолями системы крови (33), и причина может быть связана как с той едой, что они предпочитают, так и с той, которой они избегают. Чтобы выявить роль различных продуктов животного происхождения в развитии опухолей крови, необходимо очень большое исследование. На этот вопрос нашло ответ исследование с подходящим названием: ЭПИК (Европейское проспективное исследование взаимосвязи рака и питания, EPIC study, the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition). Как мы говорили в главе 4, учёные набрали в исследование более 400 тысяч мужчин и женщин в 10 странах и наблюдали за ними примерно 9 лет. Если вы помните, регулярное употребление куриного мяса было связано с повышением риска рака поджелудочной железы. Сходные данные были получены для опухолей системы крови. Из всех изученных продуктов животного происхождения (включая необычные категории, такие как потроха и внутренние органы), мясо птицы было связано с самым высоким риском неходжкинской лимфомы, всех видов фолликулярной лимфомы и В-клеточными лимфомами, такими как В-клеточный хронический лимфолейкоз (включая мелкоклеточный лимфолейкоз и полиморфоклеточный лимфолейкоз) (34). В исследовании EPIC было выявлено, что риск повышается на 56-280% на каждые дополнительные 50г мяса птицы, потребляемые в день. Для сравнения, варёная бескостная грудка цыплёнка может весить до 384 грамм (35).

Почему употребление такого относительно небольшого количества птицы так повышает риск лимфомы и лейкоза? Учёные предположили, что это может быть результатом присутствия паразитов или наличием в мясе лекарств, таких как антибиотики, которыми часто кормят кур и индеек для стимуляции их роста. Это также могут быть диоксины, которые иногда обнаруживают в мясе птицы и которые связаны с лимфомой (36). Но молочные продукты также могут содержать диоксины, при этом молоко не повышает риск неходжкинской лимфомы (НХЛ). Учёные предположили, что причиной могут быть канцерогенные вирусы птиц, и на это указывает снижение риска НХЛ при употреблении хорошо проваренного/прожаренного мяса (обработка ведёт к инактивации вирусов) (37). Это предположение соответствует результатам исследования NIH-AARP, в котором была выявлена взаимосвязь между употреблением непрожаренной курятины и одним из типов лимфомы; при этом риск другой опухоли крови связан с влиянием канцерогена, содержащегося в прожаренном мясе – MeIQx (38).

Как может быть меньшее воздействие канцерогена быть связано со снижением риска рака? MeIQx – это один из гетероциклических аминов, образующихся при обработке мяса при высокой температуре – например, выпекании, обжарке на огне и в масле (39). В случае опухолей крови, если опухоль вызывается вирусом из мяса птицы, то чем больше была тепловая обработка, тем вероятнее, что вирус был разрушен. Канцерогенные вирусы (в том числе птичий герпесвирус, вызывающий болезнь Марека, ретровирусы типа вируса ретикулоэндотелиоза, вирус птичьего лейкоза, выявляемый у кур, и вирус лимфопролиферативной болезни, выявляемый у индеек) могут объяснять более высокую частоту злокачественных опухолей крови среди фермеров (40), работников боен (41) и мясников (42). Вирусы могут вызывать рак, непосредственно внедряя онкоген в ДНК организма хозяина (43).

Вирусы животных могут вызывать у людей, работающих с мясом, неприятные болезни кожи, например, контагиозный пустулярный дерматит (44). Существует даже хорошо определённое заболевание, известное как «бородавки мясников», поражающее кисти людей, разделывающих свежее мясо, в том числе птицу и рыбу (45). Даже жёны мясников имеют повышенный риск рака шейки матки – этот вид рака связан с вирусами, вызывающими бородавки (46).

У работников птичьих боен повышен риск рака рта, носовой полости, глотки, пищевода, прямой кишки, печени и крови. Для общественного здоровья важно, что канцерогенные вирусы, присутствующие в домашней птице и продуктах из неё, могут передаваться потребителям при контакте и употреблении мяса, не прошедшего достаточную тепловую обработку (47). Эти результаты были недавно воспроизведены в крупнейшем исследовании, включившем более 20 тысяч работников птичьих боен и перерабатывающих заводов. Подтвердились результаты трёх других исследований: работники этих предприятий действительно подвержены повышенному риску смерти от определённых видов рака, включая злокачественные опухоли крови (48).

Учёные начинают заполнять пробелы. У работников птицефабрик недавно выявлены высокие уровни антител к вирусам птичьего лейкоза /саркомы (49) и вирусам ретикулоэндотелиоза (50), что указывает на контакт с этими канцерогенными вирусами птиц. Даже у работников конвейера, которые просто режут готовый продукт и никогда не контактируют с живой птицей, повышены уровни антител в крови (51). Речь идёт не только о профессиональной безопасности, но и о потенциальной угрозе общественному здоровью (52).

Повышение риска опухолей крови можно проследить вплоть до фермы. Был проведён анализ более чем 100 тысяч свидетельств о смерти, и он выявил, что у тех людей, кто выросли на животноводческой ферме, позже в течение жизни имели больший риск заполучить рак крови, в то время как детство, проведённое на растениеводческой ферме, не влияло на этот риск. Хуже всего дело обстояло с теми, кто вырос на птицеводческой ферме: у них риск заболеть раком крови было почти втрое выше (53).

Контакт с крупным рогатым скотом и свиньями также связан с неходжкинскими лимфомами (54). Исследование 2003 года в Университете Калифорнии выявило, что примерно у 75% людей выявляется контакт с вирусом лейкоза коров, скорее всего, вследствие употребления мяса и молочных продуктов (55). Примерно у 85% молочных стад в США выявляется этот вирус (в том числе у 100% в условиях промышленного производства) (56).

Однако, один только контакт с вирусом, вызывающим рак у коров, не означает активное заражение им человека. В 2014 году учёные опубликовали замечательный отчёт в журнале Центра по контролю и профилактике болезней (CDC, исследование проведено при поддержке исследовательской программы по раку молочной железы армии США). Они доложили, что ДНК вируса коровьевого лейкоза была обнаружена в тканях молочной железы человека – как нормальной, так и поражённой раком. По сути, это доказывает, что люди могут заражаться этим канцерогенным вирусом от животных (57).  Впрочем, пока роль вирусов домашней птицы и скота в развитии рака у человека остаётся неизвестной.

А как обстоят дела с вирусом кошачьего лейкоза? К счастью соседство домашних любимцев связано с более низкой частотой лимфомы. И чем дольше в течение жизни люди содержат кошек или собак, тем ниже риск. В одном исслеовании самый низкий риск лимфомы был обнаружен у людей, которые держали домашних любимцев в течение 20 и более лет. Учёные считают возможной причиной положительное влияние такого соседства на иммунную систему (58).

*   *   *

В двух исследованиях Гарвардского университета получены данные, указывающие на возможное повышение риска неходжкинской лимфомы и множественной миеломы от употребления диетических газированных напитков (59), но эта связь была выявлена лишь среди мужчин и позже не подтвердилась в двух других больших исследованиях с напитками, содержащими аспартам (60, 61). Впрочем, никому не повредит убрать такие напитки из рациона.

Растительная диета связана с двукратным снижением риска злокачественных опухолей крови; защита обусловлена как избеганием пищи, вызывающей опухоли крови, такой как мясо птицы, так и с дополнительным потреблением фруктов и овощей. В отношении неходжкинской лимфомы особенно полезной может быть зелень, а в отношении множественной миеломы – куркума. Значение онкогенных вирусов сельскохозяйственных животных в развитии рака у человека неизвестно, но исследования этого вопроса должны иметь приоритет, если учитывать, насколько велик контакт с продуктами животноводства.

Резюме переводчика

Факторы, повышающие и снижающие риск злокачественных опухолей крови

Повышают риск Снижают риск
Мясо птицы (особенно риск неходжкинской лимфомы, В-клеточночных лимфом): риск повышается на 56-280% на каждые дополнительные 50г мяса птицы, потребляемые в день.

Контакт с сырыми продуктами птицеводства (из-за наличия в них онкогеных вирусов птицы) и животноводства

Растительная диета – снижает риск в 2 раза, повышает выживаемость в случае болезни

Сульфорафан (овощи семейства крестоцветных) – оказывают прямое действие на клетки лейкоза

Зелёные овощи – в 2 раза снижают риск лимфомы

Куркумин эффективен в профилактике множественной миеломы

Эффективность пищевых добавок несопоставимо ниже активности правильных продуктов из-за присутствия в добавках только единичных избранных полезных компонентов пищи

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Hunger SP, Lu X, Devidas M, et al. Improved survival for children and adolescents with acute lymphoblastic leukemia between 1990 and 2005: a report from the children’s oncology group. J Clin Oncol. 2012;30(14):1663–9.

2. National Cancer Institute Surveillance, Epidemiology, and End Results Program. SEER Stat Fact Sheets: Leukemia. http://seer.cancer.gov/statfacts/html/leuks.html. Accessed June 15, 2015.

3. American Cancer Society. Cancer Facts & Figures 2014. Atlanta: American Cancer Society; 2014.

4. American Cancer Society. Cancer Facts & Figures 2014. Atlanta: American Cancer Society; 2014.

5. American Cancer Society. Cancer Facts & Figures 2014. Atlanta: American Cancer Society; 2014.

6. Key TJ, Appleby PN, Spencer EA, et al. Cancer incidence in British vegetarians. Br J Cancer. 2009;101(1):192–7.

7. Vegetarians less likely to develop cancer than meat eaters [news release]. London, UK: British Journal of Cancer; July 1, 2009. http://www.nature.com/bjc/press_releases/p_r_jul09_6605098.html. Accessed March 11, 2015.

8. Suppipat K, Park CS, Shen Y, Zhu X, Lacorazza HD. Sulforaphane induces cell cycle arrest and apoptosis in acute lymphoblastic leukemia cells. PLoS One. 2012;7(12):e51251.

9. Han X, Zheng T, Foss F, et al. Vegetable and fruit intake and non-Hodgkin lymphoma survival in Connecticut women. Leuk Lymphoma. 2010;51(6):1047–54.

10. Thompson CA, Cerhan JR. Fruit and vegetable intake and survival from non-Hodgkin lymphoma: does an apple a day keep the doctor away? Leuk Lymphoma. 2010;51(6):963–4.

11. Thompson CA, Habermann TM, Wang AH, et al. Antioxidant intake from fruits, vegetables and other sources and risk of non-Hodgkin’s lymphoma: the Iowa Women’s Health Study. Int J Cancer. 2010;126(4):992–1003.

12. Holtan SG, O’Connor HM, Fredericksen ZS, et al. Food-frequency questionnaire-based estimates of total antioxidant capacity and risk of non-Hodgkin lymphoma. Int J Cancer. 2012;131(5):1158–68.

13. Holtan SG, O’Connor HM, Fredericksen ZS, et al. Food-frequency questionnaire-based estimates of total antioxidant capacity and risk of non-Hodgkin lymphoma. Int J Cancer. 2012;131(5):1158–68.

14. Thompson CA, Habermann TM, Wang AH, et al. Antioxidant intake from fruits, vegetables and other sources and risk of non-Hodgkin’s lymphoma: the Iowa Women’s Health Study. Int J Cancer. 2010;126(4):992–1003.

15. Bjelakovic G, Nikolova D, Simonetti RG, Gluud C. Antioxidant supplements for prevention of gastrointestinal cancers: a systematic review and meta-analysis. Lancet. 2004;364(9441):1219–28.

16. Jacobs DR, Tapsell LC. Food synergy: the key to a healthy diet. Proc Nutr Soc. 2013;72(2):200–6.

17. Elsayed RK, Glisson JK, Minor DS. Rhabdomyolysis associated with the use of a mislabeled “acai berry” dietary supplement. Am J Med Sci. 2011;342(6):535–8.

18. Zhang Y, Wang D, Lee RP, Henning SM, Heber D. Absence of pomegranate ellagitannins in the majority of commercial pomegranate extracts: implications for standardization and quality control. J Agric Food Chem. 2009;57(16):7395–400.

19. Zhang Y, Krueger D, Durst R, et al. International multidimensional authenticity specification (IMAS) algorithm for detection of commercial pomegranate juice adulteration. J Agric Food Chem. 2009;57(6):2550–7.

20. Del Pozo-Insfran D, Percival SS, Talcott ST. Açai (Euterpe oleracea Mart.) polyphenolics in their glycoside and aglycone forms induce apoptosis of HL-60 leukemia cells. J Agric Food Chem. 2006;54(4):1222–9.

21. Schauss AG, Wu X, Prior RL, et al. Antioxidant capacity and other bioactivities of the freeze-dried Amazonian palm berry, Euterpe oleraceae mart. (aSch). J Agric Food Chem. 2006;54(22):8604–10.

22. Jensen GS, Ager DM, Redman KA, Mitzner MA, Benson KF, Schauss AG. Pain reduction and improvement in range of motion after daily consumption of an açai (Euterpe oleracea Mart.) pulp-fortified polyphenolic-rich fruit and berry juice blend. J Med Food. 2011;14(7–8):702–11.

23. Udani JK, Singh BB, Singh VJ, Barrett ML. Effects of açai (Euterpe oleracea Mart.) berry preparation on metabolic parameters in a healthy overweight population: a pilot study. Nutr J. 2011;10:45.

24. Haytowitz DB, Bhagwat SA. USDA database for the oxygen radical capacity (ORAC) of selected foods, release 2. Washington, D.C.: United States Department of Agriculture; 2010.

25. American Cancer Society. Cancer Facts & Figures 2014. Atlanta: American Cancer Society; 2014.

26. Landgren O, Kyle RA, Pfeiffer RM, et al. Monoclonal gammopathy of undetermined significance (MGUS) consistently precedes multiple myeloma: a prospective study. Blood. 2009;113(22):5412–7.

27. Landgren O, Kyle RA, Pfeiffer RM, et al. Monoclonal gammopathy of undetermined significance (MGUS) consistently precedes multiple myeloma: a prospective study. Blood. 2009;113(22):5412–7.

28. Greenberg AJ, Vachon CM, Rajkumar SV. Disparities in the prevalence, pathogenesis and progression of monoclonal gammopathy of undetermined significance and multiple myeloma between blacks and whites. Leukemia. 2012;26(4):609–14.

29. Kyle RA, Therneau TM, Rajkumar SV, et al. A long-term study of prognosis in monoclonal gammopathy of undetermined significance. N Engl J Med. 2002;346(8):564–9.

30. Bharti AC, Donato N, Singh S, Aggarwal BB. Curcumin (diferuloylmethane) down-regulates the constitutive activation of nuclear factor-kappa B and IkappaBalpha kinase in human multiple myeloma cells, leading to suppression of proliferation and induction of apoptosis. Blood. 2003;101(3):1053–62.

31. Golombick T, Diamond TH, Badmaev V, Manoharan A, Ramakrishna R. The potential role of curcumin in patients with monoclonal gammopathy of undefined significance—its effect on paraproteinemia and the urinary N-telopeptide of type I collagen bone turnover marker. Clin Cancer Res. 2009;15(18):5917–22.

32. Golombick T, Diamond TH, Manoharan A, Ramakrishna R. Monoclonal gammopathy of undetermined significance, smoldering multiple myeloma, and curcumin: a randomized, double-blind placebo-controlled cross-over 4g study and an open-label 8g extension study. Am J Hematol. 2012;87(5):455–60.

33. Key TJ, Appleby PN, Spencer EA, et al. Cancer incidence in British vegetarians. Br J Cancer. 2009;101(1):192–7.

34. Rohrmann S, Linseisen J, Jakobsen MU, et al. Consumption of meat and dairy and lymphoma risk in the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition. Int J Cancer. 2011;128(3):623–34.

35. U.S. Department of Agriculture Agricultural Research Service. National Nutrient Database for Standard Reference Release 27. Basic Report: 05358, Chicken, broiler, rotisserie, BBQ, breast meat and skin. http://ndb.nal.usda.gov/ndb/foods/show/1058. Accessed March 2, 2015.

36. Rohrmann S, Linseisen J, Jakobsen MU, et al. Consumption of meat and dairy and lymphoma risk in the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition. Int J Cancer. 2011;128(3):623–34.

37. Chiu BC, Cerhan JR, Folsom AR, et al. Diet and risk of non-Hodgkin lymphoma in older women. JAMA. 1996;275(17):1315–21.

38. Daniel CR, Sinha R, Park Y, et al. Meat intake is not associated with risk of non-Hodgkin lymphoma in a large prospective cohort of U.S. men and women. J Nutr. 2012;142(6):1074–80.

39. Puangsombat K, Gadgil P, Houser TA, Hunt MC, Smith JS. Occurrence of heterocyclic amines in cooked meat products. Meat Sci. 2012;90(3):739–46.

40. ’t Mannetje A, Eng A, Pearce N. Farming, growing up on a farm, and haematological cancer mortality. Occup Environ Med. 2012;69(2):126–32.

41. Johnson ES, Zhou Y, Yau LC, et al. Mortality from malignant diseases-update of the Baltimore union poultry cohort. Cancer Causes Control. 2010;21(2):215–21.

42. Neasham D, Sifi A, Nielsen KR, et al. Occupation and risk of lymphoma: a multicentre prospective cohort study (EPIC). Occup Environ Med. 2011;68(1):77–81.

43. Kalland KH, Ke XS, Øyan AM. Tumour virology—history, status and future challenges. APMIS. 2009;117(5–6):382–99.

44. Centers for Disease Control and Prevention. Human Orf virus infection from household exposures—United States, 2009–2011. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2012;61(14):245–8.

45. Benton EC. Warts in butchers—a cause for concern? Lancet. 1994;343(8906):1114.

46. Gubéran, Usel M, Raymond L, Fioretta G. Mortality and incidence of cancer among a cohort of self employed butchers from Geneva and their wives. Br J Ind Med. 1993;50(11):1008–16.

47. Johnson ES, Zhou Y, Yau LC, et al. Mortality from malignant diseases-update of the Baltimore union poultry cohort. Cancer Causes Control. 2010;21(2):215–21.

48. Johnson ES, Ndetan H, Lo KM. Cancer mortality in poultry slaughtering/processing plant workers belonging to a union pension fund. Environ Res. 2010;110(6):588–94.

49. Choi KM, Johnson ES. Occupational exposure assessment using antibody levels: exposure to avian leukosis/sarcoma viruses in the poultry industry. Int J Environ Health Res. 2011;21(4):306–16.

50. Choi KM, Johnson ES. Industrial hygiene assessment of reticuloendotheliosis viruses exposure in the poultry industry. Int Arch Occup Environ Health. 2011;84(4):375–82.

51. Choi KM, Johnson ES. Industrial hygiene assessment of reticuloendotheliosis viruses exposure in the poultry industry. Int Arch Occup Environ Health. 2011;84(4):375–82.

52. Johnson ES, Ndetan H, Lo KM. Cancer mortality in poultry slaughtering/processing plant workers belonging to a union pension fund. Environ Res. 2010;110(6):588–94.

53. ’t Mannetje A, Eng A, Pearce N. Farming, growing up on a farm, and haematological cancer mortality. Occup Environ Med. 2012;69(2):126–32.

54. Tranah GJ, Bracci PM, Holly EA. Domestic and farm-animal exposures and risk of non-Hodgkin’s lymphoma in a population-based study in the San Francisco Bay Area. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2008;17(9):2382–7.

55. Buehring GC, Philpott SM, Choi KY. Humans have antibodies reactive with Bovine leukemia virus. AIDS Res Hum Retroviruses. 2003;19(12):1105–13.

56. U.S. Department of Agriculture Animal and Plant Health Inspection Service. Bovine Leukosis Virus (BLV) on U.S. Dairy Operations, 2007. http://www.aphis.usda.gov/animal_health/nahms/dairy/downloads/dairy07/Dairy07_is_BLV.pdf. October 2008. Accessed March 2, 2015.

57. Buehring GC, Shen HM, Jensen HM, Choi KY, Sun D, Nuovo G. Bovine leukemia virus DNA in human breast tissue. Emerging Infect Dis. 2014;20(5):772–82.

58. Tranah GJ, Bracci PM, Holly EA. Domestic and farm-animal exposures and risk of non-Hodgkin’s lymphoma in a population-based study in the San Francisco Bay Area. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2008;17(9):2382–7.

59. Schernhammer ES, Bertrand KA, Birmann BM, Sampson L, Willett WC, Feskanich D. Consumption of artificial sweetener- and sugar-containing soda and risk of lymphoma and leukemia in men and women. Am J Clin Nutr. 2012;96(6):1419–28.

60. Lim U, Subar AF, Mouw T, et al. Consumption of aspartame-containing beverages and incidence of hematopoietic and brain malignancies. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2006;15(9):1654–9.

61. McCullough ML, Teras LR, Shah R, Diver WR, Gaudet MM, Gapstur SM. Artificially and sugar-sweetened carbonated beverage consumption is not associated with risk of lymphoid neoplasms in older men and women. J Nutr. 2014;144(12):2041–9.

Как не умереть от рака желудочно-кишечного тракта

глава из книги Майкла Грегера «Как не умереть. Пища, способная предотвращать и лечить болезни»

Резюме переводчика

Ежегодно американцы теряют более пяти миллионов лет жизни от рака, который можно предотвратить (1). Лишь небольшая доля злокачественных опухолей обусловлена чисто генетическими факторами. Остальные связаны со внешними факторами, особенно нашей диетой (2).

Площадь вашей кожи – примерно 20 квадратных футов (1.8 м2). Ваши лёгкие, если расправить все их альвеолы, закроют площадь в сотни квадратных футов (десятки квадратных метров) (3). А кишечник? Если учесть все мелкие складки, то, по оценкам некоторых учёных, площадь кишечника составляет тысячи квадратных футов (сотни квадратных метров) (4), гораздо больше кожи и лёгких вместе взятых. То, что вы едите, представляет собой важнейшую границу контакта со внешним миром. То есть, вне зависимости от канцерогенных факторов внешней среды, их наиболее мощное влияние на вас возможно через вашу пищу.

Три наиболее частых вида рака желудочно-кишечного тракта убивают ежегодно примерно сто тысяч американцев. Колоректальный рак (толстой и прямой кишки) ежегодно забирает пятьдесят тысяч жизней (5), это один из наиболее частых видов рака. К счастью, при раннем выявлении он также неплохо поддаётся лечению. С другой стороны, рак поджелудочной железы – это буквально смертный приговор для примерно 46 тысяч людей, которых он поражает ежегодно (6). Лишь немногие проживают год после постановки диагноза, что указывает на важнейшую роль профилактики. Рак пищевода, поражающий трубку между ртом и желудком, также смертелен для большинства из своих 18 тысяч жертв в год (7). Потребляемая вами пища может непрямым образом повлиять на риск рака, например, усиливая заброс кислоты из желудка (фактор риска для рака пищевода), или через прямой контакт с выстилкой пищеварительного тракта.

РАК ТОЛСТОЙ И ПРЯМОЙ КИШКИ

Примерно один из двадцати обычных людей в течение жизни заболевает раком толстой или прямой кишки (8). К счастью, этот рак поддаётся лечению, так как регулярное обследование помогает врачам выявить и удалить рак прежде, чем тот распространится. Только в США число людей, прошедших лечение по поводу колоректального рака, составляет 1 миллион, и в случае раннего выявления пятилетняя выживаемость при этом раке составляет около 90% (9).

Но на ранних стадиях этот рак редко вызывает какие-либо симптомы. Если рак выявлен на поздней стадии, лечение затруднено и менее эффективно. Чтобы своевременно его выявить, вы должны, начиная с возраста 50-75 лет, либо ежегодно сдавать анализ кала, либо раз в три года анализ кала плюс раз в пять лет обследование сигмовидной кишки, либо колоноскопию раз в десять лет (10). Риски и преимущества указанных вариантов описаны в главе 15. И хотя регулярное обследование позволяет выявить колоректальный рак, лучше всего предупредить его развитие.

Куркума

Валовый внутренний продукт (ВВП) Индии примерно в 8 раз меньше, чем у США (11), и примерно 20% её населения живёт ниже черты бедности (12), однако частота рака в Индии значительно меньше, чем в США. Женщины в США в 10 раз чаще болеют раком толстой и прямой кишки, чем женщины в Индии, в 17 раз чаще – раком лёгких, в 9 раз чаще – раком эндометрия и меланомой, в 12 раз чаще – раком почки, в 8 раз чаще – раком мочевого пузыря и в 5 раз чаще – раком молочной железы. Мужчины в США в 11 раз чаще, чем мужчины в Индии, болеют раком толстой и прямой кишки, в 23 раза чаще – раком простаты, в 14 раз чаще – меланомой, в 9 раз чаще – раком почки и в 7 раз чаще – раком лёгких и мочевого пузыря (13). Откуда берётся такое различие? В качестве возможного объяснения служит регулярное употребление куркумы в индийской кухне (14).

В главе 2 мы видели, как куркумин, жёлтый пигмент из куркумы, может влиять на раковые клетки в пробирке. Однако лишь очень небольшая доля съеденного вами куркумина всасывается в кровь, поэтому его количества может не хватить для воздействия на опухоли вне пищеварительного тракта (15). Но всё, что не всасывается в кровь, оказывается в толстом кишечнике, где воздействует на выстилающие его клетки, в том числе и на раковые полипы.

Развитие рака толстой и прямой кишки можно разбить на три стадии. Первым симптомом могут быть так называемые «аберрантные участки в криптах», или аномальные группы клеток вдоль слизистой оболочки кишки. Затем появляются полипы, растущие в просвет. На финальной стадии доброкачественный полип превращается в раковый. Раковая опухоль может затем проникать через стенку кишки и распространяться по организму. В какой степени куркумин может блокировать каждую из стадий колоректального рака?

При обследовании курильщиков, у которых выявляется большое число аберрантных участков в криптах, учёные обнаружили, что употребление куркумина может сократить число этих предраковых структур в прямой кишке на 40%, с 18 до 11, всего за 30 дней. Единственным побочным эффектом был жёлтый оттенок стула (16).

А что если уже появились полипы? Шесть месяцев использования куркумина вместе с другим веществом растительного происхождения, кверцетином, присутствующим в таких фруктах и овощах как красный лук и виноград, позволили сократить число и размер полипов более чем на половину у пациентов с наследственной формой колоректального рака. И снова это не сопровождалось побочными эффектами (17).

А что если полипы уже превратились в рак? В попытке спасти жизнь 15 пациентам с поздней стадией колоректального рака, не отвечающим на стандартную химиотерапию или облучение, онкологи начали давать им экстракт куркумы. Через 2-4 месяца лечения это помогло остановить прогрессирование болезни у трети пациентов – пяти из 15 (18).

Если бы мы говорили о новом средстве химиотерапии, которое помогло лишь одному из трёх пациентов, нам бы пришлось сопоставлять этот результат с серьёзными побочными эффектами. Но когда речь идёт об абсолютно безопасном растительном экстракте, даже если бы он помог одному из сотни, это бы заслуживало внимания. При отсутствии серьёзных недостатков потенциальная польза у трети пациентов с финальной стадией рака явно указывает на необходимость дальнейшей работы в этом направлении, так ведь? Но кто оплатит это исследование, если это лекарство невозможно запатентовать? (19)

Низкая частота рака в Индии может быть частично связана со специями, но другой причиной может быть та пища, куда эти специи кладут. Индия является одним из крупнейших производителей фруктов и овощей, и лишь 7% взрослого населения ежедневно употребляет мясо. В ежедневный рацион большей части населения входят тёмно-зелёные листовые овощи и бобовые (20), такие как фасоль, горох, нут и чечевица, которые насыщены другими веществами с противораковыми свойствами – фитатами (phytates).

Объём стула имеет значение

Чем большего объёма и более частый у вас стул, тем лучше для вашего здоровья. По данным исследования 23 выборок в десятке разных стран, частота рака толстого кишечника резко возрастает, если объём ежедневного стула составляет меньше 225 г (полфунта). В выборках, где он меньше 110 грамм (четверть фунта), частота рака толстой кишки втрое выше. Вы можете измерить вес своего стула с помощью простых напольных весов. Нет, не так, как вы подумали: измерьте свой вес до и после стула.

Связь между объёмом стула и раком толстой кишки может быть обусловлена «временем транзита через кишечник» — количеством часов, которые пища затрачивает на продвижение ото рта до туалета. Чем больше объём стула, тем быстрее транзит, и тем легче вашему кишечнику транспортировать своё содержимое (21). Люди не осознают, что даже при ежедневном стуле у них может сохраняться запор; то, что выходит из вас сегодня, могло быть съедено на прошлой неделе.

Время прохождения пищи через пищеварительный тракт может зависеть от пола и пищевых привычек. У мужчин на растительной диете пища проходит кишечник за 1-2 дня, тогда как у тех, кто придерживается обычной диеты, время транзита достигает 5 и более дней. У женщин на растительной диете время транзита также составляет 1-2 дня, а на обычной диете – 4 дня (22). Так что у вас может быть регулярный стул, но четырьмя днями позже. Вы можете измерить время транзита пищи, съев немного свёклы и отметив, когда стул приобретёт красноватый оттенок. Если это произошло в течение 24-36 часов, то объём стула у вас соответствует здоровым полфунтам (23).

Запор – это наиболее распространённая жалоба со стороны пищеварительного тракта в США, по этому поводу к врачу обращаются миллионы людей (24). Но кроме простого дискомфорта натуживание при отхождении небольшого твёрдого стула может играть роль в развитии других проблем, в том числе грыж, варикозного расширения вен, геморроя (25) и болезненных состояний типа трещины заднего прохода (26).

Запор можно рассматривать как болезнь недостаточного питания, и недостаточность касается пищевых волокон (27). Точно так же, как цинга развивается от недостатка витамина С, так и запор возникает от недостатка пищевых волокон. Поскольку волокна находятся лишь в растительной пище, то неудивительно, что чем больше вы едите растений, тем меньше у вас вероятность запора. Например, в одном исследовании сравнили тысячи людей со смешанным питанием, вегетарианцев и веганов, и оказалось, что те люди, кто придерживается строгой растительной диеты, в три раза чаще был ежедневный стул (28). Похоже, что веганы – это просто регулярные люди.

Фитаты (Phytates)

Рак толстой и прямой кишки – второй по числу смертей рак в США (29), однако в некоторых уголках мира о нём практически никто не слышал. Самая высокая его частота зарегистрирована в штате Коннектикут, а самая низкая – в Кампала (Уганда) (30). Почему колоректальный рак так распространён в странах с «западной» культурой? В поисках ответа на этот вопрос известный хирург Denis Burkitt провёл 24 года в Уганде. Во многих больницах Уганды, которые посетил доктор Беркитт, никогда не видели случаев рака толстой кишки (31). В итоге он пришёл к выводу, что ключом было употребление пищевых волокон (32), так как большинство жителей Уганды употребляют преимущественно цельную растительную пищу (33).

Дальнейшие исследования были направлены на поиск того, что ещё кроме волокон может предотвращать рак. Например, частота колоректального рака выше в Дании, чем в Финляндии (34), хотя датчане потребляют несколько больше пищевых волокон, чем финны (35). Какие ещё защитные вещества могут объяснить низкую частоту рака у людей, потребляющих растительную пищу? Волокна – это не единственное, что есть в цельной растительной пище и что отсутствует в обработанной и животной пище.

Ответ может заключаться в природных соединениях, именуемых фитаты – они содержатся в семенах растений, другими словами, во всех цельных зерновых, бобовых, орехах и семечках. Фитаты обезвреживают избыточное железо в организме, которое в противном случае вызывает образование гидроксильных радикалов – очень вредного вида свободных радикалов (36). Стандартная американская диета наносит двойной удар по толстой и прямой кишке: мясо содержит тот тип железа (гемовое), который способствует развитию колоректального рака (37), но не содержит фитатов, гасящих свободные радикалы.

Многие годы неправильно считалось, что фитаты ухудшают всасывание минеральных веществ, из-за чего рекомендовалось жарить, проращивать или вымачивать орехи, чтобы избавиться от фитатов. Теоретически, это могло бы помочь всасыванию большего числа минералов, например, кальция. Причиной такого мнения была серия лабораторных опытов 1949 года со щенками, из которых следовало, что фитаты размягчают кости, препятствуя отложению в них кальция (38); позже сходные данные были получены на крысах (39). Но недавно, в свете данных, полученных на людях, образ фитатов был полностью пересмотрен (40). Люди, потребляющие больше фитатов с пищей, имеют кости с большей минеральной плотностью (41), меньше подвержены остеопорозу и переломам шейки бедра (42). Фитаты защищают кости, подобно средствам против остеопороза типа Fosamax (43), но без риска остеонекроза (разрушения кости) челюсти – редкого, потенциально обезображивающего побочного эффекта данного класса препаратов (44).

Фитаты также могут способствовать защите от колоректального рака. В шестилетнем исследовании с участием примерно 30 тысяч жителей Калифорнии было выявлено, что большое потребление мяса было связано с более высоким риском рака толстого кишечника. Неожиданно оказалось, что белое мясо ещё хуже, чем красное. Действительно, те, кто ел красное мясо как минимум раз в неделю, вдвое повышали риск развития рака толстого кишечника; этот риск утраивался у тех, кто ел курицу или рыбу не меньше раза в неделю (45). Употребление бобов – отличного источника фитатов – помогало снизить этот риск; так что риск рака толстого кишечника может быть обусловлен соотношением в вашей диете мяса и овощей.

Между крайними видами диеты – много овощей + мало мяса и мало овощей + много мяса – различия в риске колоректального рака достигают 8 раз (46). Поэтому недостаточно только снизить потребление мяса, важно также есть больше растительной пищи. В другом исследовании Национального института рака – по предотвращению полипов – было выявлено, что увеличение потребления бобов всего на четверть чашки в день снижает риск рецидива предраковых полипов в толстой и прямой кишке на 65% (47).

Почему в снижении риска мы отдаём должное фитатам из всех веществ, содержащихся в бобах? В лабораторных исследованиях показано, что фитаты подавляют рост практически всех изученных видов рака – включая рак толстого кишечника, молочной железы, шейки матки, простаты, печени, поджелудочной железы и кожи (48) — и при этом никак не вредя нормальным клеткам (49). Это – признак хорошего противоракового средства, способность отличать опухолевые клетки от нормальных. Когда вы едите цельные зёрна, бобы, орехи и семечки, фитаты быстро всасываются в кровь и поглощаются опухолевыми клетками. Опухоли накапливают эти вещества так эффективно, что сканирование уровня фитатов можно использовать в выявлении опухолей в организме (50).

Фитаты борются с раковыми клетками посредством сочетания антиоксидантного, противовоспалительного и иммуностимулирующего эффектов. Кроме прямого воздействия на клетки опухоли, фитаты усиливают активность естественных киллерных клеток – вида лейкоцитов, отвечающих за первую линию обороны, которые охотятся на раковые клетки и уничтожают их (51). Фитаты также могут вносить вклад в последнее звено обороны, ограничивая кровоснабжение опухолей. В растительной пище содержится немало веществ, затрудняющих образование новых кровеносных  сосудов в опухоли, но фитаты также способны разрывать уже существующие пути снабжения опухоли (52). Многие вещества, содержащиеся в растениях, способны замедлять и даже останавливать рост раковых клеток (53), но фитаты иногда могут заставлять раковые клетки превращаться обратно в нормальные – другими словами, перестать вести себя как рак. Такая «реабилитация» раковых клеток показана в пробирке с клетками рака толстой кишки (54), а также клетками рака молочной железы (55), печени (56) и простаты (57).

Фитаты имеют побочные эффекты, но все из них положительны. Большое употребление фитатов связано со снижением частоты болезней сердца, диабета и образования камней в почках. Некоторые учёные предлагают считать фитаты жизненно важным питательным веществом. Как и витамины, фитаты принимают участие в важных биохимических реакциях в организме. Уровень фитатов зависит от их поступления с пищей, а недостаточное потребление связано с заболеваниями, течение которых можно регулировать адекватным употреблением этого вещества. Возможно, фитаты следует рассматривать как «Витамин P.” (58)

Как избавиться от полипов прямой кишки с помощью ягод?

Полезные свойства различных фруктов и овощей можно сравнивать по-разному, например, по содержанию питательных веществ или антиокислительной активности. В идеале хорошо бы использовать меру, отражающую их биологическую активность. Один из способов это сделать – это измерить, как они подавляют рост раковых клеток. Экстракты одиннадцати наиболее распространённых плодов добавляли в пробирки, где росли раковые клетки. Каков результат? На первом месте оказались ягоды (59). Ягоды, выращенные органическими методами, способны подавлять рост раковых клеток лучше, чем те, что выращены обычным способом (60). Но лабораторные условия отличаются от реальной жизни. Полученные результаты применимы лишь в случае, когда активные компоненты пищи всасываются в кровь и находят способ достичь опухоли. Однако колоректальный рак растёт на внутренней оболочке кишечника, поэтому то, что вы едите, оказывает на него прямое действие в любом случае. Поэтому учёные дали ягодам возможность проявить себя.

Семейный железистый полипоз – это врождённая форма колоректального рака, вызванная мутацией в генах, подавляющих развитие рака. У таких людей развиваются сотни полипов в толстом кишечнике, некоторые из которых неизбежно становятся злокачественными. Лечение может включать профилактическое удаление кишки до появления полипов. Существовало лекарство, способное вызывать рассасывание полипов, но из-за смертельных побочных эффектов оно было запрещено (61). Могут ли ягоды вызвать рассасывание полипов без фатальных побочных эффектов? Да. После 9 месяцев ежедневного приёма чёрной малины (black raspberries) количество полипов у 14 пациентов с наследственным железистым полипозом сократилось вдвое (62).

Обычно полипы приходится удалять хирургически, но ягоды заставляют их исчезать естественным образом. Метод назначения ягод, впрочем, отличался от естественного их использования. Учёные воспользовались коротким путём, давая ягоды в виде суппозиториев. Не пытайтесь повторить это в домашних условиях. После того, как пациентам в прямую кишку в течение 9 месяцев вводили эквивалент 8 фунтов малины, у некоторых происходило повреждение заднего прохода (63). Надеемся, что когда-нибудь подобные противораковые эффекты ягод будут достигнуты при их привычном применении – через рот.

Слишком много железа?

В 2012 году были опубликованы результаты двух исследований, проведённых в Гарвардском Университете. Первое известно как Nurses’ Health Study (исследование здоровья медсестёр); начиная с 1976 года, в нём регистрировалось питание примерно 120 тысяч женщин в возрасте 30-55 лет. Во втором, Health Professionals Follow-Up Study (исследование профессионалов в области здоровья), приняли участие примерно 50 тысяч мужчин в возрасте 40-75 лет. Каждые 4 года учёные связывались с участниками для регистрации их диеты. К 2008 году примерно 24 тысячи участников умерли, в том числе примерно 6 тысяч – от заболеваний сердца и 9 тысяч – от рака (64).

После анализ результатов учёные обнаружили, что употребление красного мяса в любом виде было связано с повышенным риском смерти от рака и ишемической болезни сердца, а также в целом сокращало продолжительность жизни. Этот вывод был сделан после внесения поправок на возраст, массу тела, потребление алкоголя, физические нагрузки, курение, наследственность, количество потребляемых калорий и даже на потребление цельной растительной пищи, такой как цельные зерновые, фрукты и овощи. Другими словами, участники исследования рано умирали не потому, что меньше ели полезных веществ типа фитатов, содержащихся в растениях. Всё дело оказалось в чём-то вредном, что содержится мясе.

Представьте себе сложность работы с более чем 100 тысячами человек в течение десятков лет. А теперь представьте себе исследование в пять раз крупнее. Крупнейшее в истории исследование диеты и здоровья – это исследование NIH-AARP, организованное при поддержке Национальных институтов здоровья и Американской ассоциации пенсионеров. В течение десяти лет учёные отслеживали примерно 545 тысяч мужчин и женщин в возрасте 50-71 года на предмет взаимосвязи между потреблением мяса и смертностью. Учёные пришли к тому же выводу, что и исследователи из Гарварда: употребление мяса связано с повышенным риском смерти от рака, от ишемической болезни сердца и преждевременной смерти в целом. Этот вывод был также сделан с учётом поправок на другие факторы диеты и образа жизни (курение, недостаточная физическая нагрузка, недостаточное употребление фруктов и овощей (65). Сопровождающая эти публикации редакционная статья в журнале American Medical Association’s Archives of Internal Medicine (озаглавленная «Сокращение потребления мяса способствует поддержанию здоровья») призывала к «значительному сокращению общего употребления мяса» (66).

Что такое содержит мясо, что может повышать риск преждевременной смерти? Один из вариантов – это гемовое железо, форма железа, содержащаяся преимущественно в крови и мышцах. Поскольку железо как про-оксидант может вызывать образование свободных радикалов, способствующих развитию рака (67), то железо можно считать обоюдоострым мечом: при его недостатке возникает риск анемии, при избытке – повышается риск рака и ишемической болезни сердца.

В человеческом организме нет специального механизма, чтобы избавляться от избытка железа (68). Напротив, у человека строго регулируется всасывание железа. Если у вас в организме недостаток железа, то кишечник усиливает его всасывание; если в организме избыток железа, то кишечник снижает его всасывание. Но эта система, похожая на термостат, эффективно работает лишь для первичного источника железа в человеческой диете: негемовое железо, содержащееся преимущественно в растительной пище. Как только у вас в крови уровень железа становится достаточным, организм начинает блокировать его всасывание из растительной пищи; блокировка всасывания железа из животной пищи работает в пять раз менее эффективно (69). В этом может крыться причина, почему гемовое железо связано с риском рака (70) и болезни сердца (71). Гемовое железо, в отличие от негемового, также связано с повышением риска диабета (72).

Можно ли снизить частоту развития рака, удалив железо из организма? В ряде исследований выявлено, что люди, регулярно сдающие кровь, снижая запасы железа, сокращают риск заболевания и смерти от рака кишечника – примерно в два раза за пять лет (73). Результаты были настолько замечательны, что в редакционной статье Журнала Национального института рака было отмечено: «эти результаты, можно сказать, выглядят слишком хорошими, чтобы быть правдой» (74).

Донорство – дело хорошее, но прежде всего, следует предотвращать избыточное накопление железа. Мясная промышленность работает над добавками, «подавляющими токсичные эффекты гемового железа» (75), но более подходящая стратегия – это преобладание растительной пищи на вашем столе, с которой организм лучше справляется.

Как получить достаточно железа из растительной пищи

По сравнению с любителями мяса, вегетарианцы потребляют больше железа (так же как и большинства других пищевых продуктов (76)), но железо из растительной пищи всасывается не столь эффективно, как гемовое железо из мяса. Это может быть преимуществом для предотвращения избытка железа, однако примерно треть женщин в США теряют во время менструаций больше железа, чем они потребляют, что может приводить к анемии (77). У женщин, находящихся на растительной диете, частота дефицита железа не отличается от женщин, употребляющих много мяса (78), однако у всех женщин детородного возраста необходимо обеспечивать достаточное поступление железа.

Те, у кого выявлен недостаток железа, должны обсудить с врачом возможность его восполнения с помощью диеты, так как препараты железа повышают окислительный стресс (79). Самым здоровым источником железа служат цельные злаки, бобовые, орехи, семечки, сушёные фрукты и зелёные листовые овощи. Избегайте запивать еду чаем, так как он подавляет всасывание железа. Продукты, богатые витамином С, способствуют всасыванию железа. Количество витамина С в одном апельсине может усилить всасывание железа в 3-6 раз, так что чтобы усилить поглощение железа, вместо чашки чая возьмите фруктов. (80)

РАК ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Мой дед умер от рака поджелудочной железы. К моменту появления первого симптома – тупой боли в животе – было уже слишком поздно. Именно поэтому нужно делать упор на профилактике.

Рак поджелудочной железы принадлежит к самым смертельным формам рака, пять лет после постановки диагноза проживают всего 6% пациентов. К счастью, он относительно редок: убивает всего 40 тысяч американцев в год (81). Около 20% случаев рака поджелудочной железы могут быть результатом курения табака (82). К другим факторам риска, поддающимся изменению, относятся ожирение и чрезмерное употребление алкоголя (83). Как мы дальше увидим, определённые факторы питания также могут играть существенную роль в развитии этой смертельной болезни.

Например, долгое время шли споры о том, как употребление жирной пищи влияет на риск рака поджелудочной железы. Противоречивость исследований по влиянию общего потребления жира может быть отчасти связана с тем, что разные жиры по-разному влияют на риск. Уже упомянутое исследование NIH-AARP было достаточно масштабным, чтобы выявить, какой тип жира больше всех связан с раком поджелудочной железы. В этом исследовании впервые была определена роль жиров растительного происхождения, содержащихся в орехах, семечках, авокадо, оливках и других овощах, в отличие от жиров животного происхождения, содержащихся в мясе, молочных продуктах и яйцах. Употребление жира из всех животных источников было значительно связано с риском рака поджелудочной железы, а вот с потреблением растительных жиров связи обнаружено не было. (84)

Куриное мясо и риск рака поджелудочной железы

С начала 1970х годов ряд законов ограничил использование асбеста, однако тысячи американцев продолжают ежегодно умирать от его воздействия. Государственные органы подсчитали, что за тридцать лет примерно 1 тысяча случаев рака будет обусловлена влиянием асбеста, содержащегося в материалах, из которых построены школьные здания (85).

Всё это началось несколько поколений назад, с людьми, работавшими с асбестом. Первые случаи рака, связанного с асбестом, были выявлены в 1920х годах среди горнорабочих. Затем пришла вторая волна заболеваний у судостроителей и строительных рабочих, использовавших асбест. Сейчас мы наблюдаем третью волну заболеваний, связанных с асбестом, по мере того, как начинают разрушаться здания, построенные с применением асбеста (86).

Как показывает история асбеста, чтобы увидеть, что некоторый фактор вызывает рак, учёные сначала исследуют тех, кто больше всех подвержен его действию. Именно так мы сейчас узнаём о потенциальных канцерогенных эффектах птичьих вирусов. Давно существовало подозрение, что вирусы, вызывающие рак у кур, передаются в человеческую популяцию через контакт со свежим или замороженным куриным мясом (87). Эти вирусы вызывают рак у птиц, однако их роль в развитии рака у человека неизвестна. Данные опасения связаны с результатами исследований: люди, работающие на забое птицы и обработке продуктов из мяса птицы, имеют повышенный риск умереть от некоторых видов рака.

Самое недавнее исследование с участием 30 тысяч работников птицефабрик было запланировано для того, чтобы выяснить следующее: «может ли быть контакт с вирусами птицы у работников птицефабрик связан с повышением риска смерти от рака печени и поджелудочной железы». В ходе исследования выявлено, что у людей, работающих на забое кур, примерно в 9 раз повышен риск рака поджелудочной железы и печени (88). Чтобы понять эти данные в контексте, наиболее тщательно изученный фактор риска для рака поджелудочной железы – это курение. Если вы курили 50 лет, то повышаете себе риск рака поджелудочной железы «всего» вдвое (89).

А как же дело обстоит с любителями куриного мяса? Самое крупное исследование этого вопроса, именуемое European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC), в течение примерно 10 лет отслеживало 477 тысяч человек. Учёные выявили, что риск рака поджелудочной железы повышается на 72% на каждые дополнительные 50 г куриного мяса, потребляемого ежедневно (90). И это совсем немного мяса – всего четверть куриной грудки.

Учёные были удивлены, что с развитием рака наиболее тесно связано употребление птицы, а не красного мяса. Затем похожий результат был получен для лимфом и лейкозов; та же исследовательская команда EPIC признала, что причиной могут быть как препараты, стимулирующие рост кур и индеек, так и канцерогенные вирусы птиц (91).

Взаимосвязь между асбестом и раком было сравнительно несложно выявить, т.к. асбест вызывает необычный вид рака (мезотелиому), которая была неизвестна до широкого распространения асбеста (92). Однако рак поджелудочной железы может быть обусловлен как употреблением куриного мяса, так и курением, что усложняет выявление причинно-следственных связей. Существуют и болезни, уникальные для мясной промышленности, такая как недавно описанная «болезнь чистильщиков салями», которая поражает только работников, которые в течение всего рабочего дня счищают белую плесень, растущую на салями в естественных условиях (93). Однако большинство заболеваний, от которых страдают работники мясной промышленности, имеют более универсальный характер. Поэтому, несмотря на убедительные данные о взаимосвязи между раком поджелудочной железы и работой с мясом домашней птицы, не приходится ожидать скорого запрета продукции из курятины.

Лечение рака поджелудочной железы с помощью приправы карри

Рак поджелудочной железы относится к наиболее агрессивным формам рака. Без лечения большинство пациентов умирают в течение 2-4 месяцев после постановки диагноза. К несчастью, лишь примерно 10% пациентов отвечают на химиотерапию, при этом большинство страдает от тяжёлых побочных эффектов (94).

Куркумин, цветной компонент приправы куркума, способен обращать вспять предраковые изменения в толстом кишечнике и, по данным лабораторных исследований, эффективен в отношении клеток рака лёгких. Похоие результаты были получены и с раковыми клетками поджелудочной железы (95). Так почему бы не попробовать куркумин в лечении пациентов с раком поджелудочной железы? В исследовании, финансированном Национальным институтом рака и выполненным в MD Anderson Cancer Center пациенты с поздними стадиями рака поджелудочной железы получали большие дозы куркумина. Из 21 пациента, включённого в исследование, двое положительно ответили на лечение. У одного произошло уменьшение размера опухоли на 73%, хотя в итоге резистентная к куркумину опухоль вернулась на своё прежнее место.

Однако у второго пациента произошло стабильное улучшение в течение 18-месячного курса. Единственный период, когда раковые маркёры вновь повысились, был короткий трёхнедельный перерыв в применении куркумина (96). Да, ответ на лечение был только у 2 из 21 участника, но это примерно такой же результат, как при химиотерапии, при полном отсутствии побочных эффектов от куркумина. Поэтому я безусловно предлагаю куркумин пациентам с раком поджелудочной железы, вне зависимости от других выбранных ими видов лечения. Однако, с учётом плохого прогноза, профилактика играет ключевую роль. Пока нам не станет известно больше, вам следует избегать табака, злоупотребления алкоголем и избыточного веса, а также употреблять поменьше продуктов животного происхождения, рафинированных зерновых и сахара (97), и напротив, добавить в пищу бобов, чечевицу, горох и сушёные фрукты. (98)

РАК ПИЩЕВОДА

Этот вид рака развивается в мышечной трубке, по которой проходит пища от ротовой полости к желудку. Обычно рак развивается в слизистой пищевода, а затем прорастает во внешние слои, позже метастазируя в другие органы. На ранних стадиях может быть очень мало симптомов. Но по мере роста опухоли может появляться нарушение глотания.

Ежегодно в США регистрируется примерно 18 тысяч новых случаев рака пищевода и 15 тысяч смертей от него (99). Важнейшие факторы риска включают курение, злоупотребление алкоголем и желудочно-пищеводный рефлюкс (GERD, также кислотный рефлюкс) при котором происходит заброс кислого содержимого желудка в пищевод, ожог внутренней оболочки пищевода и воспаление, которое в итоге может приводить к раку. Предотвратить рак пищевода можно избегая табака и алкоголя (риск повышает даже употребление небольших доз) (100), но главное – это предотвращение рефлюксной болезни – а это можно сделать посредством диеты.

Кислотный рефлюкс и рак пищевода

Кислотный рефлюкс – одна из наиболее распространённых болезней пищеварительной системы. Обычные симптомы включают изжогу, а также заброс содержимого желудка в глотку, что ощущается как кислый привкус во рту. Ежегодно в связи с кислотным рефлюксом происходят миллионы визит к врачу и госпитализаций – это самая затратная болезнь пищеварительной системы в США (101). Хроническое воспаление, вызванное кислотным рефлюксом, может вести к пищеводу Барретта – предраковому состоянию, при котором происходят изменения во внутренней оболочке пищевода (102). Чтобы предотвратить аденокарциному, наиболее частый тип рака пищевода в США, указанную последовательность событий нужно остановить – а это значит, что нужно, прежде всего, устранить кислотный рефлюкс.

Это очень сложная задача для США. За последние 30 лет частота рака пищевода у американцев увеличилась в 6 раз (103) – больше, чем частота рака молочной железы или простаты, и обусловлено это в основном повышением частоты кислотного рефлюкса (104). В США примерно каждый четвёртый человек (28%) страдает от изжоги и/или заброса желудочного содержимого как минимум раз в неделю, в сравнении со всего 5% в Азии (105). Это указывает на ключевую роль факторов питания.

В течение последних 20 лет проведено примерно 45 исследований взаимосвязи между диетой, пищеводом Барретта и раком пищевода. Наиболее устойчивая связь выявлена между раком и потреблением мясной и жирной пищи (106). Интересно, что различные виды мяса были связаны с различным расположением рака. Красное мяса тесно связано с раком собственно пищевода, тогда как мясо птицы более тесно связано с раком в области перехода пищевода в желудок (107).

Как это происходит? В течение 5 минут после употребления жира мышечный сфинктер на границе пищевода и желудка, действующий подобно клапану и удерживающий пищу в желудке, расслабляется и позволяет кислоте просочиться в пищевод (108). Например, в одном исследовании добровольцы, съевшие жирную пищу (сосиску из Макдональдс, яйцо и бутерброд с сыром), испытывали больше кислой отрыжки, чем те, что съели нежирную пищу (пирожки из Макдональдс) (109). Частично этот эффект обусловлен высвобождением гормона холецистокинина, запускаемым мясом (110) и яйцами (111) – этот гормон способен расслаблять сфинктер (112). Описанный факт помогает объяснить, почему любители мяса в два раза чаще страдают от воспаления пищевода, вызванного рефлюксом, по сравнению с вегетарианцами (113).

Даже без учёта риска рака, рефлюксная болезнь может вызывать боль, кровотечение и рубцовое сужение пищевода, препятствующее глотанию. На средства от изжоги и кислотного рефлюкса, снижающие выработку кислоты в желудке, тратятся миллиарды долларов. Но эти лекарства могут вызывать дефицит питательных веществ и повышать риск пневмонии, кишечных инфекций и переломов костей (114). Возможно, лучше просто употреблять меньше тех продуктов, которые способствуют рефлюксу.

Однако защита от рефлюкса при растительной диете может быть связана не только с ограничением указанных продуктов. Употребление растительной пищи, богатой антиоксидантами, может вдвое снизить риск рака пищевода (115). Лучше всего защищают от рака нижнего отдела пищевода красные, оранжевые и тёмно-зелёные листовые овощи, ягоды, яблоки и цитрусовые фрукты (116), а также любая растительная пища, не прошедшая тепловую обработку и содержащая пищевые волокна.

Волокна и грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (хиатальная грыжа)

В то время как употребление жира повышает риск рефлюкса, потребление пищевых волокон его снижает (117). Большое количество волокон в пище может снижать частоту рака пищевода на треть (118), помогая предотвратить причину большинства случаев кислотного заброса: грыжевое выпячивание части желудка в грудную полость.

Хиатальная грыжа (так называется это состояние) развивается, когда часть желудка выталкивается через диафрагму в грудную полость. От такой грыжи страдает каждый пятый американец. Напротив, хиатальные грыжи практически не встречаются в популяциях с растительной диетой, там частота такой грыжи составляет примерно 1 случай на тысячу (119). Считается, что причина – в достаточном количестве рыхлого стула, который легко отходит (120).

У людей, не употребляющих большого количества цельной растительной пищи, стул твёрдый, имеет малый объём, его отхождение затруднено. Если вы регулярно тужитесь во время стула, то со временем повышенное давление может вытолкнуть часть желудка из брюшной полости вверх, что способствует забросу кислоты в пищевод (121).

То же давление от натуживания, действуя неделю за неделей, может вызывать и другие проблемы. так же как сжимание накачанного мяча заставляет камеру выпячиваться, так и давление от натуживания может вызывать выпячивание стенки толстой кишки – это состояние называется дивертикулёзом. Повышенное внутрибрюшное давление может также затруднять отток крови по венам вокруг заднего прохода, вызывая геморрой, а также варикозное расширение вен на ногах (122). Но диета, богатая пищевыми волокнами, облегчает все проблемы с давлением. У людей, употребляющих в основном цельные растительные продукты, стул отходит без всяких усилий, поэтому желудок остаётся на своём месте (123), а это снижает попадание кислоты в пищевод, что так важно для развития рака.

Может ли клубника обратить вспять развитие рака пищевода?

Рак пищевода наряду с раком поджелудочной железы является одним из самых тяжёлых диагнозов. Пятилетняя выживаемость – ниже 20% (124), большинство людей умирают в течение первого года после постановки диагноза (125). Это подчёркивает наиболее ранней профилактики или обращения вспять данной болезни.

Учёные решили испытать, что могут сделать ягоды. В рандомизированном клиническом исследовании пациенты с предраковым поражением пищевода ежедневно в течение 6 месяцев ели 1-2 унции (30-50 г) порошка клубники, полученного с помощью сублимационной сушки – это эквивалент примерно фунта (450 г) свежей клубники (126).

У всех участников в начале исследования была лёгкие или умеренные предраковые изменения; удивительно, что прогрессирование болезни было повёрнуто вспять примерно у 80% пациентов в группе, получавшей большую дозу клубники. Большинство из предраковых изменений или превратились из умеренных в лёгкие, или полностью исчезли. Половина из пациентов, получавших высокую дозу клубники, завершили исследование полностью излеченными (127).

Пищевые волокна не просто убирают фактор повышенного давления в брюшной полости. Человек приспособлен для употребления большого количества волокон, скорее всего, более 100 грамм в день (128). Это примерно в 10 раз больше того, что мы едим в среднем (129). Поскольку растения, в отличие от животных, не могут быстро бегать, бОльшая часть нашей диеты всегда была достаточно объёмной. В дополнение к регулярному стулу волокна блокируют токсины, такие как свинец и ртуть, и выводят их из организма (130). Наш организм настроен на непрерывное поступление пищевых волокон, поэтому выбрасывает в кишечник нежелательные продукты обмена, такие как избыток холестерина и эстрогенов. Но если вы не пополняете содержимое кишечника растительной пищей – единственным природным источником волокон – то нежелательные продукты всасываются обратно в кровь и подрывают попытки организма очистить себя. Лишь 3% американцев потребляют пищевые волокна в количестве, соответствующем рекомендованному минимуму, что является причиной наиболее распространённого дефицита питательных веществ в США (131).

Резюме переводчика:

Факторы, повышающие и снижающие риск рака пищеварительной системы

Повышают риск

Снижают риск

Недостаточное поступление пищевых волокон

Гемовое железо (красное и белое мясо) – вызывает окислительный стресс и системную воспалительную реакцию. Повышает риск развития рака, ишемической болезни сердца, сахарного диабета.

Запор (следствие недостатка пищевых волокон): 1) способствует предраковым изменениям и развитию рака толстого кишечника; 2) способствует развитию грыж, в т.ч. пищеводного отверстия диафрагмы; 3) способствует кислотному забросу из желудка в пищевод – соответственно, повышает риск рака пищевода; 4) способствует варикозному расширению вен (в т.ч. геморрою)

Жирная и мясная пища – способствует кислотному рефлюксу, повышает риск рака пищевода

Курение табака, употребление алкоголя, жиров животного происхождения – повышают риск рака поджелудочной железы

Мясо птицы  – значительно повышает риск рака поджелудочной железы и печени, а также лимфом и лейкозов.

Рак пищевода: курение, алкоголь, желудочно-пищеводный рефлюкс (следствие жирной пищи и запоров, т.е. недостатка цельной растительной пищи), красное и белое мясо.

Достаточное количество пищевых волокон: цельные овощи, фрукты, зерновые, бобовые – способствуют регулярному опорожнению кишечника, обезвреживанию (связыванию и выведению) токсинов

Фитаты (цельные зерновые, бобовые, орехи, семечки) – обезвреживают избыток железа, также способствуют укреплению костей; специфично подавляют рост клеток многих опухолей; повышают противоопухолевую активность иммунной системы; ограничивают кровоснабжение опухоли

Куркумин – обладает прямым действием на опухолевые клетки, способствует обращению вспять предраковых изменений

Продукты, богатые витамином С – способствуют всасыванию железа из растительных источников (цельные злаки, бобовые, орехи, семечки, сухофрукты, зелёные листовые овощи).

Ягоды – обладают антиокислительным действием

Куркумин может быть эффективным средством при раке поджелудочной железы

Употребление растительной пищи, богатой антиоксидантами; большое количество волокон в пище

 

 

Плохо: питание с малым количеством цельной растительной пищи, преобладанием пищи животного происхождения или обработанной. Наиболее нежелательно мясо

Хорошо: питание преимущественно пищей из цельных растительных продуктов, зерновых, бобовых.

Различия в риске рака толстой кишки между крайними вариантами питания составляет 8 раз.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Liu PH, Wang JD, Keating NL. Expected years of life lost for six potentially preventable cancers in the United States. Prev Med. 2013;56(5):309–13.

2. Bertram JS, Kolonel LN, Meyskens FL. Rationale and strategies for chemoprevention of cancer in humans. Cancer Res. 1987;47(11):3012–31.

3. Hasleton PS. The internal surface area of the adult human lung. J Anat. 1972;112(Pt 3):391–400.

4. Macdonald TT, Monteleone G. Immunity, inflammation, and allergy in the gut. Science. 2005;307(5717):1920–5.

5. What are the key statistics about colorectal cancer? American Cancer Society website. http://www.cancer.org/cancer/colonandrectumcancer/detailedguide/colorectal-cancer-key-statistics. Accessed March 3, 2015.

6. What are the key statistics about pancreatic cancer? American Cancer Society website. http://www.cancer.org/cancer/pancreaticcancer/detailedguide/pancreatic-cancer-key-statistics. Accessed March 3, 2015.

7. American Cancer Society. Cancer Facts & Figures 2014. Atlanta: American Cancer Society; 2014.

8. What are the key statistics about colorectal cancer? American Cancer Society website. http://www.cancer.org/cancer/colonandrectumcancer/detailedguide/colorectal-cancer-key-statistics. Accessed March 3, 2015.

9. American Cancer Society. Cancer Facts & Figures 2014. Atlanta: American Cancer Society; 2014.

10. Screening for Colorectal Cancer. US Preventive Services Task Force website. http://www.uspreventiveservicestaskforce.org/Home/GetFile/1/467/colcancsumm/pdf. Accessed March 3, 2015.

11. International Monetary Fund. World Economic Outlook Database. http://bit.ly/1bNdlWu. April 2015. Accessed May 2, 2015.

12. World Bank. World Development Indicators. http://data.worldbank.org/country/india. 2011. Accessed May 2, 2015.

13. Bengmark S, Mesa MD, Gill A. Plant-derived health: the effects of turmeric and curcuminoids. Nutr Hosp. 2009;24(3):273–81.

14. Hutchins-Wolfbrandt A, Mistry AM. Dietary turmeric potentially reduces the risk of cancer. Asian Pac J Cancer Prev. 2011;12(12):3169–73.

15. Sharma RA, Euden SA, Platton SL, et al. Phase I clinical trial of oral curcumin: biomarkers of systemic activity and compliance. Clin Cancer Res. 2004;10(20):6847–54.

16. Carroll RE, Benya RV, Turgeon DK, et al. Phase IIa clinical trial of curcumin for the prevention of colorectal neoplasia. Cancer Prev Res (Phila). 2011;4(3):354–64.

17. Cruz-Correa M, Shoskes DA, Sanchez P, et al. Combination treatment with curcumin and quercetin of adenomas in familial adenomatous polyposis. Clin Gastroenterol Hepatol. 2006;4(8):1035–8.

18. Sharma RA, McLelland HR, Hill KA, et al. Pharmacodynamic and pharmacokinetic study of oral Curcuma extract in patients with colorectal cancer. Clin Cancer Res. 2001;7(7):1894–900.

19. Singh S. From exotic spice to modern drug? Cell. 2007;130(5):765–8.

20. International Institute for Population Sciences & Macro International: National Family Health Survey (NFHS-3), 2005–06: India: Vol. I. Mumbai: IIPS; 2007.

21. Cummings JH, Bingham SA, Heaton KW, Eastwood MA. Fecal weight, colon cancer risk, and dietary intake of nonstarch polysaccharides (dietary fiber). Gastroenterology. 1992;103(6):1783–9.

22. Gear JS, Brodribb AJ, Ware A, Mann JI. Fibre and bowel transit times. Br J Nutr. 1981;45(1):77–82.

23. Burkitt DP, Walker AR, Painter NS. Effect of dietary fibre on stools and the transit-times, and its role in the causation of disease. Lancet. 1972;2(7792):1408–12.

24. Sonnenberg A, Koch TR. Physician visits in the United States for constipation: 1958 to 1986. Dig Dis Sci. 1989;34(4):606–11.

25. Burkitt DP. A deficiency of dietary fiber may be one cause of certain colonic and venous disorders. Am J Dig Dis. 1976;21(2):104–8.

26. Fox A, Tietze PH, Ramakrishnan K. Anorectal conditions: anal fissure and anorectal fistula. FP Essent. 2014;419:20–7.

27. Burkitt DP. A deficiency of dietary fiber may be one cause of certain colonic and venous disorders. Am J Dig Dis. 1976;21(2):104–8.

28. Sanjoaquin MA, Appleby PN, Spencer EA, Key TJ. Nutrition and lifestyle in relation to bowel movement frequency: a cross-sectional study of 20630 men and women in EPIC-Oxford. Public Health Nutr. 2004;7(1):77–83.

29. What are the key statistics about colorectal cancer? American Cancer Society website. http://www.cancer.org/cancer/colonandrectumcancer/detailedguide/colorectal-cancer-key-statistics. Accessed March 3, 2015.

30. Doll R. The geographical distribution of cancer. Br J Cancer. 1969;23(1):1–8.

31. Lipski E. Traditional non-Western diets. Nutr Clin Pract. 2010;25(6):585–93.

32. Burkitt DP. Epidemiology of cancer of the colon and rectum.1971. Dis. Colon Rectum. 1993;36(11):1071–82.

33. Shaper AG, Jones KW. Serum-cholesterol, diet, and coronary heart-disease in Africans and Asians in Uganda: 1959. Int J Epidemiol. 2012;41(5):1221–5.

34. Malila N, Hakulinen T. Epidemiological trends of colorectal cancer in the Nordic countries. Scand J Surg. 2003;92(1):5–9.

35. Englyst HN, Bingham SA, Wiggins HS, et al. Nonstarch polysaccharide consumption in four Scandinavian populations. Nutr Cancer. 1982;4(1):50–60.

36. Graf E, Eaton JW. Dietary suppression of colonic cancer. Fiber or phytate? Cancer. 1985;56(4):717–8.

37. Fonseca-Nunes A, Jakszyn P, Agudo A. Iron and cancer risk—a systematic review and meta-analysis of the epidemiological evidence. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2014;23(1):12–31.

38. Mellanby E. The rickets-producing and anti-calcifying action of phytate. J Physiol. 1949;109(3–4):488–533.

39. House WA, Welch RM, Van Campen DR. Effect of phytic acid on the absorption, distribution, and endogenous excretion of zinc in rats. J Nutr. 1982;112(5):941–53.

40. Urbano G, López-Jurado M, Aranda P, Vidal-Valverde C, Tenorio E, Porres J. The role of phytic acid in legumes: antinutrient or beneficial function? J Physiol Biochem. 2000;56(3):283–94.

41. López-González AA, Grases F, Roca P, Mari B, Vicente-Herrero MT, Costa-Bauzá A. Phytate (myo-inositol hexaphosphate) and risk factors for osteoporosis. J Med Food. 2008;11(4):747–52.

42. López-González AA, Grases F, Monroy N, et al. Protective effect of myo-inositol hexaphosphate (phytate) on bone mass loss in postmenopausal women. Eur J Nutr. 2013;52(2):717–26.

43. Arriero Mdel M, Ramis JM, Perelló J, Monjo M. Inositol hexakisphosphate inhibits osteoclastogenesis on RAW 264.7 cells and human primary osteoclasts. PLoS ONE. 2012;7(8):e43187.

44. Khosla S, Burr D, Cauley J, et al. Bisphosphonate-associated osteonecrosis of the jaw: report of a task force of the American Society for Bone and Mineral Research. J Bone Miner Res. 2007;22(10):1479–91.

45. Singh PN, Fraser GE. Dietary risk factors for colon cancer in a low-risk population. Am J Epidemiol. 1998;148(8):761–74.

46. Manousos O, Day NE, Trichopoulos D, Gerovassilis F, Tzonou A, Polychronopoulou A. Diet and colorectal cancer: A case-control study in Greece. Int J Cancer. 1983;32(1):1–5.

47. Lanza E, Hartman TJ, Albert PS, et al. High dry bean intake and reduced risk of advanced colorectal adenoma recurrence among participants in the polyp prevention trial. J Nutr. 2006;136(7):1896–1903.

48. Vucenik I, Shamsuddin AM. Protection against cancer by dietary IP6 and inositol. Nutr Cancer. 2006;55(2):109–25.

49. Vucenik I, Shamsuddin AM. Cancer inhibition by inositol hexaphosphate (IP6) and inositol: from laboratory to clinic. J Nutr. 2003;133(11-Suppl-1):3778S–84S.

50. Ogawa S, Kobayashi H, Amada S, et al. Sentinel node detection with (99m)Tc phytate alone is satisfactory for cervical cancer patients undergoing radical hysterectomy and pelvic lymphadenectomy. Int J Clin Oncol. 2010;15(1):52–8.

51. Vucenik I, Shamsuddin AM. Protection against cancer by dietary IP6 and inositol. Nutr Cancer. 2006;55(2):109–25.

52. Vucenik I, Passaniti A, Vitolo MI, Tantivejkul K, Eggleton P, Shamsuddin AM. Anti-angiogenic activity of inositol hexaphosphate (IP6). Carcinogenesis. 2004;25(11):2115–23.

53. Wang H, Khor TO, Shu L, et al. Plants vs. cancer: a review on natural phytochemicals in preventing and treating cancers and their druggability. Anticancer Agents Med Chem. 2012;12(10):1281–305.

  54. Yang GY, Shamsuddin AM. IP6-induced growth inhibition and differentiation of HT-29 human colon cancer cells: involvement of intracellular inositol phosphates. Anticancer Res. 1995;15(6B):2479–87.

55. Shamsuddin AM, Yang GY, Vucenik I. Novel anti-cancer functions of IP6: growth inhibition and differentiation of human mammary cancer cell lines in vitro. Anticancer Res. 1996;16(6A):3287–92.

56. Vucenik I, Tantivejkul K, Zhang ZS, Cole KE, Saied I, Shamsuddin AM. IP6 in treatment of liver cancer. I. IP6 inhibits growth and reverses transformed phenotype in HepG2 human liver cancer cell line. Anticancer Res. 1998;18(6A):4083–90.

57. Shamsuddin AM, Yang GY. Inositol hexaphosphate inhibits growth and induces differentiation of PC-3 human prostate cancer cells. Carcinogenesis. 1995;16(8):1975–9.

58. Shamsuddin AM. Anti-cancer function of phytic acid. Int J Food Sci Tech. 2002;37(7):769–82.

59. Sun J, Chu YF, Wu X, Liu RH. Antioxidant and antiproliferative activities of common fruits. J Agric Food Chem. 2002;50(25):7449–54.

60. Olsson ME, Andersson CS, Oredsson S, Berglund RH, Gustavsson KE. Antioxidant levels and inhibition of cancer cell proliferation in vitro by extracts from organically and conventionally cultivated strawberries. J Agric Food Chem. 2006;54(4):1248–55.

61. Graham DJ, Campen D, Hui R, et al. Risk of acute myocardial infarction and sudden cardiac death in patients treated with cyclo-oxygenase 2 selective and non-selective non-steroidal anti-inflammatory drugs: nested case-control study. Lancet. 2005;365(9458):475–81.

62. Wang LS, Burke CA, Hasson H, et al. A phase Ib study of the effects of black raspberries on rectal polyps in patients with familial adenomatous polyposis. Cancer Prev Res (Phila). 2014;7(7):666–74.

63. Wang LS, Burke CA, Hasson H, et al. A phase Ib study of the effects of black raspberries on rectal polyps in patients with familial adenomatous polyposis. Cancer Prev Res (Phila). 2014;7(7):666–74.

64. Pan A, Sun Q, Bernstein AM, et al. Red meat consumption and mortality: Results from 2 prospective cohort studies. Arch Intern Med. 2012;172(7):555–63.

65. Sinha R, Cross AJ, Graubard BI, Leitzmann MF, Schatzkin A. Meat intake and mortality: a prospective study of over half a million people. Arch Intern Med. 2009;169(6):562–71.

66. Popkin BM. Reducing meat consumption has multiple benefits for the world’s health. Arch Intern Med. 2009;169(6):543.

67. Dixon SJ, Stockwell BR. The role of iron and reactive oxygen species in cell death. Nat Chem Biol. 2014;10(1):9–17.

68. Hurrell R, Egli I. Iron bioavailability and dietary reference values. Am J Clin Nutr. 2010;91(5):1461S–7S.

69. Cook JD. Adaptation in iron metabolism. Am J Clin Nutr. 1990;51(2):301–8.

70. Fonseca-Nunes A, Jakszyn P, Agudo A. Iron and cancer risk—a systematic review and meta-analysis of the epidemiological evidence. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2014;23(1):12–31.

71. Yang W, Li B, Dong X, et al. Is heme iron intake associated with risk of coronary heart disease? A meta-analysis of prospective studies. Eur J Nutr. 2014;53(2):395–400.

72. Bao W, Rong Y, Rong S, Liu L. Dietary iron intake, body iron stores, and the risk of type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis. BMC Med. 2012;10:119.

73. Zacharski LR, Chow BK, Howes PS, et al. Decreased cancer risk after iron reduction in patients with peripheral arterial disease: results from a randomized trial. J Natl Cancer Inst. 2008;100(14):996–1002.

74. Edgren G, Nyrén O, Melbye M. Cancer as a ferrotoxic disease: are we getting hard stainless evidence? J Natl Cancer Inst. 2008;100(14):976–7.

75. Corpet DE. Red meat and colon cancer: should we become vegetarians, or can we make meat safer? Meat Sci. 2011;89(3):310–6.

76. Farmer B, Larson BT, Fulgoni VL 3rd, Rainville AJ, Liepa GU. A vegetarian dietary pattern as a nutrient-dense approach to weight management: an analysis of the national health and nutrition examination survey 1999–2004. J Am Diet Assoc. 2011;111(6):819–27.

77. Iron deficiency—United States, 1999–2000. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2002;51(40):897–9.

78. Craig WJ, Mangels AR. Position of the American Dietetic Association: vegetarian diets. J Am Diet Assoc. 2009;109(7):1266–82.

79. Tiwari AK, Mahdi AA, Chandyan S, et al. Oral iron supplementation leads to oxidative imbalance in anemic women: a prospective study. Clin Nutr. 2011;30(2):188–93.

80. Saunders AV, Craig WJ, Baines SK, Posen JS. Iron and vegetarian diets. Med J Aust. 2013;199(4 Suppl):S11–6.

81. American Cancer Society. Cancer Facts & Figures 2014. Atlanta: American Cancer Society; 2014.

82. Iodice S, Gandini S, Maisonneuve P, Lowenfels AB. Tobacco and the risk of pancreatic cancer: a review and meta-analysis. Langenbecks Arch Surg. 2008;393(4):535–45.

83. Kolodecik T, Shugrue C, Ashat M, Thrower EC. Risk factors for pancreatic cancer: underlying mechanisms and potential targets. Front Physiol. 2013;4:415.

84. Thiébaut AC, Jiao L, Silverman DT, et al. Dietary fatty acids and pancreatic cancer in the NIH-AARP diet and health study. J Natl Cancer Inst. 2009;101(14):1001–11.

85. Landrigan PJ. Preface. Ann N Y Acad Sci. 1991;643:xv–xvi.

86. Weiner R, Rees D, Lunga FJ, Felix MA. Third wave of asbestos-related disease from secondary use of asbestos. A case report from industry. S Afr Med J. 1994;84(3):158–60.

87. Johnson ES, Zhou Y, Lillian Yau C, et al. Mortality from malignant diseases-update of the Baltimore union poultry cohort. Cancer Causes Control. 2010;21(2):215–21.

88. Felini M, Johnson E, Preacely N, Sarda V, Ndetan H, Bangara S. A pilot case-cohort study of liver and pancreatic cancers in poultry workers. Ann Epidemiol. 2011;21(10):755–66.

89. Lynch SM, Vrieling A, Lubin JH, et al. Cigarette smoking and pancreatic cancer: a pooled analysis from the pancreatic cancer cohort consortium. Am J Epidemiol. 2009;170(4):403–13.

90. Rohrmann S, Linseisen J, Nöthlings U, et al. Meat and fish consumption and risk of pancreatic cancer: results from the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition. Int J Cancer. 2013;132(3):617–24.

91. Rohrmann S, Linseisen J, Jakobsen MU, et al. Consumption of meat and dairy and lymphoma risk in the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition. Int J Cancer. 2011;128(3):623–34.

92. Lotti M, Bergamo L, Murer B. Occupational toxicology of asbestos-related malignancies. Clin Toxicol (Phila). 2010;48(6):485–96.

93. Marvisi M, Balzarini L, Mancini C, Mouzakiti P. A new type of hypersensitivity pneumonitis: salami brusher’s disease. Monaldi Arch Chest Dis. 2012;77(1):35–7.

94. Yang ZY, Yuan JQ, Di MY, et al. Gemcitabine plus erlotinib for advanced pancreatic cancer: a systematic review with meta-analysis. PLoS ONE. 2013;8(3):e57528.

95. Li L, Aggarwal BB, Shishodia S, Abbruzzese J, Kurzrock R. Nuclear factor-kappaB and IkappaB kinase are constitutively active in human pancreatic cells, and their down-regulation by curcumin (diferuloylmethane) is associated with the suppression of proliferation and the induction of apoptosis. Cancer. 2004;101(10):2351–62.

96. Dhillon N, Aggarwal BB, Newman RA, et al. Phase II trial of curcumin in patients with advanced pancreatic cancer. Clin Cancer Res. 2008;14(14):4491–9.

97. Bosetti C, Bravi F, Turati F, et al. Nutrient-based dietary patterns and pancreatic cancer risk. Ann Epidemiol. 2013;23(3):124–8.

98. Mills PK, Beeson WL, Abbey DE, Fraser GE, Phillips RL. Dietary habits and past medical history as related to fatal pancreas cancer risk among Adventists. Cancer. 1988;61(12):2578–85.

99. American Cancer Society. Cancer Facts & Figures 2014. Atlanta: American Cancer Society; 2014.

100. Bagnardi V, Rota M, Botteri E, et al. Light alcohol drinking and cancer: a meta-analysis. Ann Oncol. 2013;24(2):301–8.

101. Rubenstein JH, Chen JW. Epidemiology of gastroesophageal reflux disease. Gastroenterol Clin North Am. 2014;43(1):1–14.

102. Lagergren J, Bergström R, Lindgren A, Nyrén O. Symptomatic gastroesophageal reflux as a risk factor for esophageal adenocarcinoma. N Engl J Med. 1999;340(11):825–31.

103. Pohl H, Welch HG. The role of overdiagnosis and reclassification in the marked increase of esophageal adenocarcinoma incidence. J Natl Cancer Inst. 2005;97(2):142–6.

104. Parasa S, Sharma P. Complications of gastro-oesophageal reflux disease. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2013;27(3):433–42.

105. El-Serag HB. Time trends of gastroesophageal reflux disease: a systematic review. Clin Gastroenterol Hepatol. 2007;5(1):17–26.

106. De Ceglie A, Fisher DA, Filiberti R, Blanchi S, Conio M. Barrett’s esophagus, esophageal and esophagogastric junction adenocarcinomas: the role of diet. Clin Res Hepatol Gastroenterol. 2011;35(1):7–16.

107. Navarro Silvera SA, Mayne ST, Risch H, et al. Food group intake and risk of subtypes of esophageal and gastric cancer. Int J Cancer. 2008;123(4):852–60.

108. Nebel OT, Castell DO. Lower esophageal sphincter pressure changes after food ingestion. Gastroenterology. 1972;63(5):778–83.

109. Becker DJ, Sinclair J, Castell DO, Wu WC. A comparison of high and low fat meals on postprandial esophageal acid exposure. Am J Gastroenterol. 1989;84(7):782–6.

110. Charlton KE, Tapsell LC, Batterham MJ, et al. Pork, beef and chicken have similar effects on acute satiety and hormonal markers of appetite. Appetite. 2011;56(1):1–8.

111. Mitsukawa T, Takemura J, Ohgo S, et al. Gallbladder function and plasma cholecystokinin levels in diabetes mellitus. Am J Gastroenterol. 1990;85(8):981–5.

112. Matsuki N, Fujita T, Watanabe N, et al. Lifestyle factors associated with gastroesophageal reflux disease in the Japanese population. J Gastroenterol. 2013;48(3):340–9.

113. Jung JG, Kang HW, Hahn SJ, et al. Vegetarianism as a protective factor for reflux esophagitis: a retrospective, cross-sectional study between Buddhist priests and general population. Dig Dis Sci. 2013;58(8):2244–52.

114. Fashner J, Gitu AC. Common gastrointestinal symptoms: risks of long-term proton pump inhibitor therapy. FP Essent. 2013;413:29–39.

115. Terry P, Lagergren J, Ye W, Nyrén O, Wolk A. Antioxidants and cancers of the esophagus and gastric cardia. Int J Cancer. 2000;87(5):750–4.

116. Ekström AM, Serafini M, Nyrén O, Hansson LE, Ye W, Wolk A. Dietary antioxidant intake and the risk of cardia cancer and noncardia cancer of the intestinal and diffuse types: a population-based case-control study in Sweden. Int J Cancer. 2000;87(1):133–40.

117. Nilsson M, Johnsen R, Ye W, Hveem K, Lagergren J. Lifestyle related risk factors in the aetiology of gastro-oesophageal reflux. Gut. 2004;53(12):1730–5.

118. Coleman HG, Murray LJ, Hicks B, et al. Dietary fiber and the risk of precancerous lesions and cancer of the esophagus: a systematic review and meta-analysis. Nutr Rev. 2013;71(7):474–82.

119. Burkitt DP. Hiatus hernia: is it preventable? Am J Clin Nutr. 1981;34(3):428–31.

120. Burkitt DP, James PA. Low-residue diets and hiatus hernia. Lancet. 1973;2(7821):128–30.

121. Burkitt DP, James PA. Low-residue diets and hiatus hernia. Lancet. 1973;2(7821):128–30.

122. Burkitt DP. Two blind spots in medical knowledge. Nurs Times. 1976;72(1):24–7.

123. Burkitt DP. Hiatus hernia: is it preventable? Am J Clin Nutr. 1981;34(3):428–31.

124. American Cancer Society. Cancer Facts & Figures 2014. Atlanta: American Cancer Society; 2014.

125. Polednak AP. Trends in survival for both histologic types of esophageal cancer in US surveillance, epidemiology and end results areas. Int J Cancer. 2003;105(1):98–100.

126. Chen T, Yan F, Qian J, et al. Randomized phase II trial of lyophilized strawberries in patients with dysplastic precancerous lesions of the esophagus. Cancer Prev Res (Phila). 2012;5(1):41–50.

127. Chen T, Yan F, Qian J, et al. Randomized phase II trial of lyophilized strawberries in patients with dysplastic precancerous lesions of the esophagus. Cancer Prev Res (Phila). 2012;5(1):41–50.

128. Eaton SB, Konner M, Shostak M. Stone agers in the fast lane: chronic degenerative diseases in evolutionary perspective. Am J Med. 1988;84(4):739–49.

129. King DE, Mainous AG, Lambourne CA. Trends in dietary fiber intake in the United States, 1999–2008. J Acad Nutr Diet. 2012;112(5):642–8.

130. Zhang N, Huang C, Ou S. In vitro binding capacities of three dietary fibers and their mixture for four toxic elements, cholesterol, and bile acid. J Hazard Mater. 2011;186(1):236–9.

131. Moshfegh A, Goldman J, Cleveland l. What We Eat in America, NHANES 2001–2002: Usual Nutrient Intakes from Food Compared to Dietary Reference Intakes. Washington, D.C.: US Department of Agriculture Agricultural Research Service; 2005.

Как не умереть от рака молочной железы

глава из книги Майкла Грегера «Как не умереть. Пища, способная предотвращать и лечить болезни»

Резюме переводчика

“У вас рак груди.”

Это одни из самых пугающих слов для любой женщины, и вот почему. В США рак молочной железы является вторым по частоте у женщин после рака кожи. Ежегодно примерно у 230 тысяч выявляют рак груди, а 40 тысяч умирают от него. 1

Рак груди развивается не в одночасье. Узел, который вы нащупали у себя утром, принимая душ, мог начать формироваться десятилетия назад. К моменту выявления опухоли она могла существовать сорок лет или даже больше. 2 Опухоль росла, созревала, приобретала сотни новых мутаций, необходимых для победы в гонке от иммунной системы, для выживания и быстрого роста.

Пугающая реальность состоит в том, что то, что врачи называют «ранним выявлением», на самом деле – позднее выявление. Современные методы просто не способны обнаружить рак на самых ранних стадиях, поэтому у него есть достаточно времени для распространения. Женщина считается «здоровой», пока у неё не появляются симптомы рака груди. Но если она ходила с опухолью в течение двух десятилетий, можно ли её считать действительно здоровой?

Те люди, кто переходят на здоровое питание, надеясь предотвратить рак, на самом деле могут его таким же образом успешно лечить. Данные вскрытия показывают, что у 20 процентов женщин в возрасте от 20 до 54 лет, умерших от других причин, таких как автомобильная авария, имелся так называемый «скрытый» рак груди. 3 Иногда вы никак не можете предотвратить стадию инициации рака, когда первая нормальная клетка железы превращается в злокачественную. В некоторых случаях рак молочной железы может начинаться ещё в утробе и быть связан с диетой матери. 4 По этой причине мы все должны выбирать питание и образ жизни, которые не только предотвращают инициацию рака, но также тормозят стадию прогрессирования, во время которой рак дорастает до размера, когда он начинает представлять угрозу.

Хорошая новость такова: не важно, что ела ваша мама или как вы провели детство; избрав здоровую пищу и образ жизни, вы можете затормозить скорость роста любого скрытого рака. Если вкратце, то вы можете унести свои опухоли с собой в могилу, нежели умереть от них. Именно так работает профилактика и лечение рака с помощью правильного питания.

Одна или две раковые клетки безвредны. А как насчёт миллиарда раковых клеток? Именно столько их может быть в опухоли 5 к тому моменту, как её выявит маммография.6 Как и большинство опухолей, рак груди начинается с одной клетки, которая при делении образует две, четыре и затем восемь. При каждом делении раковой клетки размер опухоли удваивается.7

Давайте посмотрим, сколько раз должна удвоиться крошечная опухоль чтобы получился миллиард клеток. Возьмите калькулятор. Умножьте один на два. Затем полученное число на два. Продолжайте это делать, пока не получите миллиард. Не волнуйтесь, это не займёт много времени. Всего тридцать удвоений. Всего через тридцать удвоений одна раковая клетка может превратиться в миллиард.

Ключом к тому, как скоро у вас выявят рак, является скорость удвоения. Сколько времени требуется опухоли для удвоения? Рак груди может удваиваться в размере в промежутке от всего 25 дней 8 до тысячи дней и более.9 Другими словами, до того момента, как опухоль станет проблемой, может пройти два года, а может и сотня лет.

Куда вы попадёте на этой шкале – на два года или на сто – может зависеть и от того, что вы едите.

В подростковом возрасте я ел всякую гадость. Одним из моих любимых блюд – без шуток – были куриные отбивные во фритюре. В юности одна из клеток моего кишечника или простаты могла мутировать. Но я ел гораздо более полезную пищу в последние двадцать пять лет. Надеюсь, что если я даже и инициировал раковый рост, я его не поддерживал, а может быть – смог затормозить. Меня не волнует, что у мен могут выявить рак через сто лет.

В сегодняшних спорах о цене и эффективности маммографии 10 забывают о важном моменте: по определению, скрининг молочной железы не предотвращает рака груди. Он всего лишь выявляет уже существующий рак. Согласно данным посмертного вскрытия, у 39 процентов женщин от 40 до 50 лет уже есть рак, который может быть слишком мал для выявления с помощью маммографии. 11 Поэтому нельзя откладывать здоровое питание и образ жизни до постановки диагноза. Начинать нужно сегодня же.

ФАКТОРЫ РИСКА РАКА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Американский Институт Исследований в области рака (The American Institute for Cancer Research, AICR) считается одним из наиболее авторитетных учреждений в области диеты и рака. На основании лучших исследований были разработаны 10 рекомендаций по профилактике рака. 12 Помимо отказа от жевательного табака, основная идея рекомендаций по питанию состоит в следующем: «Питание с преобладанием цельных растительных продуктов – овощей, цельных зерновых, фруктов и бобовых – сокращает риск многих видов рака, а также других заболеваний». 13

Чтобы показать, насколько заметно образ жизни может влиять на риск рака груди, в течение семи лет исследователи наблюдали группу из примерно 30 тысяч женщин после менопаузы, у которых никогда не было рака груди. Соблюдение всего трёх из десяти рекомендаций AICR – ограничение алкоголя, употребление преимущественно растительной пищи и поддержание нормальной массы тела – было связано со снижением риска рака груди на 62 процента. 14 Да, три простых правила здорового образа жизни сократили риск более чем вдвое.

Следует отметить, что растительная диета вместе с ежедневными прогулками может улучшить защиту организма от рака всего за 2 недели. Исследователи отобрали пробы крови у женщин до и после 14 дней здоровой жизни и добавили их к раковым клеткам, растущим в чашке Петри.

Пробы крови после начала здоровой жизни подавляли рост рака значительно лучше и убивали на 20-30% больше раковых клеток, чем пробы крови от той же женщины всего двумя неделями раньше. 15 Исследователи связали этот эффект со снижением уровня гормона, стимулирующего рост рака – инсулиноподобного фактора роста 1, IGF-1,16 , скорее всего, вследствие сниженного потребления животного белка. 17

Какая кровь вам нужна в организме, какая иммунная система? Такая, что отступает при появлении раковых клеток, или та, что способна выявить и остановить их рост?

Алкоголь

В 2010 году учреждение Всемирной Организации Здравоохранения, которое оценивает риск рака, формально подтвердило, что алкоголь является канцерогенным фактором в отношении молочной железы. 18 В 2014 году оно прояснило свою позицию, заявив, что в отношении рака груди любое количество алкоголя является опасным. 19

А как насчёт «разумного» употребления алкоголя? В 2013 году учёные опубликовали анализ более чем 100 исследований по раку груди в связи с умеренным употреблением алкоголя (не более одного раза в день). Оказалось, что риск рака груди был немного, но статистически значимо повышен уже среди женщин, которые употребляли не более одного бокала вина в день (кроме, пожалуй, красного вина). Полученные данные указывают, что ежегодно в мире примерно 5 тысяч смертей от рака груди могут быть обусловлены таким «лёгким» употреблением алкоголя. 20

Канцерогеном является не сам алкоголь. Виновник – ацетальдегид, токсичный продукт распада алкоголя, который образуется во рту почти сразу после того, как вы взяли в рот алкоголь. Эксперименты показывают, что если взять чайную ложку крепкого напитка в рот, подержать 5 секунд и выплюнуть, то потенциально канцерогенный уровень ацетальдегида в крови сохраняется в течение более чем 10 минут. 21

Если даже немного алкоголя, взятого в рот, может повышать уровень ацетальдегида до опасных значений, как дела обстоят с жидкостями для полоскания рта, содержащими алкоголь? Оценив эффекты таких жидкостей, имеющихся в продаже, исследователи сделали заключение: хотя риск и мал, но лучше воздержаться от подобных продуктов, если они содержат алкоголь. 22

Красное и белое вино

Исследование, проведённое медицинскими сёстрами в Гарварде (The Harvard Nurses’ Health Study) обнаружило, что употребление алкоголя даже менее одного бокала вина в день может немного повышать риск рака груди. 23 Интересно, что употребление только красного вина не повышало риск рака груди. Почему? Один из компонентов красного вина подавляет активность фермента эстроген синтазы, который может использоваться опухолями для выработки эстрогена, необходимого для их роста. 24 Это вещество находится в кожуре чёрного винограда, из которого делают красное вино. Понятно, почему у белого вина нет таких свойств: при его изготовлении кожура не используется. 25

Учёные сделали вывод, что красное вино может «уменьшать повышенный риск рака груди, связанный с употреблением алкоголя». 26 Другими словами, виноград из красного вина помогает отменить некоторые из канцерогенных эффектов алкоголя. Но вы можете воспользоваться всеми преимуществами и избежать риска, связанного с потреблением алкоголя: просто пейте виноградный сок или, ещё лучше, ешьте чёрный виноград, преимущественно с косточками, так как именно они наиболее эффективно подавляют эстроген-синтазу. 27

Полезно (и вкусно) знать, что способностью подавлять активность этого фермента обладают клубника и земляника (28), гранаты (29) и грибы шампиньоны 30.

Мелатонин и риск рака молочной железы

В течение миллиардов лет жизнь на планете Земля развивалась в условиях смены дня и ночи. Человек научился добывать огонь для приготовления пищи примерно миллион лет назад, но лишь примерно пять тысяч лет мы пользуемся свечами и всего век – электричеством. Другими словами, наши древние предки проводили половину своей жизни в темноте.

Сегодня из-за электрического освещения улиц ночью ваши дети могут увидеть Млечный Путь лишь в виде конфет. Электрический свет помогает нам бодрствовать вплоть до рассвета, но может быть, влияние этого неестественного ночного света может быть вредным для здоровья?

В философии есть ложный аргумент апеллирования к природе, когда кто-либо предполагает, что хорошо всё то, что естественно. Однако в биологии этот довод может быть обоснован. Условия, в которых наш организм проходил настройку в течение миллионов лет, иногда могут указывать на наш оптимальный образ жизни. Например, когда-то люди ходили обнажёнными по экваториальной Африке. Поэтому неудивительно, что многие из современных людей испытывают дефицит витамина Д в северных широтах или странах, где принято полностью закрывать женское тело одеждой. 31

Может ли что-то столь же вездесущее как лампочки быть неоднозначным? В глубине нашего мозга находится шишковидная железа, так называемый третий глаз. Она связана с нашими настоящими глазами и несёт важную функцию: вырабатывает гормон мелатонин. В течение дня шишковидная железа неактивна. Но с наступлением темноты она активируется и начинает выделять в кровь мелатонин. Вы чувствуете утомление, снижается реакция, появляется сонливость. Пик выработки мелатонина приходится между 2 и 5 часами, затем она прекращается с наступлением утра, заставляя нас просыпаться. Уровень мелатонина в крови – один из способов, как внутренние органы узнают, который сейчас час. Он работает как одна из стрелок на наших суточных часах. 32

Помимо регуляции сна, мелатонину приписывается ещё одна роль – подавление роста опухолей. Представьте, как будто мелатонин помогает усыплять раковые клетки ночью. 33 Чтобы понять, насколько эта функция применима к предотвращению рака молочной железы, учёные из бостонского госпиталя Brigham and Women’s Hospital решили исследовать слепых женщин. Идея состояла в следующем: поскольку слепые женщины не видят солнечного света, их шишковидная железа всегда вырабатывает мелатонин. Неудивительно, что учёные обнаружили: слепые женщины вдвое реже страдают от рака груди, чем зрячие. 34

Напротив, те женщины, что прерывают выработку мелатонина ночными сменами, повышают риск рака груди. 35 На риск может повлиять даже место жительства: наличие яркого ночного освещения на улице. В ряде исследований проведено сравнение частоты рака груди и уровня освещённости улиц ночью по данным фото со спутника. Оказалось, что у женщин, проживающих на ярко освещённых улицах, повышен риск рака груди. 36,37,38 Поэтому во время сна лучше выключать весь свет и опускать шторы, хотя строгого подтверждения эффективности этой стратегии пока мало. 39

Выработку мелатонина можно определять по его количеству, выделяемому с утренней мочой. У женщин с более высокой выработкой мелатонина снижена частота рака груди. 40 Можно ли как-то ещё поддержать производство мелатонина, кроме сна в максимально затемнённом помещении? Очевидно, можно. В 2005 году японские учёные сообщили о взаимосвязи между большим потреблением овощей и более высоким уровнем мелатонина в моче. 41 Есть ли в вашей диете продукты, которые могут снижать выработку мелатонина, таким образом потенциально повышая риск рака груди? Это было неизвестно до публикации в 2009 году результатов большого исследования связи диеты и мелатонина. Учёные из Гарвардского университета провели опрос примерно тысячи женщин о потреблении ими 38 различных продуктов или групп продуктов, а также измерили у них уровень утреннего мелатонина. Мясо оказалось единственным продуктом, потребление которого было связано со значительным снижением уровня мелатонина, причины этого явления пока неясны. 42

Таким образом, чтобы поддержать нормальную выработку мелатонина, необходимо обеспечивать темноту во время сна, есть больше овощей и избегать увлечения мясной пищей.

Физические упражнения и рак груди

Физическая активность считается перспективной мерой профилактики рака молочной железы 43 не только потому, что она помогает контролировать вес, но и потому, что упражнения способствуют снижению уровня эстрогенов в крови. 44 Пять часов в неделю энергичных аэробных упражнений могут снизить уровень эстрогена и прогестерона примерно на 20%. 45 Но есть ли необходимость так много тренироваться, чтобы получить защиту?

Лёгкие упражнения связаны со снижением риска некоторых других видов рака, но для рака груди ленивые прогулки не работают. 46 Даже медленные танцы или лёгкая работа по дому в течение часа в день могут не помочь. 47 Согласно крупнейшему исследованию на эту тему, только у женщин, которые тренировались до пота не менее пяти раз в день, наблюдался заметный защитный эффект. 48 Умеренная активность может быть столь же полена, как и энергичная. 49 Ходьба со средней скоростью в течение часа в день считается примером такой активности. Но до исследования 2013 года её влияние не было исследовано. Оказывается, что ежедневная ходьба в течение часа и более связана со значительным снижением риска рака груди. 50

Гетероциклические амины

В 1939 году было опубликованы любопытные данные в статье «Жареная пища содержит вещества, вызывающие рак». Исследователь описал, как он вызвал рак молочной железы у мышей, нанося им на голову экстракты жареной конины. 51 Эти «вещества, вызывающие рак» оказались гетероциклическими аминами (ГЦА). Национальный институт рака описывает их как «соединения, образующиеся при обработке высокими температурами мяса говядины, свинины, рыбы и птицы». 52 Такие методы обработки включают обжаривание, жарка в масле, на гриле и выпекание. Употребление варёного мяса, пожалуй, безопаснее всего. Люди, которые употребляют мясо, не прошедшее нагревание выше 100 градусов по Цельсию), выделяют с мочой и калом вещества, в значительно меньшей степени повреждающие ДНК, чем те, кто ест мясо, подвергшееся сухому нагреванию при более высоких температурах. 53 Это означает, что в их кровоток и кишечник попадает гораздо меньше мутагенных веществ. С другой стороны, выпекание курицы в течение всего 15 минут при температуре около 177 градусов по Цельсию) вызывает образование ГЦА. 54

Эти канцерогены образуются при высокотемпературной химической реакции между некоторыми составляющими мышечной ткани. (Отсутствие некоторых из них в растениях может объяснять, почему ГЦА отсутствуют в жареных во фритюре овощах). 55 Чем дольше готовится мясо, тем больше образуется ГЦА. Этот процесс может объяснять, почему потребление хорошо прожаренного мяса связано с повышенным раком груди, толстого кишечника, пищевода, лёгких, поджелудочной железы, простаты и желудка. 56 Эта ситуация описана в Harvard Health Letter как «парадокс» приготовления мяса 57: тщательная тепловая обработка мяса снижает риск пищевых инфекций (см.главу 5), но слишком тщательная тепловая обработка может повышать риск образования канцерогенов.

Тот факт, что гетероциклические амины вызывают рак у грызунов, не означает, что это происходит и у человека. В данном случае, увы, люди оказываются даже более уязвимыми. Печень грызунов способна обезвреживать 99% ГЦА, введённого животным внутрь через зонд. 58 В 2008 году учёные выяснили, что печень человека, потребляющего жареную курятину, способна обезвреживать лишь половину этих канцерогенов. Это указывает, что риск рака значительно выше, чем раньше было принято считать исходя из опытах на крысах. 59

Канцерогены, обнаруженные в жареном мясе, позволяют объяснить, почему в исследовательском проекте Long Island Breast Cancer, опубликованном в 2007 году, сообщалось, что женщины, употреблявшие в течение жизни много мяса, приготовленного на гриле, барбекю или копчёного, на целых 47% чаще заболевают раком груди. 60 А в исследовании Iowa Women’s Health Study выявлено, что женщины, которые ели бекон бифштекс и бургеры «хорошо прожаренными», почти в пять раз чаще заболевали раком груди, чем женщины, предпочитавшие эти виды мяса в менее прожаренном виде. 61

Чтобы понять, что происходит в молочной железе, учёные задали вопрос женщинам, которым назначена операция по удалению груди, о предпочитаемых ими методах готовки мяса. У исследователей была возможность найти связь между потреблением жареного мяса и количеством повреждений ДНК в тканях молочной железы 62 – тип повреждений, который потенциально может заставить нормальную клетку превратиться в раковую. 63

Оказывается, что ГЦА способны как инициировать, так и поддерживать рост рака. ФИП (фенилимидазопиридин, PhIP), один из наиболее частых ГЦА в жареном мясе, оказывает мощный эстрогеноподобный эффект, стимулируя рост раковых клеток в молочной железе почти так же сильно, как и чистый эстроген 64, благодаря которому опухоли груди прогрессируют. Но эти результаты были основаны на исследованиях в пробирке. Откуда нам знать, как канцерогены из жареного мяса попадают в протоки молочной железы, где развивается большинство видов рака? Это было неизвестно, пока учёные не измерили уровни ФИП в грудном молоке некурящих женщин (ГЦА также содержатся в сигаретном дыме). 65 В этом исследовании обнаружено, что ФИП содержится в грудном молоке женщин, употребляющих мясо, в той же концентрации, которая, по данным лабораторных опытов, значительно стимулирует рост раковых клеток молочной железы. 66 В грудном молоке женщин-вегетарианок не было обнаружено даже следов ФИП. 67 Сходные результаты получены в исследовании уровня ФИП в волосах. Это вещество было обнаружено в образцах волос всех шести мясоедов и только одного из шести вегетарианцев. 68 (ГЦА также обнаруживаются в жареных яйцах). 69

Ваш организм может быстро избавиться от этих токсинов, как только прекратилось их введение. Например, концентрация ФИП в моче может снизиться до нуля через сутки воздержания от мясной пищи. 70 Так что если вы практикуете постные понедельники, то к утру вторника уровень ФИП в вашем организме может упасть до нуля. Но пища – не единственный источник ФИП. У курящих вегетарианцев уровни ГЦА могут приближаться к значениям некурящих мясоедов. 71

Гетероциклический амин ФИП является не только так называемым полным канцерогеном, способным как инициировать, так и поддерживать рост рака. ФИП может также способствовать распространению рака. В своём развитии рак проходит три основные стадии: 1) инициация – необратимое повреждение ДНК, запускающее процесс; 2) поддержание (промоция) – рост и деление инициированной клетки в опухоль; и 3) прогрессия, при которой опухоль может прорастать в окружающие ткани и метастазировать (распространяться) в другие области организма.

Учёные могут измерить инвазивность, или агрессивность определённого рака, помещая его клетки в прибор, именуемый инвазионную камеру. Они помещают раковые клетки с одной стороны пористой мембраны и затем измеряют их способность проникать и распространяться сквозь мембрану. Когда учёные поместили клетки местатического рака молочной железы 54-летней женщины в инвазионную камеру, то сами по себе лишь небольшая часть из них была способна проникать через преграду. Но через 72 часа после добавления в камеру ФИП раковые клетки стали более инвазивны, они быстро проникали через мембрану. 72

Поэтому ФИП в мясе может представлять собой тройной канцероген, способный поддерживать рак молочной железы на всех этапах его развития. Однако, придерживаясь стандартной американской диеты, непросто избежать этого вещества. Как отмечают учёные, «Трудно избежать воздействия ФИП, так как он содержится во многих широко используемых видах мяса, особенно курице, говядине и рыбе». 73

Холестерин

Помните, мы раньше обсуждали Американский Институт по Исследованию Рака? В одной из работ было выявлено, что следование его рекомендациям по профилактике рака сокращает не только риск рака груди, но и риск заболеваний сердца. 74 Более того, не только здоровое питание для профилактики рака предотвращает болезни сердца, но и наоборот, диета по предотвращению болезней сердца может помочь в профилактике рака. В чём причина? Холестерин может играть роль в развитии и прогрессировании рака груди. 75

Похоже, что рак питается холестерином. Холестерин, содержащийся в ЛПНП (липопротеиды низкой плотности), стимулирует рост клеток рака молочной железы в пробирке – они жадно поглощают так называемый «плохой» холестерин. Опухоли могут потреблять так много холестерина, что у больных раком уровень холестерина заметно снижается по мере роста рака. 76 Это нехороший признак: чем больше захват опухолью холестерина, тем ниже выживаемость. 77 Считается, что рак использует холестерин для выработки эстрогена или укрепления мембран клеток, что необходимо для миграции и прорастания в окружающие ткани. 78 Другими словами, опухоли молочной железы пользуются высоким уровнем холестерина в крови, чтобы поддержат и ускорить собственный рост. 79 Потребность опухоли в холестерине настолько велика, что фармацевтические компании рассматривают возможность использовать холестерин в виде ЛПНП как троянского коня для доставки противоопухолевых препаратов в раковые клетки. 80

Крупнейшее на сегодня исследование взаимосвязи холестерина и рака, включившее более миллиона участников, позволило выявить, что у женщин с общим уровнем холестерина выше 240 мг/дл повышен риск рака на 17% по сравнению с женщинами, у которых уровень холестерина ниже 160. 81 Если снижение холестерина может снизить риск рака груди, почему бы не принимать статины, понижающие уровень холестерина?

В исследованиях, проведённых в пробирке, статины выглядели многообещающе. Однако популяционные исследования по сравнению частоты рака молочной железы среди людей, принимающих и не принимающих статины, дали противоречивые результаты. В некоторых статины снижали риск рака груди, а в других – повышали. Однако все эти исследования были краткосрочными. В большинстве в качестве долгосрочного приёма статинов рассматривался промежуток в 5 лет, тогда как развитие рака груди занимает десятилетия. 82

Первое крупное исследование того, как влияет 10-летнее и более длительное применение статинов на риск рака груди, было опубликовано в 2013 году. Оказалось, что женщины, принимавшие статины 10 и более лет, имеют вдвое больший риск развития наиболее распространённых типов инфильтративного рака молочной железы: инвазивной протоковой карциномы и инвазивной лобулярной карциномы. 83 То есть, эти препараты удваивают риск. Если данные будут подтверждены, их последствия для общественного здравоохранения будут огромными: примерно каждая четвёртая женщина в США старше 45 лет может принимать эти препараты. 84

Важнейшая причина смертности среди женщин – ишемическая болезнь сердца, а не рак груди, так что женщины всё же нуждаются в снижении уровня холестерина. Не так уж сложно этого достичь без лекарств, перейдя на здоровую растительную диету. И некоторые виды растительной пищи могут оказывать выраженное защитное действие.

ПРОФИЛАКТИКА (И ЛЕЧЕНИЕ) РАКА ГРУДИ С ПОМОЩЬЮ РАСТИТЕЛЬНОЙ ПИЩИ

Недавно я получил очень убедительное письмо от Беттины – женщины читающей мои публикации на NutritionFacts.org. У Беттины обнаружили рак груди второй стадии, «тройной негативный» — он сложнее всего поддаётся лечению. Она прошла 8 месяцев лечения, включая хирургическую операцию, химиотерапию и облучение. Сам по себе диагноз рака груди вызывает стресс, и жёсткое лечение может усугубить сопуствующие тревогу и депрессию.

Однако Беттина использовала свой опыт для положительных перемен в жизни. Посмотрев несколько моих видео, она перешла к здоровому питанию. Она последовала многим из моих рекомендаций, представленных в данной главе, чтобы предотвратить рецидив рака – например, употребление брокколи и льняного семени. И вот хорошая новость: в течение более чем трёх лет у Беттины нет рака.

Знакомясь со всеми упомянутыми здесь исследованиями, легко забыть за статистикой судьбы конкретных людей. Истории типа той, что поведала Беттина, оживляют все сухие факты и цифры. Когда люди меняют свою жизнь, они получают реальные результаты.

К сожалению, даже получив диагноз «рак груди», большинство женщин никак не меняют свой образ питания так, чтобы помочь себе, а именно: потреблять меньше мяса и больше фруктов и овощей. 85 Может быть, они не понимают (а врачи никогда им об этом не говорят), что здоровый образ жизни может повысить их шансы на выживание. Например, в исследовании, проведённом с участием 1500 женщин, были выявлены поразительно простые изменения в образе жизни, значительно повышающие выживание: в течение дня есть не менее 5 порций фруктов или овощей, а также ходить пешком в течение 30 минут шесть раз в неделю. Те, кто следовали этим рекомендациям, вдвое снижали риск смерти от выявленного у них рака в течение двух лет после постановки диагноза. 86

История Беттины добавляет вдохновения в статистику, и всё же факты основаны на науке. Как показывает время, выбор того, что мы едим и чем кормим наших близких, определяет нашу жизнь и смерть. Как ещё можно делать такой выбор, как не на основании доказательств?

Волокна

Недостаточное потребление пищевых волокон также может быть фактором риска для рака груди. Учёные из Йельского университета выяснили, что женщины в период перед менопаузой, которые ежедневно употребляли 6 и более грамм растворимых волокон (эквивалент одной чашки чёрных бобов), имели на 62% меньший риск рака груди, чем женщины, потреблявшие менее 4 грамм в день. Польза пищевых волокон была более выражена в отношении опухолей, не несущих рецепторов эстрогена (они хуже поддаются лечению): в этой группе диета, богатая пищевыми волокнами, снижала риск рака на 85%. 87

Как учёные получили эти цифры? Йельское исследование было построено по методу «случай-контроль». Учёные сравнили диеты женщин, у которых был выявлен рак груди («случай») с диетой похожей выборки женщин, у которых не было рака груди («контроль»), чтобы выявить отличия в пищевых привычках тех женщин, у которых развилась болезнь. Оказалось, что некоторые женщины с раком молочной железы сообщали о гораздо меньшем потреблении растворимых волокон, чем в среднем потребляли женщины, не заболевшие раком. Это указывает на защитные свойства волокон.

В этом исследовании женщины получали волокна не из пищевых добавок, а из пищи. Но это может означать, что большее потребление волокон – всего лишь указание на большее потребление здоровыми женщинами растительной пищи – единственного природного источника волокон. Поэтому сами волокна могут и не быть активным компонентом пищи. Возможно, защитную роль играет нечто другое в растительных продуктах. «С другой стороны», — отметили учёные, — «повышенное потребление волокон из растительной пищи может отражать сниженное потребление продуктов животного происхождения…» 88 Другими словами, дело не в том, что они ели чего-то больше, а в том, чего ели меньше. Причина, почему большое потребление волокон связано с меньшим риском рака груди, может быть обусловлена и большей долей фасоли, и с меньшей долей сосисок в еде.

В любом случае, анализ десятка других исследований типа «случай-контроль» даёт сходные результаты: более низкий риск рака груди связан с показателями потребления фруктов и овощей (такими как витамин С), а более высокий риск рака груди – с большим потреблением насыщенных жиров (индикатор мяса, молочных продуктов и бакалейных продуктов). Согласно этим исследованиям, чем больше вы едите цельной растительной пищи, тем лучше ваше здоровье: каждые дополнительные 20 грамм пищевых волокон в день снижают риск рака груди на 15%. 89

Есть одна проблема с исследованиями типа «случай-контроль»: они полагаются на память людей о том, что они ели – это служит источником «системной ошибки воспоминания». Например, если больные раком скорее запомнят нездоровую пищу в своём рационе, это искусственно увеличит корреляцию между определёнными видами пищи и раком. Этой проблемы лишены проспективные когортные исследования: наблюдение за группой (когортой) здоровых женщин и их диетой во времени (проспективно) и выявление связей у тех, кто заболел и не заболел раком. Сводный анализ десяти таких проспективных когортных исследований по связи рака груди и потребления пищевых волокон дал результаты сходные с упомянутыми исследованиями типа «случай-контроль»: на каждый дополнительные 20 грамм потребления пищевых волокон в день риск рака груди снижается на 14%. 90 Взаимосвязь между пищевыми волокнами и снижением частоты рака груди может быть не линейной. Риск может снижаться незначительно, пока потребление волокон не достигло 25 грамм в день. 91

К сожалению, средняя женщина в США потребляет ежедневно менее 15 грамм волокон – всего половину рекомендованной нормы. 92 Даже средний вегетарианец в США получает всего лишь 20 грамм в день. 93 Более последовательные вегетарианцы могут получать в среднем 37 г, а веганы – 46 г. 94 Между тем, лечебная диета на основе цельной растительной пищи, способная изменить течение хронической болезни, содержит не менее 60 г пищевых волокон. 95

Очищение от рака молочной железы

“Действительно ли одно яблоко в день позволяет обойтись без онколога?” Так было названо исследование, опубликованное в журнале Annals of Oncology и призванное выяснить, связано ли ежедневное потребление яблок со снижением риска рака. Результаты: По сравнению с людьми, съедающими менее одного яблока в день, любители яблок заболевают раком молочной железы на 24% реже, также значительно снижаются риски рака яичников, гортани и толстого кишечника. Защитная взаимосвязь сохраняется даже с поправкой на потребление овощей и других фруктов; то есть, ежедневное потребление яблок – это не только показатель здоровой диеты. 96

Считается, что защита от рака, которую обеспечивают яблоки, обусловлена их антиоксидантными свойствами. Антиоксиданты сосредоточены в яблочной кожуре, что логично: кожура служит первой линией обороны от окружающего мира. Открой мякоть – и она быстро начинает темнеть (окисляться). Антиоксидантные свойства кожуры превышают те же свойства мякоти от двух раз (Гольден) до шести раз (Айдаред). 97

Кроме защиты от атаки свободных радикалов на вашу ДНК, экстракт яблок в пробирке способен подавлять рост опухолевых клеток молочной железы, как несущих, так и не несущих рецепторы эстрогена. 98 Когда учёные из Корнуэльского университета капали экстрактами кожуры и мякоти одних и тех же яблок на раковые клетки, кожура останавливала раковый рост в десять раз эффективнее. 99

Учёные обнаружили, что какой-то компонент кожуры органических яблок (в обычных яблоках он тоже содержится) реактивирует ген, подавляющий рост опухоли, названный maspin (сокращение от mammary serine protease inhibitor – ингибитор сериновой протеазы молочной железы). Маспин – это один из инструментов организма, ограничивающий развитие рака груди. Раковые клетки каким-то образом его отключают, а яблочная кожура способна его снова включать. Учёные сделали вывод, что «яблочная кожура не должна исключаться из рациона». 100

Зелень как средство профилактики рака груди

Выше мы обсуждали исследование 2007 года, проведённое в Лонг Айленд, которое выявило связь между риском рака груди и гетероциклическими аминами из мяса. Пожилые женщины, потреблявшие в течение своей жизни больше всего жареного или копчёного мяса, на 47% чаще заболевали раком молочной железы. Те же, что сочетали высокое потребление мяса с низким потреблением фруктов и овощей, повышали свой риск на 74%. 101

Низкое потребление фруктов и овощей может быть лишь признаком нездорового образа жизни в целом, но всё больше фактов указывают на то, что некоторые вещества в продуктах активно защищают от рака груди. Например, овощи из семейства крестоцветных, такие как брокколи, усиливают активность обезвреживающих ферментов печени. Исследования показали, что люди, потребляющие больше ростков брокколи и брюссельской капусты, быстрее выводят из организма кофеин – то есть, если вы едите эти овощи, вам придётся выпить больше кофе, чтобы добиться его эффекта, и всё благодаря активной работе печени (очистительной фабрики организма). 102 Может ли тот же принцип работать в отношении канцерогенов из жареного мяса?

Чтобы выяснить это, исследователи давали группе некурящих людей мясо, жареное на сковороде. Затем измеряли уровни гетероциклических аминов в крови, делая анализ мочи. В течение двух недель участники исследования добавляли в рацион три чашки брокколи и брюссельской капусты, а затем съедали ту же порцию мяса. Хотя они потребляли то же количество канцерогенов, в моче их оказывалось значительно меньше, и это соответствовало повышению детоксицирующей функции печени благодаря брокколи. 103

То, что произошло дальше, трудно было ожидать. Участники прекратили есть овощи и через 2 недели снова съели ту же порцию мяса. Предполагалось, что их способность обезвреживать канцерогены должна была вернуться к исходной. Но вместо этого функция печени сохранялась на повышенном уровне ещё несколько недель. 104 Эти результаты показывают, что не только добавление брокколи к бифштексу снижают канцерогенную нагрузку от него, но и употребление овощей заранее, даже за недели до барбекью, помогает сохранить ваши защитные силы. Однако самым безопасным выбором будет овощной бургер: после него не придётся обезвреживать гетероциклические амины. 105

Реже ли болеют раком груди женщины, которые едят много зелёных овощей? Исследование с участием 50 тысяч африканских женщин (эта группа регулярно ест больше зелени) выявило, что те из них, кто ел не менее двух порций овощей в день, значительно реже болели видами рака груди, хуже всего поддающимися лечению – без рецепторов эстрогена и прогестерона. 106 Брокколи оказывала наибольший защитный эффект у женщин перед менопаузой, но риск рака снижался у женщин всех возрастов. 107

Раковые стволовые клетки

Что делать тем, кто уже борется с раком груди или находится в состоянии ремиссии? Зелёные овощи могут помочь с защитой. В последнее десятилетие учёные разрабатывают новую теорию биологии рака, основанную на роли стволовых клеток. В основном стволовые клетки служат для организма сырьём – «родителями», от которых происходят все другие специализированные клетки. В результате стволовые клетки являются ключевой составляющей защитной системы организма, включая обновление кожи, костей и мышц. Ткань молочной железы содержит большое количество резервных стволовых клеток, используемых во время беременности для развития новых молочных желез. 108 Однако чудесное свойство стволовых клеток – их бессмертие – может работать против нас. В случае злокачественной трансформации они вместо восстановления органов начинают выстраивать опухоли. 109

Раковые стволовые клетки могут быть причиной рецидива, возвращения рака груди даже через 25 лет после успешного отражения первого случая. 110 Когда людям говорят, что у них больше нет рака, это может означать, что опухоли больше нет. Но если у них остались злокачественные стволовые клетки, опухоль может вернуться через много лет. К сожалению, даже после 10 лет успешного устранения опухоли речь может идти скорее не об излечении, а о ремиссии. Тлеющие раковые стволовые клетки могут просто ждать удобного момента для новой вспышки.

Современный арсенал сложных химиопрепаратов и методов облучения основан на животных моделях. Успех данного вида лечения часто измеряется способностью вызывать уменьшение опухоли у грызунов – но крысы в лаборатории в любом случае живут примерно 2-3 года. Опухоль может уменьшаться под действием лечения, а мутировавшие стволовые клетки при этом остаются в засаде, сохраняя способность через годы дать начало новым опухолям. 111

Нам нужно нанести удар по причине рака. Нам нужно лечение, направленное не просто на уменьшение размеров опухоли, а нацеленное на «сердце опухоли»:112 раковые стволовые клетки.

Вот здесь как раз может вступить в игру брокколи.

Сульфорафан, пищевой компонент овощей и семейства крестоцветных типа брокколи, подавляет способность раковых стволовых клеток образовывать опухоли. 113 Это значит, что если у вас ремиссия, то употребление большого количества брокколи теоретически может предотвратить рецидив рака. (Теоретически – потому, что на это указывают данные лабораторных исследований).

Чтобы принести пользу в борьбе с раком, сульфорафан должен сначала попасть в кровь после того, как вы съешьте брокколи. Затем он должен достичь той же концентрации в ткани молочной железы, в которой его исследовали на раковых стволовых клетках в лаборатории. Возможно ли это? На этот вопрос ответила группа в Университете Джона Хопкинса. Учёные просили женщин, которым была назначена операция по удалению части груди, выпить сок из ростков брокколи за час до процедуры. Как можно было ожидать, при изучении тканей молочной железы, удалённой при операции, учёные обнаружили значительное накопление сульфорафана. 114 Другими словами, мы теперь знаем, что противораковые вещества из брокколи действительно попадают в нужное место, когда мы её едим.

Однако для того, чтобы сульфорафан накопился в молочной железе в концентрации, достаточной для подавления раковых стволовых клеток, вам нужно употреблять не менее четверти стакана (60 мл) ростков брокколи в день.115 Вы можете купить ростки брокколи на продуктовом рынке, но они недороги и легко растут в домашних условиях. Они немного отдают редисом, поэтому я добавляю их в салат, чтобы уменьшить остроту.

Пока что не проведены рандомизированные клинические исследования на предмет того, дольше ли живут те люди, что употребляют брокколи после лечения рака. Но с учётом пользы и отсутствия нежелательных эффектов, я бы рекомендовал каждому есть брокколи и другие овощи из семейства крестоцветных.

Льняное семя

Льняное семя – это один из первых продуктов, когда-либо считавшихся полезными, ценимый за свои исцеляющие свойства как минимум со времён Древней Греции, где известный врач Гиппократ писал о лечении ими своих пациентов. 116

Льняное семя хорошо известно как богатейший растительный источник незаменимых жирных кислот омега-3; оно также стоит особняком благодаря содержанию лигнана. Хотя лигнан содержится во многих растениях, в льняном семени его в сотни раз больше, чем в любом другом продукте. 117 Что такое лигнаны?

Лигнаны – это фитоэстрогены, которые смягчают эффекты собственного эстрогена в организме. Поэтому льняное семя считается первоочередным средством при менструальных болях в молочных железах. 118 Что касается риска рака груди, ежедневное употребление столовой ложки молотых льняных семян может удлинять менструальный цикл примерно на сутки. 119 Это означает меньшее число менструаций в течение жизни и, следовательно, относительно меньший риск рака груди из-за меньшего воздействия эстрогенов. 120 Так же как брокколи не содержит сам сульфорафан (только его предшественники, которые превращаются в сульфорафан при пищеварении – см. здесь), льняное семя содержит не лигнаны, а лишь их предшественники, которые подлежат активации. Эту задачу выполняют полезные бактерии в кишечнике.

Роль кишечной флоры может объяснить, почему женщины с частыми инфекциями мочевых путей подвержены большему риску рака груди. Каждый курс антибиотиков, что вы принимаете, убивает все бактерии без разбора, а значит, и те полезные из них, которые поставляют в организм лигнаны из пищи. 121 (Вот ещё одна причина, почему следует ограничить приём антибиотиков случаями крайней необходимости.)

Употребление лигнана связано со значительным снижением риска рака груди у женщин в период постменопаузы. 122 Этот эффект связывают со способностью лигнанов смягчать действие эстрогенов. Но поскольку лигнаны содержатся в полезных продуктах типа ягод, цельного зерна и зелени, может быть, они всего лишь служат показателем здоровой диеты?

В пробирке лигнаны напрямую подавляют размножение раковых клеток из молочной железы. 123 Но самые сильные доказательства свойств этих питательных веществ были получены в исследованиях, начатых в 2010 году при поддержке Национального Института Рака, где лигнаны вводили как лечебное средство. Учёные взяли 45 женщин с высоким риском рака груди – то есть, у них были подозрительные результаты биопсии или они ранее страдали от рака груди – и давали им ежедневно эквивалент примерно двух чайных ложек молотого льняного семени в течение года. Биопсия молочной железы была сделана перед и после года такого лечения. Результаты: в среднем у женщин было выявлено значительно меньше предраковых изменений в ткани молочной железы после года употребления лигнанов. У 80% (у 36 из 45) снизился уровень Ki-67, биомаркёра (показателя) усиленного размножения клеток. Этот результат указывает, что всего несколько ложек молотого семени, добавленного к овсяной каше или любому другому блюду в течение дня, может снизить риск рака молочной железы. 124

А как быть тем, у кого уже есть рак груди? Больные раком, у которых в крови содержится больше лигнанов 125,126, и кто их больше употребляет с пищей 127, живут гораздо дольше. Этот эффект может быть связан с тем, что при употреблении льняного семени также может повышаться уровень эндостатина в молочной железе. 128 (Эндостатин – это белок, вырабатываемый организмом, чтобы сократить кровоснабжение опухоли.)

Результаты исследований, подобных этому, выглядят настолько убедительно, что учёные организовали рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование применения льняного семени у пациенток с раком молочной железы – это один из немногих случаев, когда пищевой продукт был изучен так строго. Учёные разделили группу женщин с раком груди, которым была назначена операция, случайным образом на две группы. Каждый день в одной группе давали кекс со льняным семенем, а в другой – точно такой же кекс, но не содержащий льняного семени. В начале исследования были взяты пробы опухолей, а затем, примерно через 5 недель, было проведено сравнение структуры опухолей, удалённых во время операции в обеих группах.

В чём были различия? По сравнению с женщинами, которые ели обычные «плацебо»-кексы, у женщин, употреблявших льняное семя, в среднем сокращалась скорость размножения клеток опухоли, увеличивалась скорость гибели опухолевых клеток, снижался показатель c-erB2. C-erB2 служит маркёром агрессивности рака; чем выше показатель – тем выше потенциал рака груди к метастазированию и распространению по организму. Другими словами, льняное семя снижало агрессивность рака. Был сделан вывод: «Льняное семя в пище способно сокращать рост опухоли у пациентов с раком молочной железы… Семя льна, доступный и недорогой продукт, может быть потенциальной пищевой альтернативой или дополнением к средствам, используемым для лечения рака молочной железы». 129

Соя и рак груди

Соевые бобы содержат другой класс фитоэстогенов – изофлавоны. Услышав слово «эстроген» в слове «фитоэстрогены», люди часто думают, что соя обладает эстрогеноподобным действием. Это не совсем так. Фитоэстрогены связываются с теми же рецепторами, что и наши собственные эстрогены, но оказывают более слабый эффект, поэтому они по сути блокируют эффекты наших более сильных эстрогенов животного происхождения.

В организме присутствуют два типа эстрогеновых рецепторов, альфа и бета. Наши собственные эстрогены предпочитают альфа-рецепторы, тогда как растительные эстрогены (фитоэстрогены) имеют сродство к бета-рецепторам. 130 Поэтому эффекты фитоэстрогенов сои на различные ткани зависят от соотношения альфа и бета рецепторов. 131

Эстроген оказывает положительные эффекты на одни ткани и потенциально отрицательные – на другие. Например, высокий уровень эстрогена может быть полезен для костей, но при этом повышать вероятность развития рака молочной железы. В идеале организму нужен так называемый «селективный модулятор эстрогеновых рецепторов» который бы оказывал про-эстрогенные эффекты в одних тканях и анти-эстрогенные – в других.

Фитоэстрогены сои как раз похожи на такой модулятор. 132 Соя снижает риск рака груди 133 , это антиэстрогенный эффект, но также помогает облегчить симптомы приливов во время менопаузы 134 – это проэстрогенный эффект. Поэтому, употребляя сою, вы остаётесь в двойном выигрыше.

Что известно о действии сои у женщин с раком груди? Проведены пять исследований употребления сои при раке груди. В целом учёные выяснили, что женщины с раком молочной железы, употреблявшие больше сои, жили значительно дольше и имели значительно меньший риск рецидива. 135 Фитоэстрогены, содержащиеся в одной чаше соевого молока 136 , могут снизить риск рецидива рака груди на 25%. 137 Повышение выживаемости на фоне активного потребления продуктов из сои выявлено у женщин с опухолями как чувствительными к эстрогену (содержащие рецепторы эстрогена), так и нечувствительными к нему, как молодые, так и пожилые женщины. 138 Например, в одном исследовании, пациентки с раком груди, употреблявшие максимальное количество фитоэстрогенов сои, через пять лет демонстрировали 90-процентную выживаемость – по сравнению со всего 50-процентной выживаемостью среди тех, кто употреблял мало сои или не употреблял её совсем. 139

Один из способов, как соя может снижать риск рака и повышать выживаемость – это реактивация генов BRCA.140 Гены BRCA1 и BRCA2 – так называемые «гены-уборщики» (caretaker genes), подавляют развитие рака, способствуя восстановлению ДНК. Мутации в этом гене могут вызывать редкую форму наследственного рака молочной железы. Хорошо известно, что Анджелина Джоли решилась на профилактическое удаление обеих молочных желез. Согласно опросу Национальной коалиции по раку груди (National Breast Cancer Coalition), большинство женщин считают, что рак груди в основном развивается у женщин с семейной предрасположенностью к этой болезни. 141 В действительности же лишь 2.5% случаев рака груди связаны с семейной предрасположенностью. 142

Если бы у большинства пациенток с раком груди были хорошо работающие гены BRCA, то есть, нормально работали механизмы восстановления ДНК, как бы мог рак образоваться, расти и распространяться? Оказывается, что опухоли молочной железы способны подавлять экспрессию гена через процесс, именуемый метилированием. Ген остаётся в рабочем состоянии, но рак выключает его работу или как минимум снижает экспрессию, потенциально помогая опухоли метастазировать. 143 В таком случае как раз может помочь соя.

Изофлавоны, содержащиеся в сое, помогают возобновить защиту со стороны BRCA, удаляя смирительную рубашку, которую попыталась надеть опухоль. 144 Чтобы достичь такого результата в пробирке, учёные использовали довольно большую дозу – впрочем, она эквивалентна употреблению всего одной чашки соевых бобов.

Соя может также помочь женщинам с подвидами других генов предрасположенности к раку груди, известными как MDM2 и CYP1B1. Таким образом, женщинам с повышенным наследственным риском рака молочной железы особенно полезно употреблять много сои. 145 В итоге, не столь важно, какие у вас гены: изменение диеты способно повлиять на экспрессию ДНК на генетическом уровне, повышая способность противостоять болезни.

Почему в Азии женщины меньше болеют раком молочной железы?

Рак груди является наиболее распространённой формой рака у женщин в мире, однако в Азии его частота значительно ниже, чем в Северной Америке, разница доходит до 5 раз. 146 Почему?

Одна из возможных причин – потребление зелёного чая, обычного атрибута диеты во многих странах Азии. Зелёный чай позволяет снизить риск рака груди примерно на 30 процентов. 147 Ещё один вероятный фактор – относительно высокое потребление сои; при регулярном употреблении в детстве она может двое снижать риск рака груди во взрослом возрасте. Если женщина начинает употреблять сою уже во взрослом возрасте, то риск снижается лишь примерно на 25%. 148

Употребление зелёного чая и сои может определять двукратное снижение риска рака груди у азиатских женщин, но оно не позволяет объяснить существующие различия в частотах рака груди на Востоке и Западе.

Жители Азии также едят больше грибов. 149 Так же как и красное вино, грибы (шампиньоны – прим.перев.) блокируют фермент эстроген-синтазу, по меньшей мере, в пробирке. Поэтому учёные решили исследовать взаимосвязь между потреблением грибов и раком груди. Они сравнили потребление грибов у одной тысяче пациенток с раком груди и одной тысяче здоровых женщин сходного возраста, массы тела, склонности к курению и физическим нагрузкам. Женщины, у которых потребление грибов составило в день половину гриба и более, имели риск рака груди на 64% меньше, чем те, что совсем не ели грибов. Употребление грибов и как минимум полчашки зелёного чая каждый день было связано с примерно 90-процентным снижением частоты рака молочной железы. 150

Онкологи – врачи, занимающиеся лечением рака – могут гордиться своими усилиями. Согласно передовицам онкологических журналов, больные раком сегодня живут дольше. Да, более 10 миллионов раковых пациентов всё ещё живы сегодня, при этом «возможно, целый 1 миллион людей в США пополняют их ряды каждый год». 151 Это достижение, но не лучше бы было предотвратить этот миллион случаев?

В медицине диагноз «рак» считается тем самым «доступным моментом», когда пациента можно сподвигнуть на исправление образа жизни. 152 Хотя к этому моменту что-то менять может быть уже слишком поздно.

 

Резюме факторов риска рака молочной железы – прим.перев.:

Снижают риск

Повышают риск

Питание с преобладанием цельных растительных продуктов – овощей, цельных зерновых, фруктов и бобовых

Ежедневные прогулки (30-60 мин в день со средней скоростью)

Экстракт кожуры и семечек чёрного винограда

Клубника, земляника, гранат

Грибы (например, шампиньоны)

Брокколи и др.растения семейства крестоцветных (содержит предшественник сульфорафана, действующего на стволовые раковые клетки, и усиливает обезвреживающую функцию печени)

К крестоцветным относятся: все виды капусты, репа, редька, редис, горчица, хрен, васаби, кресс-салат, сурепка. – прим.перев.

 

Льняное семя (омега-3 жирные кислоты, лигнан – тж.цельное зерно, ягоды, зелень)

Соя (фитоэстрогены изофлавоны)

Зелёный чай

Растворимые пищевые волокна (цельная растительная пища, бобовые)

Яблоки (особенно кожура)

 

Алкоголь (в любой дозе, через ацетальдегид)

Употребление животной пищи

Недосыпание, бодрствование ночью (ночные смены)

Мясо (говядина, свинина, птица, рыба) (снижает уровень мелатонина, повышает уровень инсулиноподобного фактора роста, жареное – содержит сильный полный канцероген, гетероциклические амины)

Курение (дым содержит содержит сильные канцерогены — гетероциклические амины)

Жареные яйца также содержат ГЦА

Статины – препараты, снижающие уровень холестерина (длительное применение)

Чрезмерное использование антибиотиков (нарушает микрофлору кишечника – снижает поступление лигнанов из пищи)

 

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. American Cancer Society. Breast Cancer Facts & Figures 2013–2014. http://www.cancer.org/acs/groups/content/@research/documents/document/acspc-042725.pdf. 2013. Accessed March 10, 2015.

2. Sanders ME, Schuyler PA, Dupont WD, Page DL. The natural history of low-grade ductal carcinoma in situ of the breast in women treated by biopsy only revealed over 30 years of long-term follow-up. Cancer. 2005;103(12):2481–4.

3. Nielsen M, Thomsen JL, Primdahl S, Dyreborg U, Andersen JA. Breast cancer and atypia among young and middle-aged women: a study of 110 medicolegal autopsies. Br J Cancer. 1987;56(6):814–9.

4. Soto AM, Brisken C, Schaeberle C, Sonnenschein C. Does cancer start in the womb? Altered mammary gland development and predisposition to breast cancer due to in utero exposure to endocrine disruptors. J Mammary Gland Biol Neoplasia. 2013;18(2):199–208.

5. Del Monte U. Does the cell number 10(9) still really fit one gram of tumor tissue? Cell Cycle. 2009;8(3):505–6.

6. Black WC, Welch HG. Advances in diagnostic imaging and overestimations of disease prevalence and the benefits of therapy. N Engl J Med. 1993;328(17):1237–43.

7. Friberg S, Mattson S. On the growth rates of human malignant tumors: implications for medical decision making. J Surg Oncol. 1997;65(4):284–97.

8. Philippe E, Le Gal Y. Growth of seventy-eight recurrent mammary cancers. Quantitative study. Cancer. 1968;21(3):461–7.

9. Kuroishi T, Tominaga S, Morimoto T, et al. Tumor growth rate and prognosis of breast cancer mainly detected by mass screening. Jpn J Cancer Res. 1990;81(5):454–62.

10. American Association for Cancer Research. Studies weigh cost, effectiveness of mammography. Cancer Discov. 2014;4(5):OF5.

11. Nielsen M, Thomsen JL, Primdahl S, Dyreborg U, Andersen JA. Breast cancer and atypia among young and middle-aged women: a study of 110 medicolegal autopsies. Br J Cancer. 1987;56(6):814–9.

12. American Institute for Cancer Research. Recommendations for Cancer Prevention. http://www.aicr.org/reduce-your-cancer-risk/recommendations-for-cancer-prevention/. September 12, 2014. Accessed March 10, 2015.

13. American Institute for Cancer Research. AICR, the China Study, and Forks Over Knives. http://www.aicr.org/about/advocacy/the-china-study.html. January 9, 2015. Accessed March 10, 2015.

14. Hastert TA, Beresford SAA, Patterson RE, Kristal AR, White E. Adherence to WCRF/AICR cancer prevention recommendations and risk of postmenopausal breast cancer. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2013;22(9):1498–508.

15. Barnard RJ, Gonzalez JH, Liva ME, Ngo TH. Effects of a low-fat, high-fiber diet and exercise program on breast cancer risk factors in vivo and tumor cell growth and apoptosis in vitro. Nutr Cancer. 2006;55(1):28–34.

16. Ngo TH, Barnard RJ, Tymchuk CN, Cohen P, Aronson WJ. Effect of diet and exercise on serum insulin, IGF-I, and IGFBP-1 levels and growth of LNCaP cells in vitro (United States). Cancer Causes Control. 2002;13(10):929–35.

17. Allen NE, Appleby PN, Davey GK, Kaaks R, Rinaldi S, Key TJ. The associations of diet with serum insulin-like growth factor I and its main binding proteins in 292 women meat-eaters, vegetarians, and vegans. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2002;11(11):1441–8.

18. IARC. IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans, Vol 96, Alcohol Consumption and Ethyl Carbamate. Lyon, France: International Agency for Research on Cancer; 2010.

19. Stewart BW, Wild CP, eds. World Cancer Report 2014. Lyon, France: International Agency for Research on Cancer; 2014.

20. Bagnardi V, Rota M, Botteri E, et al. Light alcohol drinking and cancer: a meta-analysis. Ann Oncol. 2013;24(2):301–8.

21. Linderborg K, Salaspuro M, Väkeväinen S. A single sip of a strong alcoholic beverage causes exposure to carcinogenic concentrations of acetaldehyde in the oral cavity. Food Chem Toxicol. 2011;49(9):2103–6.

22. Lachenmeier DW, Gumbel-Mako S, Sohnius EM, Keck-Wilhelm A, Kratz E, Mildau G. Salivary acetaldehyde increase due to alcohol-containing mouthwash use: a risk factor for oral cancer. Int J Cancer. 2009;125(3):730–5.

23. Chen WY, Rosner B, Hankinson SE, Colditz GA, Willett WC. Moderate alcohol consumption during adult life, drinking patterns, and breast cancer risk. JAMA. 2011;306(17):1884–90.

24. Shufelt C, Merz CN, Yang Y, et al. Red versus white wine as a nutritional aromatase inhibitor in premenopausal women: a pilot study. J Womens Health (Larchmt). 2012;21(3):281–4.

25. Eng ET, Williams D, Mandava U, Kirma N, Tekmal RR, Chen S. Anti-aromatase chemicals in red wine. Ann N Y Acad Sci. 2002;963:239–46.

26. Shufelt C, Merz CN, Yang Y, et al. Red versus white wine as a nutritional aromatase inhibitor in premenopausal women: a pilot study. J Womens Health (Larchmt). 2012;21(3):281–4.

27. Chen S, Sun XZ, Kao YC, Kwon A, Zhou D, Eng E. Suppression of breast cancer cell growth with grape juice. Pharmaceutical Biology. 1998;36(Suppl 1):53–61.

28. Chen S, Sun XZ, Kao YC, Kwon A, Zhou D, Eng E. Suppression of breast cancer cell growth with grape juice. Pharmaceutical Biology. 1998;36(Suppl 1):53–61.

29. Adams LS, Zhang Y, Seeram NP, Heber D, Chen S. Pomegranate ellagitannin-derived compounds exhibit anti-proliferative and anti-aromatase activity in breast cancer cells in vitro. Cancer Prev Res (Phila). 2010;3(1):108–13.

30. Chen S, Oh SR, Phung S, et al. Anti-aromatase activity of phytochemicals in white button mushrooms (Agaricus bisporus). Cancer Res. 2006;66(24):12026–34.

31. Mishal AA. Effects of different dress styles on vitamin D levels in healthy young Jordanian women. Osteoporos Int. 2001;12(11):931–5.

32. Cardinali DP, Pévet P. Basic aspects of melatonin action. Sleep Med Rev. 1998;2(3):175–90.

33. Blask DE, Dauchy RT, Sauer LA. Putting cancer to sleep at night: the neuroendocrine/circadian melatonin signal. Endocrine. 2005;27(2):179–88.

34. Flynn-Evans EE, Stevens RG, Tabandeh H, Schernhammer ES, Lockley SW. Total visual blindness is protective against breast cancer. Cancer Causes Control. 2009;20(9):1753–6.

35. He C, Anand ST, Ebell MH, Vena JE, Robb SW. Circadian disrupting exposures and breast cancer risk: a meta-analysis. Int Arch Occup Environ Health. 2015 Jul;88(5):533–47.

36. Hurley S, Goldberg D, Nelson D, et al. Light at night and breast cancer risk among California teachers. Epidemiology. 2014;25(5):697–706.

37. Bauer SE, Wagner SE, Burch J, Bayakly R, Vena JE. A case-referent study: light at night and breast cancer risk in Georgia. Int J Health Geogr. 2013;12:23.

38. Kloog I, Haim A, Stevens RG, Barchana M, Portnov BA. Light at night co-distributes with incident breast but not lung cancer in the female population of Israel. Chronobiol Int. 2008;25(1):65–81.

39. Li Q, Zheng T, Holford TR, Boyle P, Zhang Y, Dai M. Light at night and breast cancer risk: results from a population-based case-control study in Connecticut, USA. Cancer Causes Control. 2010;21(12):2281–5.

40. Basler M, Jetter A, Fink D, Seifert B, Kullak-Ublick GA, Trojan A. Urinary excretion of melatonin and association with breast cancer: meta-analysis and review of the literature. Breast Care (Basel). 2014;9(3):182–7.

41. Nagata C, Nagao Y, Shibuya C, Kashiki Y, Shimizu H. Association of vegetable intake with urinary 6-sulfatoxymelatonin level. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2005;14(5):1333–5.

42. Schernhammer ES, Feskanich D, Niu C, Dopfel R, Holmes MD, Hankinson SE. Dietary correlates of urinary 6-sulfatoxymelatonin concentrations in the Nurses’ Health Study cohorts. Am J Clin Nutr. 2009;90(4):975–85.

43. Gonçalves AK, Dantas Florencio GL, Maisonnette de Atayde Silva MJ, Cobucci RN, Giraldo PC, Cote NM. Effects of physical activity on breast cancer prevention: a systematic review. J Phys Act Health. 2014;11(2):445–54.

44. Friedenreich CM, Woolcott CG, McTiernan A, et al. Alberta physical activity and breast cancer prevention trial: sex hormone changes in a year-long exercise intervention among postmenopausal women. J Clin Oncol. 2010;28(9):1458–66.

45. Kossman DA, Williams NI, Domchek SM, Kurzer MS, Stopfer JE, Schmitz KH. Exercise lowers estrogen and progesterone levels in premenopausal women at high risk of breast cancer. J Appl Physiol. 2011;111(6):1687–93.

46. Thune I, Furberg AS. Physical activity and cancer risk: dose-response and cancer, all sites and site-specific. Med Sci Sports Exerc. 2001;33(6 Suppl):S530–50.

47. Carpenter CL, Ross RK, Paganini-Hill A, Bernstein L. Lifetime exercise activity and breast cancer risk among post-menopausal women. Br J Cancer. 1999;80(11):1852–8.

48. Peters TM, Moore SC, Gierach GL, et al. Intensity and timing of physical activity in relation to postmenopausal breast cancer risk: the prospective NIH-AARP diet and health study. BMC Cancer. 2009;9:349.

49. Friedenreich CM, Cust AE. Physical activity and breast cancer risk: impact of timing, type and dose of activity and population subgroup effects. Br J Sports Med. 2008;42(8):636–47.

50. Hildebrand JS, Gapstur SM, Campbell PT, Gaudet MM, Patel AV. Recreational physical activity and leisure-time sitting in relation to postmenopausal breast cancer risk. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2013;22(10):1906–12.

51. Widmark, EMP. Presence of cancer-producing substances in roasted food. Nature. 1939;143:984.

52. National Cancer Institute. Chemicals in Meat Cooked at High Temperatures and Cancer Risk. http://www.cancer.gov/cancertopics/factsheet/Risk/cooked-meats. Reviewed October 15, 2010. Accessed March 10, 2015.

53. Shaughnessy DT, Gangarosa LM, Schliebe B, et al. Inhibition of fried meat-induced colorectal DNA damage and altered systemic genotoxicity in humans by crucifera, chlorophyllin, and yogurt. PLoS ONE. 2011;6(4):e18707.

54. Zaidi R, Kumar S, Rawat PR. Rapid detection and quantification of dietary mutagens in food using mass spectrometry and ultra performance liquid chromatography. Food Chem. 2012;135(4):2897–903.

55. Thiébaud HP, Knize MG, Kuzmicky PA, Hsieh DP, Felton JS. Airborne mutagens produced by frying beef, pork and a soy-based food. Food Chem Toxicol. 1995;33(10):821–8.

56. Zheng W, Lee SA. Well-done meat intake, heterocyclic amine exposure, and cancer risk. Nutr Cancer. 2009;61(4):437–46.

57. Goldfinger SE. By the way, doctor. In your May issue you say that eating medium or well-done beef increases one’s risk for stomach cancer. But what about the dangers of eating rare beef?. Harv Health Lett. 1999;24(5):7.

58. Frandsen H, Frederiksen H, Alexander J. 2-Amino-1-methyl-6-(5-hydroxy-)phenylimidazo[4,5-b]pyridine (5-OH-PhIP), a biomarker for the genotoxic dose of the heterocyclic amine, 2-amino-1-methyl-6-phenylimidazo[4,5-b]pyridine (PhIP). Food Chem Toxicol. 2002;40(8):1125–30.

59. Frandsen H. Biomonitoring of urinary metabolites of 2-amino-1-methyl-6-phenylimidazo[4,5-b]pyridine (PhIP) following human consumption of cooked chicken. Food Chem Toxicol. 2008;46(9):3200–5.

60. Steck SE, Gaudet MM, Eng SM, et al. Cooked meat and risk of breast cancer—lifetime versus recent dietary intake. Epidemiology. 2007;18(3):373–82.

61. Zheng W, Gustafson DR, Sinha R, et al. Well-done meat intake and the risk of breast cancer. J Natl Cancer Inst. 1998;90(22):1724–9.

62. Rohrmann S, Lukas Jung SU, Linseisen J, Pfau W. Dietary intake of meat and meat-derived heterocyclic aromatic amines and their correlation with DNA adducts in female breast tissue. Mutagenesis.  2009;24(2):127–32.

63. Santella RM, Gammon M, Terry M, et al. DNA adducts, DNA repair genotype/phenotype and cancer risk. Mutat Res. 2005;592(1–2):29–35.

64. Lauber SN, Ali S, Gooderham NJ. The cooked food derived carcinogen 2-amino-1-methyl-6-phenylimidazo[4,5-b] pyridine is a potent oestrogen: a mechanistic basis for its tissue-specific carcinogenicity. Carcinogenesis. 2004;25(12):2509–17.

65. Debruin LS, Martos PA, Josephy PD. Detection of PhIP (2-amino-1-methyl-6-phenylimidazo[4,5-b]pyridine) in the milk of healthy women. Chem Res Toxicol. 2001;14(11):1523–8.

66. Lauber SN, Ali S, Gooderham NJ. The cooked food derived carcinogen 2-amino-1-methyl-6-phenylimidazo[4,5-b] pyridine is a potent oestrogen: a mechanistic basis for its tissue-specific carcinogenicity. Carcinogenesis. 2004;25(12):2509–17.

67. Debruin LS, Martos PA, Josephy PD. Detection of PhIP (2-amino-1-methyl-6-phenylimidazo[4,5-b]pyridine) in the milk of healthy women. Chem Res Toxicol. 2001;14(11):1523–8.

68. Bessette EE, Yasa I, Dunbar D, Wilkens LR, Le Marchand L, Turesky RJ. Biomonitoring of carcinogenic heterocyclic aromatic amines in hair: a validation study. Chem Res Toxicol. 2009;22(8):1454–63.

69. Grose KR, Grant JL, Bjeldanes LF, et al. Isolation of the carcinogen IQ from fried egg patties. J Agric Food Chem. 1986;34(2):201–2.

70. Holland RD, Gehring T, Taylor J, Lake BG, Gooderham NJ, Turesky RJ. Formation of a mutagenic heterocyclic aromatic amine from creatinine in urine of meat eaters and vegetarians. Chem Res Toxicol. 2005;18(3):579–90.

71. Magagnotti C, Orsi F, Bagnati R, et al. Effect of diet on serum albumin and hemoglobin adducts of 2-amino-1-methyl-6-phenylimidazo[4,5-b]pyridine (PhIP) in humans. Int J Cancer. 2000;88(1):1–6.

72. Lauber SN, Gooderham NJ. The cooked meat-derived mammary carcinogen 2-amino-1-methyl-6-phenylimidazo[4,5-b]pyridine promotes invasive behaviour of breast cancer cells. Toxicology. 2011;279(1–3):139–45.

73. Lauber SN, Gooderham NJ. The cooked meat-derived mammary carcinogen 2-amino-1-methyl-6-phenylimidazo[4,5-b]pyridine promotes invasive behaviour of breast cancer cells. Toxicology. 2011;279(1–3):139–45.

74. Vergnaud AC, Romaguera D, Peeters PH, et al. Adherence to the World Cancer Research Fund/American Institute for Cancer Research guidelines and risk of death in Europe: results from the European Prospective Investigation into Nutrition and Cancer cohort study. Am J Clin Nutr. 2013;97(5):1107–20.

75. Danilo C, Frank PG. Cholesterol and breast cancer development. Current Opinion in Pharmacology. 2012;12(6):677.

76. Firestone RA. Low-density lipoprotein as a vehicle for targeting antitumor compounds to cancer cells. Bioconjug Chem. 1994 5(2):105–13.

77. Rudling MJ, Ståhle L, Peterson CO, Skoog L. Content of low density lipoprotein receptors in breast cancer tissue related to survival of patients. Br Med J (Clin Res Ed). 1986;292(6520):580–2.

78. Danilo C, Frank PG. Cholesterol and breast cancer development. Current Opinion in Pharmacology. 2012;12(6):677–82.

79. Antalis CJ, Arnold T, Rasool T, Lee B, Buhman KK, Siddiqui RA. High ACAT1 expression in estrogen receptor negative basal-like breast cancer cells is associated with LDL-induced proliferation. Breast Cancer Res Treat. 2010;122(3):661–70.

80. Firestone RA. Low-density lipoprotein as a vehicle for targeting antitumor compounds to cancer cells. Bioconjug Chem. 1994;5(2):105–13.

81. Kitahara CM, Berrington de González A, Freedman ND, et al. Total cholesterol and cancer risk in a large prospective study in Korea. J Clin Oncol. 2011;29(12):1592–8.

82. Undela K, Srikanth V, Bansal D. Statin use and risk of breast cancer: a meta-analysis of observational studies. Breast Cancer Res Treat. 2012;135(1):261–9.

83. McDougall JA, Malone KE, Daling JR, Cushing-Haugen KL, Porter PL, Li CI. Long-term statin use and risk of ductal and lobular breast cancer among women 55 to 74 years of age. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2013;22(9):1529–37.

84. Centers for Disease Control and Prevention. Data table for Figure 17. Statin drug use in the past 30 days among adults 45 years of age and over, by sex and age: United States, 1988–1994, 1999–2002, and 2005–2008. National Health and Nutrition Examination Survey. Chartbook: Centers for Disease Control; 2010. http://www.cdc.gov/nchs/data/hus/2010/fig17.pdf. Accessed March 25, 2015.

85. Maunsell E, Drolet M, Brisson J, Robert J, Deschell L. Dietary change after breast cancer: extent, predictors, and relation with psychological distress. J Clin Oncol. 2002;20(4):1017–25.

86. Pierce JP, Stefanick ML, Flatt SW, et al. Greater survival after breast cancer in physically active women with high vegetable-fruit intake regardless of obesity. J Clin Oncol. 2007;25(17):2345–51.

87. Li Q, Holford TR, Zhang Y, et al. Dietary fiber intake and risk of breast cancer by menopausal and estrogen receptor status. Eur J Nutr. 2013;52(1):217–23.

88. Li Q, Holford TR, Zhang Y, et al. Dietary fiber intake and risk of breast cancer by menopausal and estrogen receptor status. Eur J Nutr. 2013;52(1):217–23.

89. Howe GR, Hirohata T, Hislop TG, et al. Dietary factors and risk of breast cancer: combined analysis of 12 case-control studies. J Natl Cancer Inst. 1990;82(7):561–9.

90. Dong J-Y, He K, Wang P, Qin LQ. Dietary fiber intake and risk of breast cancer: a meta-analysis of prospective cohort studies. Am J Clin Nutr. 2011;94(3):900–5.

91. Aune D, Chan DS, Greenwood DC, et al. Dietary fiber and breast cancer risk: a systematic review and meta-analysis of prospective studies. Ann Oncol. 2012;23(6):1394–402.

92. Clemens R, Kranz S, Mobley AR, et al. Filling America’s fiber intake gap: summary of a roundtable to probe realistic solutions with a focus on grain-based foods. J Nutr. 2012;142(7):1390S–401S.

93. Farmer B, Larson BT, Fulgoni VL, Rainville AJ, Liepa GU. A vegetarian dietary pattern as a nutrient-dense approach to weight management: an analysis of the National Health and Nutrition Examination Survey 1999–2004. J Am Diet Assoc. 2011;111(6):819–27.

94. Rizzo NS, Jaceldo-Siegl K, Sabate J, Fraser GE. Nutrient profiles of vegetarian and nonvegetarian dietary patterns. J Acad Nutr Diet. 2013;113(12):1610–9.

95. Dewell A, Weidner G, Sumner MD, Chi CS, Ornish D. A very-low-fat vegan diet increases intake of protective dietary factors and decreases intake of pathogenic dietary factors. J Am Diet Assoc. 2008;108(2):347–56.

96. Gallus S, Talamini R, Giacosa A, et al. Does an apple a day keep the oncologist away? Ann Oncol. 2005;16(11):1841–4.

97. Wolfe K, Wu X, Liu RH. Antioxidant activity of apple peels. J Agric Food Chem. 2003;51(3):609–14.

98. Sun J, Liu RH. Apple phytochemical extracts inhibit proliferation of estrogen-dependent and estrogen-independent human breast cancer cells through cell cycle modulation. J Agric Food Chem. 2008;56(24):11661–7.

99. Wolfe K, Wu X, Liu RH. Antioxidant activity of apple peels. J Agric Food Chem. 2003;51(3):609–14.

100. Reagan-Shaw S, Eggert D, Mukhtar H, Ahmad N. Antiproliferative effects of apple peel extract against cancer cells. Nutr Cancer. 2010;62(4):517–24.

101. Steck SE, Gaudet MM, Eng SM, et al. Cooked meat and risk of breast cancer—lifetime versus recent dietary intake. Epidemiology. 2007;18(3):373–82.

102. Murray S, Lake BG, Gray S, et al. Effect of cruciferous vegetable consumption on heterocyclic aromatic amine metabolism in man. Carcinogenesis. 2001;22(9):1413–20.

103. Murray S, Lake BG, Gray S, et al. Effect of cruciferous vegetable consumption on heterocyclic aromatic amine metabolism in man. Carcinogenesis. 2001;22(9):1413–20.

104. Murray S, Lake BG, Gray S, et al. Effect of cruciferous vegetable consumption on heterocyclic aromatic amine metabolism in man. Carcinogenesis. 2001;22(9):1413–20.

105. Thiébaud HP, Knize MG, Kuzmicky PA, Hsieh DP, Felton JS. Airborne mutagens produced by frying beef, pork and a soy-based food. Food Chem Toxicol. 1995;33(10):821–8.

106. Boggs DA, Palmer JR, Wise LA, et al. Fruit and vegetable intake in relation to risk of breast cancer in the Black Women’s Health Study. Am J Epidemiol. 2010;172(11):1268–79.

107. Boggs DA, Palmer JR, Wise LA, et al. Fruit and vegetable intake in relation to risk of breast cancer in the Black Women’s Health Study. Am J Epidemiol. 2010;172(11):1268–79.

108. Tiede B, Kang Y. From milk to malignancy: the role of mammary stem cells in development, pregnancy and breast cancer. Cell Res. 2011;21(2):245–57.

109. Clevers H. The cancer stem cell: premises, promises and challenges. Nat Med. 2011;17(3):313–9.

110. Karrison TG, Ferguson DJ, Meier P. Dormancy of mammary carcinoma after mastectomy. J Natl Cancer Inst. 1999;91(1):80–5.

111. Aguirre-Ghiso JA. Models, mechanisms and clinical evidence for cancer dormancy. Nat Rev Cancer. 2007;7(11):834–46.

112. Clevers H. The cancer stem cell: premises, promises and challenges. Nat Med. 2011;17(3):313–9.

113. Li Y, Zhang T, Korkaya H, et al. Sulforaphane, a dietary component of broccoli/broccoli sprouts, inhibits breast cancer stem cells. Clin Cancer Res. 2010;16(9):2580–90.

114. Cornblatt BS, Ye L, Dinkova-Kostova AT, et al. Preclinical and clinical evaluation of sulforaphane for chemoprevention in the breast. Carcinogenesis. 2007;28(7):1485–90.

115. Fahey JW, Zhang Y, Talalay P. Broccoli sprouts: an exceptionally rich source of inducers of enzymes that protect against chemical carcinogens. Proc Natl Acad Sci USA. 1997;94(19):10367–72.

116. Goyal A, Sharma V, Upadhyay N, Gill S, Sihag M. Flax and flaxseed oil: an ancient medicine & modern functional food. J Food Sci Technol. 2014;51(9):1633–53.

117. Smeds AI, Eklund PC, Sjöholm RE, et al. Quantification of a broad spectrum of lignans in cereals, oilseeds, and nuts. J Agric Food Chem. 2007;55(4):1337–46.

118. Rosolowich V, Saettler E, Szuck B, et al. J Obstet Gynaecol Can. 2006;170:49–57.

119. Phipps WR, Martini MC, Lampe JW, Slavin JL, Kurzer MS. Effect of flax seed ingestion on the menstrual cycle. J Clin Endocrinol Metab. 1993;77(5):1215–9.

120. Kelsey JL, Gammon MD, John EM. Reproductive factors and breast cancer. Epidemiol Rev. 1993;15(1):36–47.

121. Knekt P, Adlercreutz H, Rissanen H, Aromaa A, Teppo L, Heliövaara M. Does antibacterial treatment for urinary tract infection contribute to the risk of breast cancer? Br J Cancer. 2000;82(5):1107–10.

122. Buck K, Zaineddin AK, Vrieling A, Linseisen J, Chang-Claude J. Meta-analyses of lignans and enterolignans in relation to breast cancer risk. Am J Clin Nutr. 2010;92(1):141–53.

123. Abarzua S, Serikawa T, Szewczyk M, Richter DU, Piechulla B, Briese V. Antiproliferative activity of lignans against the breast carcinoma cell lines MCF 7 and BT 20. Arch Gynecol Obstet. 2012;285(4):1145–51.

124. Fabian CJ, Kimler BF, Zalles CM, et al. Reduction in Ki-67 in benign breast tissue of high-risk women with the lignan secoisolariciresinol diglycoside. Cancer Prev Res (Phila). 2010;3(10):1342–50.

125. Buck K, Vrieling A, Zaineddin AK, et al. Serum enterolactone and prognosis of postmenopausal breast cancer. J Clin Oncol. 2011;29(28):3730–8.

126. Guglielmini P, Rubagotti A, Boccardo F. Serum enterolactone levels and mortality outcome in women with early breast cancer: a retrospective cohort study. Breast Cancer Res Treat. 2012;132(2):661–8.

127. McCann SE, Thompson LU, Nie J, et al. Dietary lignan intakes in relation to survival among women with breast cancer: the Western New York Exposures and Breast Cancer (WEB) Study. Breast Cancer Res Treat. 2010;122(1):229–35.

128. Åberg UW, Saarinen N, Abrahamsson A, Nurmi T, Engblom S, Dabrosin C. Tamoxifen and flaxseed alter angiogenesis regulators in normal human breast tissue in vivo. PLoS ONE. 2011;6(9):e25720.

129. Thompson LU, Chen JM, Li T, Strasser-Weippl K, Goss PE. Dietary flaxseed alters tumor biological markers in postmenopausal breast cancer. Clin Cancer Res. 2005;11(10):3828–35.

130. Mueller SO, Simon S, Chae K, Metzler M, Korach KS. Phytoestrogens and their human metabolites show distinct agonistic and antagonistic properties on estrogen receptor alpha (ERalpha) and ERbeta in human cells. Toxicol Sci. 2004;80(1):14–25.

131. Oseni T, Patel R, Pyle J, Jordan VC. Selective estrogen receptor modulators and phytoestrogens. Planta Med. 2008;74(13):1656–65.

132. Oseni T, Patel R, Pyle J, Jordan VC. Selective estrogen receptor modulators and phytoestrogens. Planta Med. 2008;74(13):1656–65.

133. Nagata C, Mizoue T, Tanaka K, et al. Soy intake and breast cancer risk: an evaluation based on a systematic review of epidemiologic evidence among the Japanese population. Jpn J Clin Oncol. 2014;44(3):282–95.

134. Chen MN, Lin CC, Liu CF. Efficacy of phytoestrogens for menopausal symptoms: a meta-analysis and systematic review. Climacteric. 2015;18(2):260–9.

135. Chi F, Wu R, Zeng YC, Xing R, Liu Y, Xu ZG. Post-diagnosis soy food intake and breast cancer survival: a meta-analysis of cohort studies. Asian Pac J Cancer Prev. 2013;14(4):2407–12.

136. Bhagwat S, Haytowitz DB, Holden JM. USDA Database for the Isoflavone Content of Selected Foods, Release 2.0. http://www.ars.usda.gov/SP2UserFiles/Place/12354500/Data/isoflav/Isoflav_R2.pdf. September 2008. Accessed March 26, 2015.

137. Nechuta SJ, Caan BJ, Chen WY, et al. Soy food intake after diagnosis of breast cancer and survival: an in-depth analysis of combined evidence from cohort studies of US and Chinese women. Am J Clin Nutr. 2012;96(1):123–32.

138. Chi F, Wu R, Zeng YC, Xing R, Liu Y, Xu ZG. Post-diagnosis soy food intake and breast cancer survival: a meta-analysis of cohort studies. Asian Pac J Cancer Prev. 2013;14(4):2407–12.

139. Kang HB, Zhang YF, Yang JD, Lu KL. Study on soy isoflavone consumption and risk of breast cancer and survival. Asian Pac J Cancer Prev. 2012;13(3):995–8.

140. Bosviel R, Dumollard E, Déchelotte P, Bignon YJ, Bernard-Gallon D. Can soy phytoestrogens decrease DNA methylation in BRCA1 and BRCA2 oncosuppressor genes in breast cancer? OMICS. 2012;16(5):235–44.

141. National Breast Cancer Coalition. National Breast Cancer Coalition survey reveals that heightened breast cancer awareness has insufficient impact on knowledge. http://www.prnewswire.com/news-releases/national-breast-cancer-coalition-survey-reveals-that-heightened-breast-cancer-awareness-has-insufficient-impact-on-knowledge-58248962.html. October 1, 2007. Accessed March 23, 2015.

142. Colditz GA, Willett WC, Hunter DJ, et al. Family history, age, and risk of breast cancer. Prospective data from the Nurses’ Health Study. JAMA. 1993;270(3):338–43.

143. Bal A, Verma S, Joshi K, et al. BRCA1-methylated sporadic breast cancers are BRCA-like in showing a basal phenotype and absence of ER expression. Virchows Arch. 2012;461(3):305–12.

 

144. Bosviel R, Dumollard E, Déchelotte P, Bignon YJ, Bernard-Gallon D. Can soy phytoestrogens decrease DNA methylation in BRCA1 and BRCA2 oncosuppressor genes in breast cancer? OMICS. 2012;16(5):235–44.

 

145. Magee PJ, Rowland I. Soy products in the management of breast cancer. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2012;15(6):586–91.

 

146. Parkin DM, Fernández LM. Use of statistics to assess the global burden of breast cancer. Breast J. 2006;12 Suppl 1:S70–80.

 

147. Wu AH, Butler LM. Green tea and breast cancer. Mol Nutr Food Res. 2011;55(6):921–30.

 

148. Korde LA, Wu AH, Fears T, et al. Childhood soy intake and breast cancer risk in Asian American women. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2009;18(4):1050–9.

 

149. Wakchaure GC. Chapter 3: Production and marketing of mushrooms: Global and national scenario. In: Mushrooms: Singh N, Cijay B, Kamal S, Wakchaure GC, eds. Cultivation, Marketing and Consumption. Himachal Pradesh-173213, India: Directorate of Mushroom Research; 2014:15–22.

 

150. Zhang M, Huang J, Xie X, Holman CD. Dietary intakes of mushrooms and green tea combine to reduce the risk of breast cancer in Chinese women. Int J Cancer. 2009;124(6):1404–8.

 

151. Ganz PA. A teachable moment for oncologists: cancer survivors, 10 million strong and growing! J Clin Oncol. 2005;23(24):5458–60.

 

152. Ganz PA. A teachable moment for oncologists: cancer survivors, 10 million strong and growing! J Clin Oncol. 2005;23(24):5458–60.